Скарлатина у детей клиника лечение уход. Скарлатина – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика скарлатины

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью, локализующейся преимущественно в месте естественных складок гиперемированной кожи.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Скарлатина известна с давних времен, однако до XVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих с сыпью.
В конце XVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением. Так, в Испании в средние века описана эпидемия тяжелой скарлатины, протекавшая с резко выраженным увеличением шейных лимфоузлов и характеризовавшаяся высокой летальностью, благодаря чему получила название "garotillo", что значит "железный ошейник".
Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин.
Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А. Ведущими из них являются 1-6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1-2%-ный раствор хлорной извести).
Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже - больные ангиной, рожей и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины.
Основной путь передачи - воздушно-капельный.
Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт - через игрушки, предметы быта, ухода и т. д.) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами).
Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 2-4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.
Эпидемический процесс протекает волнообразно, т.
е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3-4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие.
Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие. Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов.
Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита, аденофлегмоны и артрита. Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной.
Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бета-гемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, лимфаденитом, синовитом и другими патологическими состояниями.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению.
Выделяют следующие типы скарлатины:
типичные формы.
атипичные формы:
A. Стертые.
Б. Формы с аггравированными симптомами:
гипертоксическая;
геморрагическая.
B. Экстрабуккальные формы:
позднее поступление.
Среди типичных форм выделяют: 1) по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая);
2) По течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение.
Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний - 3-6 дней.
Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.
1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота.
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).
3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации.
4. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре.
5. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) - бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова - усиление сыпи в паховой области.
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким).
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия, отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикусфаза - за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4-5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы - брадикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления ("вагус-фаза"). Эти изменения держатся в течение 2-4 недель, реже дольше.
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами.

Типичные формы скарлатины
Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.
Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-38,5°С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3-4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена.
Боль в горле умеренная. Ангина катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения.
Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39-40°С, отмечается повторная рвота, могут быть бред, возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5-6 дней. Боль в горле сильная. Ангина чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями.
Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5-7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2-3 недели. Характерным является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики "инфекционного сердца"; возникают аллергические и гнойные осложнения.
Тяжелая форма может протекать в трех вариантах - в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсико-септической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями.
Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40°С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока. Сыпь появляется на 2-3-й день болезни, циано-тичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна.
Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия, глухость тонов сердца.

При развитии инфекционно-токсического шока отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс. Смерть наступает в первые сутки.
Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии.
В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в среднетяжелой. Тяжелые формы практически не встречаются.

Атипичные формы скарлатины
Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать.
Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса.
Экстрабуккалъная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина отсутствует. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот.
Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования.
По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое - с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2-3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз скарлатины основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. В типичных случаях скарлатины диагностика не представляет затруднений. Затруднения возникают при атипичных формах и при позднем поступлении больного в стационар. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции.
Для лабораторного исследования диагноза используют следующие методы.
1. Бактериологический метод - с первых дней болезни исследуют слизь из ротоглотки (реже носа) с целью выделения бета-гемолитического стрептококка и его типирования. Среда для первичного посева - кровяной агар.
2. Иммунофлуоресцентный метод: исследует мазки, приготовленные из слизи ротоглотки и обработанные специфической люминесцирующей сывороткой.
3. Серологический метод - в сыворотке крови определяют нарастание титра антител к стрептококковым антигенам - О-стрептолизину, М-протеину и др.
4. Иммунобиологическую пробу - с помощью постановки кожной пробы с токсином Дика определяют наличие восприимчивости к скарлатине. Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляются инфильтрат или гиперемия диаметром более 1 см, реакция считается положительной, что указывает на отсутствие антитоксического иммунитета и свидетельствует о том, что человек может заболеть скарлатиной.
5. Общий анализ крови - лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево и повышением СОЭ.
Скарлатину следует дифференцировать с заболеваниями, протекающими с экзантемой, - скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, корью, краснухой, токсико-аллергическим состоянием и др.
Псевдотуберкулез. Скарлатиноподобная сыпь возникает на 2-3-й день от начала заболевания, но в отличие от скарлатины характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи, головы, а также кистей и стоп (симптомы "капюшона", "перчаток" и "носков"). Ангины не бывает. Кроме того, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, желтуха.
Корь. Характерно этапное высыпание крупнопятнистой сыпи на 4-5-й день от начала болезни. При этом фон кожи не изменен. Отмечаются пигментация после угасания сыпи и отрубевидное шелушение кожи лица. Ангина отсутствует.
Краснуха. Интоксикация выражена слабо. Характерны: генерализованная лимфаденопатия с вовлечением в процесс затылочных лимфоузлов; мелкопятнистая сыпь, сгущающаяся на разгибательной поверхности конечностей; катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей; отсутствие ангины; лейкопения и лимфоцитоз в общем анализе крови.

