Синдром поражения таламуса. Возможности терапии центральной нейропатической боли
Инфаркты таламуса встречаются редко (примерно 11% от всех инфарктов в вертебро-базилярном бассейне), однако могут проявляться разнообразной симптоматикой и быстро заканчиваться летальным исходом, если их вовремя не диагностировать и не лечить соответствующим образом. Если очаг в таламусе небольшой, это приводит к развитию инсульта с изолированной гемигипестезией или гемигипестезией и гемипарезом (т.е. к лакунарному синдрому). В пораженных конечностях также может наблюдаться мозжечковая атаксия (при поражении дентато-таламического пути). Однако, таламические очаги, захватывающие таламо-кортикальные проекции, могут также приводить к развитию афазии и нарушению словесной памяти (при поражении проекций в доминантное полушарие), нарушению зрительно-пространственого восприятия (при поражении проекций в субдоминантное полушарие) и зрительным галлюцинациям. Обширные таламические очаги, сдавливающие средний мозг, могут приводить к развитию различных дополнительных симптомов, таких как парез вертикального взора, сужение зрачков (миоз), апатия, угнетение сознания, соливость (и апатия). Более того, билатеральный парамедианный таламический инфаркт может проявляться выраженной ретроградной и антероградной амнезией в результате окклюзии единственной мелкой ветви проксимального отдела задней мозговой артерии (артерии Percheron). Таким образом, инфаркты таламуса могут проявляться различными симптомами, иногда лишь сонливостью, спутанностью и амнезией, однако ключевым моментом валяется острое начало.
Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Две другие, передняя ворсинчатая (ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и полярные, или тубероталамические, артерии (ветви задней соединительной артерии, ЗСА), относятся к территории каротидной системы).
Зрительный бугор васкуляризируется преимущественно сосудами из ЗСА и Р1- и Р2-сегментов ЗМА. Несмотря на различные варианты и аномалии, выделяют 4 основные сосудистые зоны таламуса: передняя, парамедианная, нижне-боковая и задняя. Полярные (или тубероталамические артер)из ЗСА питают переднюю область таламуса, парамедианные (или таламоперфорирующие) артерии из Р1-сегмента ЗМА поставляют кровь для пармедианной зоны, таламогеникулярные артерии – для нижне-боковой и задняя хориоидальная из Р2-сегмента ЗМА – для задней части зрительного бугра. В 1/3 случаев полярные артерии отсутствуют, васкуляризация осуществляется из парамедианых артерий.
Исследования, проведенные С.М. Виничук и соавт. (2012), свидетельствуют о том, что таламический инфаркт чаще локализуется в парамедианной и нижне-боковой областях, реже – в пограничных сосудистых зонах – латеральной (боковой) и центральной; частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6% от всех изолированных таламических инфарктов. На долю острой ишемии парамедианной территории приходится около 22 – 35% от всех инфарктов таламуса. Эта область зрительного бугра васкуляризируется артериями (таламо-субталамическими, или таламо-перфорирующими), возникающими непосредственно из Р1-сегмента ЗМА с обеих сторон, однако в 1/3 случаев – из одной ножки, известной как артерия Percheron (далее - АП). АП, то есть задняя таламо-субталамо-парамедианная артерия, - это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента ЗМА. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса. Парамедианные артерии ЗМА отличаются большой вариабельностью, могут поставлять кровь к передней территории таламуса, участвовать в кровоснабжении среднего мозга и ростральной части ствола мозга в тех случаях, когда полярные артерии отсутствуют.
Полагают, что задне-медианые инфаркты таламуса обусловлены главным образом атеросклеротическим поражением церебральных сосудов и кардиоэмболией, а вентролатеральные – микроангиопатией. Локализация атероматозного поражения в ЗМА или в одной из ее ветвей, а также степень сужения определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Менее важную роль играют другие факторы: коллатеральный кровоток через ЗСА и вязкость крови. Даже при наличии атеросклеротической бляшки основным механизмом развития инсульта обычно служит эмболия ЗМА или ее ветвей. Изменения в ЗМА обуславливают появление синдромов, которые делятся на 2 группы:
1-я – синдромы поражения коры, вызванные изменениями посткоммунального сегмента ЗМА;
2-я – синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклероической или эмболической окклюзией проксимального прекоммунального сегмента ЗМА.
При окклюзии ствола ЗМА развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также с поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами.
Анатомические особенности кровоснабжения зрительного бугра способствуют возникновению разнообразных клинических синдромов, которые нередко затрудняют диагноз инсульта в определении каротидного или вертебро-базилярного бассейна.
Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями, среди которых острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий (фиксационная антероградная амнезия) является основным симптомом. У пациентов с билатеральными инфарктами в этой зоне развивается абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Односторонний инфаркт в парамедианной сосудистой области сопровождается развитием заднемедиального таламического синдрома с острым нарушением сознания, вертикальным парезом взора вверх и когнитивными расстройствами; возможны также нарушения речи и апраксия. Ишемия в данной сосудистой зоне возникает вследствие атероматозной или кардиоэмболической (40% случаев) окклюзии таламо-субталамической АП, поражение которой может вызвать изолированный билатеральный инфаркт таламуса или сочетанный таламический инфаркт с вовлечением других структур мозга.