Токсико-аллергическое состояние чаще всего возникает при приеме антибиотиков, реже - других медикаментозных препаратов и пищевых продуктов. В этих случаях наряду со скарлатиноподобной сыпью можно видеть пятнисто-папулезные, геморрагические и уртикарные высыпания, располагающиеся в основном на разгибательной поверхности рук и ног вокруг суставов. Характерны зуд кожи и увеличение всех групп лимфоузлов. Изменения в ротоглотке отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Госпитализация больного осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат в домашних условиях. Госпитализируют обязательно больных с тяжелой формой и при невозможности изолировать больного в домашних условиях.
Во время острого периода болезни следует соблюдать постельный режим. Диета должна быть полноценной, механически щадящей, особенно в первые дни болезни. Взрослым больным в остром периоде болезни назначается стол No 2. Антибактериальная терапия обязательна в лечении больного с любой формой скарлатины. Антибиотиком выбора является пенициллин. В домашних условиях удобно использовать феноксиметилпенициллин, а в условиях стационара назначают пенициллин внутримышечно. Длительность курса - 5-7 дней. В случаях аллергии больного к пенициллину используют макролиды.
При выраженных симптомах интоксикации назначают обильное питье и инфузионную терапию (реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы) в течение 1-2 дней.
Назначают также десенсибилизирующие препараты, витамины С, А, Е, симптоматические средства, полоскания и орошения ротоглотки раствором фурацилина в разведении 1: 5000, 0,5%-ном раствором диоксидина, настоями цветков ромашки или календулы. Назначают физиолечение (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Прогноз при своевременно и рационально проводимой терапии благоприятный.
На 23-й день от начала болезни проводится осмотр с участием отоларинголога и кардиоревматолога, после чего решается вопрос об исходе заболевания. Рекомендуется осмотр отоларингологом и кардиоревматологом через 3-4 недели после клинического выздоровления.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает мероприятия в отношении больных и контактных лиц. К ним относятся следующие:
1. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям (невозможность изоляции больного от детей 3 месяцев - 7 лет и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, а также от взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, 1-2-х классах школ, в детских, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях).
2. Осуществляется изоляция контактных. Дошкольников и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от момента госпитализации больного или на 17 дней при оставлении его на дому. За детьми, болевшими скарлатиной, и взрослыми, работающими в вышеперечисленных учреждениях, устанавливается медицинское наблюдение на те же сроки. Больных ангиной (детей и взрослых), выявленных среди контактных в течение 7 дней, изолируют из вышеперечисленных коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.

3. Соблюдаются условия выписки. Клиническое выздоровление при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в ротоглотке и носоглотке, с учетом результатов анализов крови, мочи и осмотра отоларингологом, но не ранее 10 дней от начала болезни.
4. Выздоравливающих детей допускают в дошкольные учреждения и первые два класса школы через 12 дней после клинического выздоровления. Реконвалесцентов-взрослых из вышеперечисленных учреждений переводят на эпидемиологически неопасную работу на срок 12 дней после клинического выздоровления.

Содержание статьи

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, которая вызывается гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, тахикардией, острым тонзиллитом (ангиной) с регионарным лимфаденитом, дрибнорозеольозним (точечным) сыпью, рвотой.

Исторические данные скарлатины

Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделивший болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Учредителями стрептококковой теории в этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1907). Значительный вклад в изучение ее этиологии сделали В. И. Гофф, супруги G. Dick и G. Н. Dick (1924).

Этиология скарлатины

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus haemolyticus), который принадлежит к семье Lactobacillaceae, порядка Eubacteriales. Это грамположительных микроорганизмов сферической формы. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является еритрогенний (токсин Дика) - токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильных и термостабильной. Термолабильные (экзотоксин) - важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) - неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Патогенность гемолитических стрептококков группы А обусловлена??еритрогенним токсином, а ферменты усиливают их вирулентные свойства. Любой из 80 типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцируемые однородный токсин, может быть возбудителем скарлатины.
Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, а при 65 ° С - 2 часа. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология скарлатины

Источником инфекции при скарлатине есть больные, заразные течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны больные стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители бета-гемолитического стрептококка, больные ангиной.
Основной механизм заражения - воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через другое лицо или предметы обихода, которыми пользовался больной. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко.
Чаще болеют дети 2-7 лет, реже - в старшем возрасте вследствие приобретенного иммунитета. Индекс контагиозности при скарлатине - 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом и физиологической резистентностью к еритрогенного токсина.
Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет, объясняющих формированием восприимчивого контингента.
После скарлатины формируется устойчивый антитоксическое иммунитет. Однако вследствие применения антибиотиков напряженность его у отдельных лиц недостаточна, поэтому участились случаи повторного заболевания.

Патогенез и патоморфология скарлатины

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже - поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни - ангины, рожистого воспаления и т.д.
Различают три основных компонента патогенеза скарлатины (А. А. Колтыпин, 1948)- токсический , инфекционный (септический) и аллергический. Степень проявления каждого из них зависит от реактивности и индивидуальных особенностей макроорганизма. Токсичный компонент патогенеза обусловлен стрептококковым токсином и вызывает гиперемию, сыпь на коже, нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются с самого начала болезни. При возникновении скарлатины на фоне специфической или неспецифической сенсибилизации развивается гипертоксичная форма болезни.
С самого начала болезни вследствие циркуляции и распада возбудителя изменяется чувствительность организма к белкового компонента бактериальной клетки и до 2-3 недели формируется инфекционная аллергия - аллергический компонент патогенеза; клинические проявления его наблюдаются преимущественно в виде так называемых аллергических волн (широкий вторичный сыпь, повышение температуры тела, диффузный гломерулонефрит и т.п.). Поскольку сенсибилизация сопровождающееся повышением проницаемости сосудов, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций организма, создаются условия для реализации инфекционного (септического) компонента.
Инфекционный (септический) компонент обусловлен влиянием самого стрептококка. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, он размножается и вызывает местные воспалительные и некротические изменения. Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. Иногда септический компонент становится ведущим с первых дней болезни, которая характеризуется распространенными некротическими процессами в глотке, поражением околоносовых пазух, ранним гнойным лимфаденитом. Формы болезни с таким компонентом наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста, в которых инфекция легко генерализуеться. Лимфатическими сосудами возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. После преодоления лимфатического барьера микроорганизм попадает в кровь, развивается септическое состояние, появляются гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит и т.п.).
В патогенезе скарлатины важную роль играет поражение токсином вегетативной нервной системы. В начале болезни в фазе токсикоза повышается тонус симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), а в дальнейшем - парасимпатической (вагус-фаза) с последующим уравновешивания деятельности обоих отделов вегетативной нервной системы в периоде реконвалесценции. В симпатикус-фазе повышения тонуса симпатико-адреналовой системы связано не только с непосредственным действием токсина, но и с изменениями клеточного метаболизма и наличием в крови симпатинив, которые действуют как адреналин. Поэтому в первые 2-3 дня болезни выявляются тахикардия, артериальная гипертензия, отрицательный очно-сердечный рефлекс Ашнера, звучные тона сердца, белый дермографизм с удлиненным скрытым и коротким явным периодом. В вагус-фазе образуются вещества, подобные ацетилхолина или гистамина, являющихся медиаторами парасимпатической нервной системы.
Вагус-фаза на 2-3-й неделе болезни характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, положительным очно-сердечным рефлексом Ашнера, белым дермографизм с сокращенным скрытым и удлиненным явным периодом, гиперсекрецией железистого аппарата, эозинофилией.
Морфологические изменения зависят от формы и длительности болезни. В месте первичной фиксации возбудителя развивается воспаление с регионарным лимфаденитом - так называемый первичный скарлатинозный аффект. Воспаление в области аффекта имеет преимущественно альтеративный характер с экссудацией, некрозом тканей. Скарлатинозный сыпь является очагом гиперемии с периваскулярные инфильтраты в дерме. Эпидермис в области очагов пропитывает экссудатом, постепенно ороговивае и шелушится. Там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (ладони, подошвы), отторжение происходит слоями.
В случае токсической формы характерно интенсивное катаральное воспаление слизистой оболочки глотки и даже пищевода. В селезенке имеет место гиперплазия фолликулов, полнокровие пульпы. В печени, почках, реже в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы. У больных септические формы в миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, в носоглотке обнаруживаются очаги некроза. В регионарных лимфатических узлах также есть очаги некроза с развитием гнойного лимфаденита.

Клиника скарлатины

Инкубационный период длится 2-7 дней, может сокращаться до суток или продолжаться до 11 -12 дней. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39-40 ° С, появляются озноб, рвота, боль в горле при глотании, головная боль, слабость, учащается пульс. В тяжелых случаях - беспокойство, бред, судороги, менингеальные симптомы.В первые сутки (реже - на второго) на лице, шее, верхней части груди появляется сыпь, которая быстро распространяется на туловище и конечности. Он розеолезная, мелкоточечных на гиперемированном фоне кожи, сливной на щеках, которые становятся ярко-красными. Носогубной треугольник бледный Ссимптом Филатова), губы алые (вишневые) и утолщенные (симптом Розенберга). Сыпь более интенсивный на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях бедер, передней и боковой поверхности груди и нижней половине живота. Характерно скопление сыпи в естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых, подколенных), темно-красная окраска кожных складок и точечные кровоизлияния в складках и вокруг них. В этих участках сыпь сохраняется достаточно долго, что позволяет диагностировать болезнь в более поздние сроки. Скарлатинозный сыпь сопровождается умеренным зудом. Кожа сухая, шершавая, четкий белый дермографизм. Иногда, кроме типичного сыпи на шее, кистях и боковых поверхностях груди, на спине появляется милиарный сыпь в виде многочисленных мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым (miliaria crystalline).
В зависимости от тяжести болезни сыпь воздерживается от 2-3 до 4-7 дней. При его угасании начинается шелушение на лице и туловище мелкой чешуей отрубевидного типа, а на ладонях и подошвах - великопластинчасте, типичное для скарлатины.
Ангина - обязательный и типичный симптом скарлатины - может быть катаральной, лакунарной и некротической. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки глотки и мягкого неба («горящая ангина», «пожар в зеве», по Н. Филатовым) с четкой границей мягкого и твердого неба. Иногда в первые часы болезни на мягком небе, чаще в его центре, можно обнаружить точечную или дрибноплямисту энантему, которая затем сливается в сплошное покраснение. Миндалины увеличены, на их поверхности часто наблюдается желтовато-белый налет, а в случае некротической ангины появляются очаги некроза грязно-серого цвета. Катаральная и лакунарная ангина продолжаются 4-5 дней, некротическая - 7-10. С первого дня болезни согласно степени поражения миндалин увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые затвердевают, становятся болезненными при пальпации.
Слизистая оболочка полости рта сухая. Язык сначала обложен густым белым налетом, с 2-3-го дня болезни начинает очищаться с кончика и краев (с четкой границей между налетом и чистой поверхностью) и до 4-5-го дня становится ярко-красным (синюшным) с четкими сосочками, напоминая ягоду малины - симптом малинового языка, который может наблюдаться в течение 2-3 недель. В разгар болезни выявляется увеличение печени, а при тяжелых формах - и селезенки.
Изменения со стороны органов кровообращения в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением артериального давления (симпатикус-фаза). На 4-5-й день болезни, иногда позже, уже на фоне хорошего самочувствия и при отсутствии основных клинических симптомов, наблюдаемых замедление пульса, аритмия, снижение артериального давления, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево, иногда - систолический шум над верхушкой (вагус -фаза). Изменения со стороны сердца впервые описаны Н. Ф. Филатовым под названием скарлатинного сердца. Позже установлено, что они обусловлены экстракардиальных нарушениями и только в отдельных случаях - поражением миокарда. Приведенные изменения наблюдаются в течение 10-12 дней, с установлением равновесия между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы нормализуется и деятельность органов кровообращения.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, с 3-5-го дня болезни повышается количество эозинофилов, СОЭ увеличена.
Клинически различают типичные и атипичные формы скарлатины. К атипичным относятся скарлатина без сыпи, стерта (рудиментарная) и екстрафарингеальна (екстрабуккальна). За характером и тяжестью течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (токсическая, септическая и токсико-септическая) формы.

Типовые формы

Легкая форма встречается чаще, характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением общего состояния, катаральной ангиной, жидким бледным сыпью. Клинические проявления наблюдаются в течение 3-4 дней.
При среднетяжелой форме все приведенные симптомы более четкие: температура тела 38-39 ° С, ангина лакунарная. К 7-8-го дня болезни температура тела снижается, начальные симптомы исчезают.Тяжелая токсическая форма отличается бурным началом, многократными рвотой, густым сыпью с цианотичным оттенком, иногда с геморрагическим компонентом, выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, синдромом сосудистой недостаточности.
В случае тяжелой септической формы наблюдается некротическая ангина, некроз может распространяться на небо, дужки, мягкое небо, глотку. Оказывается значительная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, развитие гнойного лимфаденита и аденофлегмоны. Нередки гнойные осложнения. Появляется гепатоспленомегалия. В последнее время тяжелые формы скарлатины наблюдаются очень редко.

Атипичные формы

Скарлатина без сыпи наблюдается преимущественно у взрослых. Характеризуется всеми клиническими признаками за исключением сыпи, который остается незамеченным вследствие непродолжительности и невнятности. При стертой (рудиментарной) форме все симптомы скарлатины слабо выражены. Екстрафарингеальна форма (раневая, ожоговая, послеоперационная) наблюдается редко. Она характеризуется укороченным (до суток) инкубационным периодом, отсутствием ангины или слабо выраженными ее симптомами, сыпь появляется интенсивный и выразительный у входных ворот инфекции, там же оказывается регионарный лимфаденит. Заразности таких больных незначительна вследствие невозможности воздушно-капельного механизма передачи.
У младенцев скарлатина наблюдается очень редко, характеризуется незначительным токсическим синдромом, катаральной ангиной, небольшим количеством и бледностью сыпи, отсутствием в большинстве случаев симптома малинового языка и шелушение. Тяжесть болезни связана с большим количеством септических осложнений, когда гнойные очаги появляются уже в 1-2-й день болезни.
Осложнения. Различают ранние и поздние гнойные осложнения, которые являются следствием, как правило, стрептококковой реинфекции или суперинфекции. К ним относятся гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, гнойный артрит и т.д.
Аллергические осложнения (лимфаденит, синовит, гломерулонефрит, миокардит ) развиваются на второй - четвертой неделе болезни, чаще у детей старшего возраста.
На втором-третьем неделе болезни после исчезновения всех проявлений начального периода иногда наблюдаются аллергические волны. У больного на 1-3 дня и дольше повышается температура тела, появляется разнообразный эфемерный сыпь (дрибноплямистий, уртикарная или анулярний), умеренное увеличение всех периферических лимфатических узлов, проявляется лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Иногда симптомы напоминают клинику сывороточной болезни. Аллергические волны могут повторяться.
Рецидивы скарлатины развиваются в 1-4% случаев, чаще на 3-4-й неделе болезни преимущественно от реинфекции. Определенную роль играют аллергизация организма и неполноценность иммунитета.
Рецидив характеризуется повторением основных симптомов начального периода болезни. При дифференциации истинных и псевдорецидивив, т.е. аллергических волн, надо иметь в виду, что при первых наблюдаются такие же сосудистые изменения, как и в начале скарлатины, со стороны крови - лейкоцитоз, нейтрофилез.
В последнее время особенностями скарлатины является легкое течение, отсутствие гнойных осложнений, быстрое освобождение организма отгемолитического стрептококка, но чаще наблюдается повторная скарлатина.
Прогноз благоприятный благодаря широкому применению антибиотиков.

Диагноз скарлатина

Опорными симптомами клинической диагностики скарлатины является ангина с четкой границей яркой гиперемии мягкого неба (пылающий зев), рвота, тахикардия (скарлатинозная триада), наличие уже в первый день болезни яркого мелкоточечных розеолезно сыпи на фоне гиперемированной кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей и скоплением в местах естественных складок, симптомы Филатова, Пастиа, Розенберга, позже - малинового языка, пластинчатое шелушение, лимфаденит, эозинофилия. Важными по ретроспективной диагностики скарлатины являются симптомы Пастиа, малинового языка, крупнопластинчасте шелушение на ладонях и подошвах, поздние осложнения болезни (стрептодермия, лимфаденит, артрит и др.).

Специфическая диагностика скарлатины

Специфическая диагностика в общепринятой форме (выделение возбудителя, серологические реакции) не разработана вследствие особенностей патогенеза скарлатины. Выявления стрептококка в зеве с помощью бактериологического метода не имеет диагностической ценности, поскольку этот микроорганизм может находиться в носоглотке и при отсутствии скарлатины.
Вспомогательный метод диагностики - феномен гашения сыпи Шультца-Чарльтона - заключается в исчезновении сыпи в месте введения антитоксической лечебной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов. В последнее время широко не используется.

Дифференциальный диагноз скарлатины

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (псевдотуберкулез), стафилококковой инфекцией, сыпью после приема лекарственных средств, потница подобное.
Диагностические признаки кори - прогрессивно нарастающие катаральные проявления, симптомы Бельского-Филатова-Коплика, сроки возникновения пятнисто-папулезная сыпь и пигментации после него; краснухи - отсутствие острого тонзиллита и гиперемированной фона кожи, наличие сыпи в области носогубного треугольника, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобная синдромом характеризуется наличием гнойного очага, сыпью вокруг него, отсутствием ангины. При псевдотуберкулеза настоящей ангины нет, выявляются гиперемия слизистой оболочки зева, брадикардия, боль в суставах и мышцах конечностей, резкую боль в правой подвздошной области, диспепсические проявления, гиперемия и отек кистей, стоп, сыпь крупнее, чем при скарлатине, локализуется вокруг суставов и нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь после приема лекарственных средств располагается на неизмененном фоне кожи, имеет разнообразный характер без типичной для скарлатины локализации, укрывает носогубной треугольник. Потница появляется у детей до одного года на шее, груди при перегревании. В случае охлаждения она уменьшается.

Лечение скарлатиины

Вследствие преобладания последнее время легких форм болезни лечение в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, больные среднетяжелые и тяжелые формы и по эпидемиологическим показаниям (дети из многодетных семей, общежитий, закрытых детских учреждений).
Больных размещают в боксах или скарлатинозный отделениях с небольших палат, где они остаются на все время пребывания в стационаре, не общаясь с детьми других палат с целью предотвращения перекрестного инфицирования. Режим в первые 5-6 дней постельный.
Ведущую роль в лечении больных независимо от формы и тяжести течения скарлатины играет антибиотикотерапия. Целесообразнее назначать бензилпенициллин внутримышечно 100 000 - 150 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. При септической формы суточная доза увеличивается до 200 000-300 000 Ед / кг. Если лечение проводится в домашних условиях и парентеральное введение бензилпенициллина невозможно, рекомендуется назначать феноксиметилпенициллин внутрь в удвоенной дозе или препарат пролонгированного действия бициллин-3 однократно в дозе 20 000 ЕД / кг, но не более 800 000 ЕД. Применяют также ампиокс (50-100 мг / кг в сутки), цефалоспорины (50-100 мг / кг в сутки), эритромицин (20 мг / кг в сутки), линкомицин (15-ЗО мг / кг в сутки), тетрациклины.
Если интоксикация значительная, проводят дезинтоксикационное лечение. При признаках поражения органов кровообращения по типу скарлатинного сердца ограничиваются постельным режимом, лекарственных средств не назначают.
Лечение при осложнениях зависит от их характера.
Больных выписывают не ранее 10-го дня болезни при отсутствии осложнений и воспалительных изменений со стороны носоглотки, после контрольных исследований крови и мочи.

Профилактика скарлатины

Независимо от тяжести скарлатины больной подлежит изоляции не менее чем на 10 дней от начала болезни. В помещении, где находится больной, проводят текущую дезинфекцию. Реконвалесцентов не допускают в детские дошкольные учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после окончания изоляции. В конце этого срока необходим повторный осмотр врача и контрольное исследование мочи. Для детей из дошкольных учреждений и первых двух классов школы, которые были в контакте с больным и ранее не болели, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Все лица после контакта с больным подлежат обследованию для выявления стертых форм болезни. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

Одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождается лихорадкой, ангиной, сыпью нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающ. осложнение стрептокк. и инф. аллерг. генеза.

Этиология: В-гемолит. str. группы А (более 60 серотипов) гр+, хорошо переносит замораживание, хорошо сохраняется в высоких субстр. при 70° - в течение часа живет, очень чувствителен к АБ и дезинфицирующим средствам, экзотоксин: термолабильн. и термостой. АГ.

pt ферм-ты: - стрепто-зимы, гломуро-даза, стрептокиназа и др. М-протеин, липотейхоев. к-та – осн. ф-р вирулентн-ти.

Эпид. ист-к : больной с первых часов заболевания, инкубационный период 1-7 дней наблюд. конт. 7 дн. при присоед. осн. заразн. период удлиняется. Воздушно-кап. при непосредств. общении. Возможно заражение через посуду, игрушки, белье. Редко – пищевой путь (молоко, кремы, студень). Восприимчивость – 0,4. Дети до 2-7 лет. У взрослых бытов. имм-ция. Дети до года – антитоксический иммунитет от матери, иммунитет стойкий.

Клиника : Симптомы начинаются вскоре после инфицирования. Экстрафаринг. форма – укороч. до нескольких часов. Характерная черта – быстрое течение интоксикации, воспаление в месте входящих ворот и в регион. лимфоузлах, кожных изменений – к концу первых суток, повышается температура, нарушается самочувствие, головная боль, анорексия, рвота, повышение температуры – к концу первых – началу вторых суток заболевания. Жалобы: боли в горле, гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграничны по краю твердого неба, экзантема – ярко красная иногда с петех.элементами. При более тяжелых формах: ангина лакунно-фоликулярная или некротическая, увеличены лимфоузлы. Язык первые 2-3 дня обложен, сухой, губы яркие, сухие. Не позже 1-2 суток – почти одновременно по всему телу – сыпь, наиболее ярко – в паховых, локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки, в подмышечных впадинах. Мелкие точечные элементы очень густо расположены на гиперемированном общем фоне. Шагреневость кожи – за счет отека кожных сосочков, может быть сухой и горячей. Сыпь исчезает в момент растягивания кожи. Белый носогубный треугольник, захватывает но. на фоне ярких щек темно-красные кожные складки с петехиями. Зуд, расчесы, белый дермографизм. Макс – 2-3 день, затем через несколько дней исчезают. «Малиновый язык». Более четко видны петехии, пластинчатое шелушение, особенно: на ладонях – сист. шум, приглуш. тонов, расширение границ сердца – скарлатинное сердце.

Типичная форма – триада (выше).

Легкая форма – катарангина, t не выше 39, рвота однократная или отсутствует, сыпь может быть неяркой и необильной. лейкоцитоз, Нф-лез – незначительный - по СОЭ 4-5 дней. Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, t 39С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне. Ангина лакун-фолликулярная, лейкоцитоз, Нф-з, СОЭ 7-8 дней. Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсикологическая). Гиперемия, многократная рвота, понос, затемненное сознание, судороги, бред, менинг. smpt сс расстройства, сыпь на фоне цианоз на 2-3 день. Септич.: гнойно-некротический процесс глотки.

Осложнения: отит катарального характера, редко гнойный этмоидит, вторичная катар. ангина, лимфоденит, синовит. Миокардит – нарушение ритма, экстрасист., изменение ЭКГ. Аллергические осложнения – нефрит (по типу диффузного гломерулонефрита). Возможно развитие ревматизма.

Лечение : госпитализация (при тяжелой форме и осложненной) + по эпид. показаниям – А/б пенициллинового ряда. При легких формах – феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых формах – пеницилин внутримышечно 5-7 дней, постельный режим, обильное питье, рац. пит. При аллергии на антибиотки – режим, уход + антигистаминные, глюконат кальция. Тяжелая форма – массивная АБ-терапия – 3-5 дней Кст, в/в глюкоза, раствор Винера, плазмозаменит. При осложнениях: повторный курс антибиотиков. При отеках, лимфаденитах – физиотерапия.

Профилактика : изоляция, санитарно-эпидемиологический режим – не менее чем на 10 дней от начала заболевания – до стойкой N состояния. Палаты на 2-3 человека. Контактные – карантин на 7 дней. Старшие школьники и взрослые – медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного. Проветривание, влажная уборка. При особ. эпид. ситуациях для пассивн. имм. gглобулин 3-6 мл (при повторных контактах со скарлатиной в детских дошкольных учреждениях).

Среди инфекционных заболеваний особое место занимает скарлатина у детей. Заболеть ею может и взрослый человек, однако дети подвержены больше вследствие неразвитого иммунитета и плохой сопротивляемости.

Всего 10 лет назад это заболевание наводило ужас на родителей и внушало страх детям, ведь смертность от него была высока. Сегодня же эта болезнь успешно поддается лечению и удается избежать последствий. Однако ни для одного заболевания нет ничего лучше, чем качественная профилактика.

Скарлатина относится к острым инфекционным заболеваниям, вызванным чрезмерной восприимчивостью защитных систем организма к иммунным комплексам стрептококка. Страдают преимущественно кожные покровы, но нередко поражаются и внутренние органы.

Организм человека очень восприимчив к стрептококкам — бактериальным возбудителям большинства заболеваний. Иммунитет к ним вырабатывается слабый и не у всех, поражения внутренних органов способны привести к его недостаточности, а сама бактерия вырабатывает стойкость к новым антибиотикам.

Именно особенностями возбудителя и объясняется опасность заболевания. Стрептококк может поразить горло, а вот «хвост» из осложнений приведет в негодность почки, сердце, печень. Скарлатина у детей опасна тем, что не вылеченная полностью инфекция может в считанные часы привести к поражению этих органов. Лечение осложнений тянется годами, и далеко не всегда заканчивается успехом. К счастью, сегодня доступны и эффективны такие антибактериальные средства, как флемоксин или азитромицин, к которым у бактерии пока нет иммунитета.

Как говорилось ранее, более восприимчивы дети, однако в группу риска входят и взрослые с иммунодефицитом, а также беременные женщины. Для последних скарлатина крайне опасна и нередко служит поводом для прерывания беременности или противопоказанием к естественному родоразрешению.

Причины

Различные причины и способствующие факторы называют этиологией. То, что вызвало болезнь и определяет, как она проявляется – в виде воспаления, аллергии или протекает бессимптомно.

Скарлатина — инфекция, вызываемая стрептококком группы А. Это особо стойкая и сильная бактерия, вырабатывающая токсин, который разносится по всему организму с кровью.

Что нужно знать о возбудителе:

стрептококк не гибнет при температуре 70°C, поэтому организм не может самостоятельно побороть инфекцию (будь то ангина или скарлатина);
опасность представляет не столько сама бактерия, сколько продукт ее жизнедеятельности — эритротоксин, который с током крови разносится ко всем органам и тканям (отсюда и сыпь);
бактерия чувствительна к антисептикам;
организм ребенка остро реагирует на стрептококк, вырабатывая крайне агрессивный иммунный ответ, отчего могут поражаться не причастные к заболеванию органы, такие как сердце;
убить стрептококк очень трудно, по причине недолеченности он нередко становится хроническим обитателем организма, а человек — носителем бактерии.

Это непосредственная причина заболевания.

Помимо нее есть еще и предрасполагающие факторы:

хронический тонзиллит (частые заболевания горла и миндалин в частности);
атопический дерматит — аутоиммунное заболевание, которое повышает реактивность организма к стрептококку;
диатезы и другие иммунные кожные патологии — по той же причине;
гипотрофия, недокормленность, низкая масса тела, относительно возрастной нормы и как следствие плохая сопротивляемость;
любые иммуннодефицитные состояния — СПИД, ВИЧ, беременность, акклиматизация;
сахарный диабет, другие эндокринные патологии;
патология надпочечников, гормональная нестабильность;
хронические патологические изменения в носоглотке — , фарингиты, назофарингиты;
регулярный прием иммунодепрессантов, например стероидных гормонов, которые нередко назначаются при аллергиях, стенозах, обструкциях у детей.

Каждый фактор в отдельности является предрасполагающим, но если в одном детском организме сходятся более двух — это 90% вероятности заболевания. Несмотря на такое количество способствующих заболеванию факторов, профилактика и поддержка иммунитета способны сократить риск во много раз.

Механизм развития

То, как заболевание развивается, передается и вызывает симптомы — это патогенез. Знать его родителям стоит лишь в общих чертах для того, чтобы иметь понимание стадийности появления симптомов.

Источником заражения является больной человек или носитель. Это важно, ведь носителями стрептококка является большая часть жителей городов — все, страдающие кашлем и насморком. Но заболеет не каждый. При наличии вышеописанных факторов риска контакт с носителем будет причиной развития болезни. Без них ребенок отделается легкой простудой.

Передается скарлатина воздушно-капельным путем. Через верхние дыхательные пути (там самая доступная слизистая оболочка) стрептококк попадает в организм ребенка. На их влажной и теплой поверхности бактерия размножается, создавая колонии и повреждая ранимую слизистую. Кроме всего прочего, она питается и выделяет наружу продукты метаболизма, которые всасываются в кровь и постепенно разносятся по всему организму.

Наша кровь, как совершенная среда, быстро реагирует на вражеских агентов и активирует специфические клетки — лимфоциты. Это называется функцией антитела.

То есть бактерия стрептококк и ее токсин — это антиген, а лимфоциты продуцируют антитела. Вместе это создает иммунный комплекс «антиген-антитело», циркуляция которого вызывает нарушение функции внутренних органов и все сопутствующие симптомы скарлатины у детей.

Пока иммунные комплексы расположены в верхних дыхательных путях, воспаление локализируется в горле. Позже появляется сыпь, как более системная реакция. Если бактерия убита, а иммунные комплексы все еще блуждают по крови ребенка — будут наблюдаться последствия.

Вот и все, что нужно понимать родителям, чтобы не прекратить курс антибиотиков на полпути.

Клиническая картина

Типичные формы

Увы, иногда даже хорошая профилактика не способна предотвратить заражение. В зависимости от внутренних сил организма ребенка, заболевание может иметь разные формы и периоды протекания.

Формы бывают следующие:

легкая, при которой признаки выражены слабо, течение среднетяжелое, а осложнений зачастую не возникает;
среднетяжелая — признаки заболевания выражены более чем умеренно, однако течение неосложнено и прогноз условно благоприятный при условии своевременности лечения;
тяжелая — проявляется осложнениями, симптомы выражены ярко, плохо поддаются коррекции, прогноз неблагоприятный (осложнения на внутренние органы, их недостаточность).

Тяжелая форма также может протекать по-разному:

токсическая;
септическая;
токсико-септическая.

По стадиям возникновения скарлатину нужно знать для того, чтобы не принять этап болезни за выздоровление.

Всего выделяют 4 периода заболевания:

Инкубационный.
Начальный.
Период высыпаний.
Период реконвалесценции.

Инкубационный , или скрытый период , характерен тем, что возбудитель в организме уже есть, а открытых проявлений еще нет. В этом периоде родители больного ребенка могут заметить легкое повышение температуры и усталость, принять это за ОРВИ. От момента контакта с «виновником» до начала этого периода проходит около недели. А сам инкубационный период может варьироваться от нескольких дней до недели.

Начальный период — это появление первых признаков — одного из ведущих симптомов. Начинается она с першения и боли в горле, в районе корня языка и миндалин. На слизистой оболочке миндалин при осмотре обнаружится яркое покраснение (гиперемия) и характерное высыпание — экзантема.

Это высыпание внешне похоже на крапивницу. Поначалу сыпь есть только в горле. Для того чтобы обнаружить именно скарлатинозную сыпь, нужно посмотреть на границы — она не должна выходить за пределы миндалин и мягкого неба.

Уже во время этого периода врачи назначают антибактериальный препарат – Флемоксин, Аугментин, Эритромицин.

Кожные покровы ребенка на этом этапе жесткие, шершавые и горячие, но чистые. Этот период длится от нескольких часов до 1-2 дней. На этом же этапе наблюдается измененный язык – с гипетрофированными сосочками, ярко-красный.

Период высыпаний начинается через сутки после поражения горла и длиться от начала первых элементов до пяти дней после него. Характер сыпи — мелкоточечный, розеолезный.

Элементы высыпания расположены близко друг к другу, но не сливаются. В течение нескольких часов сыпь распространяется на поверхность шеи, верхнюю часть туловища в области грудной клетки, постепенно она охватывает все туловище и сгибательные поверхности конечностей.

В первый день сыпь имеет ярко-красный цвет, кожа напоминает наждачную бумагу. Это объяснимо тем, что увеличиваются в размерах волосяные фолликулы. К третьему дню цвет меняется, сыпь бледнеет и становится приглушенно-розовой. При адекватном лечении уже к пятому дню сыпь может сойти.

Важно помнить, что на весь период высыпаний, плюс пять дней после схождения сыпи, ребенок заразен, а значит должен быть помещен на карантин. Это же время нежелательно купать малыша.

Помимо сыпи в этот острый период у ребенка будут нарастать признаки интоксикации. Температура может повышаться до 39 градусов, плохо поддаваться жаропонижению. Все это закономерно сопровождается тошнотой, рвотой и головной болью. Так организм пытается вывести токсин, но безуспешно, ведь возбудитель остается нетронутым.

Период реконвалесценции — это время, когда симптомы постепенно затухают, но прекращать лечение ни в коем случае нельзя. Это период активной циркуляции в крови иммунных комплексов. Он может длиться 5-7 дней.

Атипичные формы

В отдельных случаях клиническая картина может выглядеть нетипично для скарлатины и вызывать затруднения при диагностике.

Атипичная скарлатина может протекать в трех вариантов:

Экстрафарингеальная — интактные (не затронутые) ткани ротоглотки и зева, но на фоне этого ярко выражен регионарный лимфаденит.
Субклиническая (стертая) форма – при ней отсутствуют или слабо выражены типичные синдромы.
Рудиментарная форма длиться всего 2-5 дней.

Симптомы

Если коротко описать, чем характерна скарлатина у детей, можно выделить следующие симптомы:

ангина;
гипертермия;
красный язык с гипетрофированными сосочками;
явления интоксикации;
экзантема на горле;
розеола на теле.

Специфические симптомы скарлатины:

симптом Филатова — бледность носогубного треугольника, яркий малиновый румянец на щеках, ярко-малиновый язык;
белый дермографизм — после проведения по коже твердым предметом остается стойкий белый след, не исчезающий в течение нескольких секунд;
пластинчатое шелушение и отслаивание на подошвенной поверхности ступни и ладонной поверхности кистей.

Стрептококковые симптомы — это группа признаков поражения дополнительных органов на поздних этапах (в период реконвалесценции). В их число входят:

тахикардия;
нарушение сердечного ритма (аритмия);
гипертония (реактивная) в первые дни;
гипотония с четвёртого дня заболевания;
расширение перкуторных границ сердца;
систолический шум на верхушке сердца;
акценты для расщепления второго тона в точке выслушивания легочной артерии.

В целом, полный период заболевания скарлатиной длится 20-25 дней. Очень важно не пропустить момент, когда она начинается, чтобы вовремя приступить к лечению и избежать осложнений.

Диагностика заболевания

Первое, что нужно сделать при появлении любого из симптомов — обратиться к врачу. Для начала стоит позвать педиатра, который осмотрит, прощупает и прослушает ребенка, чтобы определить, скарлатина это, корь или обычная вирусная инфекция.

Когда диагноз скарлатины подтвердят, доктор может посоветовать съездить в инфекционную больницу. Отказываться не стоит, ведь там и анализы все необходимые возьмут, и смогут оказать полноценную помощь, которую невозможно предоставить в домашних условиях.

Для диагностики доктор обязан детально опросить больного или его родителей не только по поводу нынешнего заболевания, но и про все предыдущие инфекции, про то, делалась ли прививка, были контакты с больными, наличие ВИЧ-статуса. На основе этого анамнеза можно сделать предположение.

клинический, он же общий анализ крови;
мазок на определение микрофлоры зева — определяют возбудителя и его численность;
анализ венозной периферической крови для определения титра антител к стрептококку группы А;
чувствительность стрептококка к основным препаратам терапии – Флемоксин, Азитромицин.

Лабораторная диагностика является наиболее информативной в течение первых дней заболевания, пока концентрация и активность бактерий максимальна.

Знать расшифровку родителям не обязательно — при обнаружении работники лаборатории и поликлиники обязательно свяжутся с ними. Все эти анализы отслеживаются в динамике, то есть в течение всего периода заболевания.

Кроме лабораторных могут понадобиться и аппаратные методы — ЭКГ, УЗИ почек, сердца.

Особенности протекания у детей разного возраста

Течение болезни и ее последствия во многом зависят от того, насколько сформирован иммунитет, то есть от возраста.

У деток до года скарлатина почти не диагностируется. Однако в отдельных случаях может быть и такое. У грудничка скарлатина будет протекать очень тяжело, таких деток держат под круглосуточным наблюдением врачей. Этапность та же, что и у деток старшего возраста.

В детсадовском возрасте заболеваемость скарлатиной находится на пике. Течение среднетяжелое, прогноз благоприятный. Периоды заболевания проходят более мягко, но длятся дольше.

В старшем возрасте (с 14 лет) скарлатина может вызывать осложнения, так как течение более тяжелое и сопротивляемость, как не странно, падает. Прогноз благоприятный при своевременных терапевтических мерах.

Что касается разницы в последствиях у мальчиков и девочек – нет никаких клинических доказательств влияния стрептококка на развитие половых желез.

Образ жизни ребенка во время болезни

Инфекция ослабляет малыша, поэтому ему нужно обеспечить постельный режим, в помещении без яркого света и громких звуков. Максимально снизить уровень стрессовых воздействий.

Несмотря на то, что в нашем обществе принято закармливать больных детей, в случае со скарлатиной лучше этого не делать. Давать кушать надо понемногу, все продукты должны быть проварены и перетерты, чтобы их было легко глотать. Пища должна быть теплой, а не горячей. Диета при этом исключает острые, соленые и пряные продукты, которые раздражают горло.

Что касается режима питья, то пить надо много. Лучше, если это будет щелочное теплое питье. Доступ к нему у малыша должен быть круглосуточно. Нельзя допустить обезвоживание. Поить нужно дробно, то есть по глотку, но часто.

Купать малыша во время скарлатины нежелательно, по крайней мере в течение первых 5-7 дней. Смена температур и лишнее раздражения только усилят проявления сыпи. Обрабатывать чем-либо сыпь тоже не стоит.

Лечение

Медикаментозная терапия скарлатины в обязательном порядке должна включать антибиотики ряда пенициллинов. К остальным стрептококк не чувствителен. Увы, без антибактериальной терапии бактерию не убить. Курс лечения нужно соблюдать в точности по предписанию врача, без лишней самодеятельности.

Для лечения применяются антибактериальные препараты. Самыми часто назначаемыми являются Аугментин и Флемоксин. Реже назначают Эритромицин, Амоксиклав. Все антибиотики могут подаваться в любой форме — таблетках, инъекциях, суспензиях.

Флемоксин дают в таблетках, детская дозировка – 0,125 г раз в сутки или 0,25 дважды в возрасте от года до трех, от трех до шести лет доза составляет 0,25 г. Дают Флемоксин в течении 10 дней.

Аугментин имеет больше вариантов – сиропы, капли, суспензии, таблетки. Можно подобрать ту, которая лучше подходит под конкретный возраст. Дозировка тоже зависит от формы. Инструкция подробно представлена в интернете, а также должна быть растолкована лечащим врачом.

Вместе с курсом антибиотиков необходимо давать качественный пробиотик, который поддержит микрофлору малыша. Флемоксин более агрессивен по отношению к кишечнику, но более эффективен в плане лечения. Аугментин же относительно щадящий.

Для понижения температуры можно использовать парацетамол. Ибупрофена лучше по возможности избегать, он имеет сильное воздействие на печени и почки.

Симптоматическая терапия подразумевает местное обезболивание и санацию горла (полоскания, спреи и пастилки), лечение сопутствующих патологий типа отита или конъюнктивита.

Также важно проводить адекватную дезинтоксикационную терапию — поддерживать баланс жидкости и солей.

Профилактика

Заболеть скарлатиной могут не все дети. Только трое из десяти заразятся после контакта с больным сверстником. Профилактика заражения скарлатиной подразумевает стимуляцию иммунитета и своевременное лечение ЛОР-заболеваний, нельзя допускать длительное течение простуды.

Для большинства опасных инфекций уже существует вакцинация, однако прививка от скарлатины все еще не разработана. Да и нет особой необходимости в разработке, ведь иммунитет большинства детей способен справиться с болезнью.

Мне нравится!

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А.

Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Патогенез Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).
В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения.
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика.
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

Необходимость стационарного лечения определяет врач. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелым течением скарлатины, а также дети из закрытых детских коллективов (при невозможности их изоляции в домашних условиях). При легком и среднетяжелом течении заболевания лечение можно проводить в домашних условиях. С целью предупреждения развития осложнений на протяжении всего периода высыпаний и еще 3-5 дней спустя ребенку необходим строгий постельный режим.

Диета должна быть щадящей - все блюда даются в протертом и проваренном виде, жидкими или полужидкими, исключается термическое раздражение (нельзя ни горячего, ни холодного, вся пища подается только теплой). Ребенку необходимо больше пить, чтобы выводить токсины из организма. После стихания острых явлений постепенно осуществляется переход к обычному питанию.

Антибиотики играют ведущую роль в лечении скарлатины. До сих пор стрептококки остаются чувствительными к препаратам группы пенициллина, которые в домашних условиях назначаются в таблетированных формах, а в стационаре - в виде инъекций согласно возрастным дозировкам. Если у ребенка имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, препаратом выбора является эритромицин.

Помимо антибиотиков, назначают противоаллергические средства (димедрол, фенкарол, тавегил и пр.), препараты кальция (глюконат), витамин С в соответствующих дозах. Местно для лечения ангины применяют полоскания теплыми растворами фурацилина (1: 5000), диоксидина (72 %), настоями ромашки, календулы, шалфея.

КАТЕГОРИИ