Билатеральные парамедианные таламические инфаркты характеризуются классической триадой симптомов: острым расстройством сознания, нейро-психологическими симптомами и нарушением вертикального взора (связано с поражением интерстициального ядра медиального продольного пучка, расположенного между промежуточным и средним мозгом). Угнетение уровня сознания разной степени выраженности вплоть до комы наблюдается у всех пациентов (полагают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсолатерального и интерламинаных ядер, а также нарушением их связи с восходящей ретикулярной формацией и передней, орбитофронтальной и медиальной префронтальной корой головного мозга). Может возникать летаргический сон, когда пациента трудно разбудить, или гиперсомния – больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции. Нарушение функции вертикального взора проявляется парезом взгляда вверх или комбинацией пареза взгляда вверх и вниз. В чистом виде парез взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна. Иногда отмечается сходящееся косоглазие. Нейро-психологические расстройства начинают проявляться по мере уменьшения нарушений сознания. Пациенты остаются дезориентированными, тревожными и апатичными. Характерными симптомами являются амнезия и абулия, акинетический мутизм, таламическая деменция (последняя возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с маммилярными тельцами). КТ и МРТ при окклюзии АП позволяют обнаружить в субталамусе и средне-нижних отделах таламуса двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку.
При инфаркте двух областей таламуса, парамедианной и полярной, амнезия оказывается более глубокой и стойкой, чем при вовлечении только одной парамедианной. Полагают, что это обусловлено ишемией зоны mammilothalamicus tractus, передних и дорсо-латеральных ядер таламуса.
Поражение АП может вызвать билатеральный инфаркт парамедианного таламуса с вовлечением среднего мозга. В отличие от изолированного поражения зрительного бугра клиническими особенностями таламико-субталамических парамедианных инфарктов являются: наличие пареза III пары черепных нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом (блефароптозом), парезом или параличом взгляда вверх или парезом (параличом) взгляда верх и вниз, псевдопарезом VI пары черепных нервов со сходящимся косоглазием.
Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико-субталамическими артериями. Блокада артерий может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг сильвиева водопровода, ядра III пары и их ветви, интраламинарные и парафасцикулярные ядра, части срединных ицентральных ядер, переднюю ножку мозжечка и ее перекрест, медиальную треть ножки головного мозга. Развивается мезенцефалоталамический синдром, который включает нейро-офтальмологические, поведенческие и моторные нарушения как результат необычной комбинации клинических признаков.
Дифференциальная диагностика парных поражений таламуса включает метаболические (болезнь Вильсона, болезнь Фара) и токсические процессы (энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз), инфекции (вирусные энцефалиты, болезнь Крейтцфельдта-Якоба), сосудистые поражения (ишемия в бассейне АП, окклюзия вены Галена, аневризма основной артерии) и опухоли мозга (глиомы, астроцитомы).
Дифференциация между двусторонними артериальными и венозными инфарктами таламуса проводится с учетом размеров инфаркта, наличием или отсутствием отека, ишемии других территории мозга. Венозные инфаркты обычно больше по размеру и сопровождаются отеком. Вовлечение глубоких вен (внутренней мозговой вены, вены Галена, прямого синуса), которые осуществляют отток венозной крови от зрительного бугра, может привести к различным проявлениям венозной гипертензии: острой головной боли с тошнотой, рвотой, судорогами и изменениями психического статуса. Венозный тромбоз может проявляться различными симптомами, среди которых общемозговые нарушения, эпилептические припадки, заинтересованность черепных нервов и нейропсихические расстройства доминируют в клинической картине. Венозные инфаркты не имеют такой конкретной сосудистой области, как изолированные артериальные таламические очаги, а включают несколько регионов. При нейровизуализации, как правило, определяется двустороння ишемия таламуса и базальных ганглиев; геморрагическая трансформация венозного инфаркта считается обычным явлением.
Дифференциальный диагноз проводится также с верхним базилярным синдромом («top of the basilar syndrome»), который вызывается окклюзией ростральных отделов основной артерии (аневризма, васкулиты) и приводит к инфарктам среднего мозга, таламуса, частично височной и затылочной долей. Клинические проявления этого синдрома весьма многообразны и включают глазодвигательные (парезы вертикального взора, III – VI пар черепных нервов), зрительные (гемианопсия, корковая слепота, «оптическая атаксия») и зрачковые расстройства, нарушения сознания и поведения (кома, сомноленция, делирий, педункулярный галлюциноз, нарушение памяти), моторные и чувствительные симптомы.
Литература :
статья «Ишемические таламические инфаркты» В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е. Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков (Международный медицинский журнал, №1, 2009) [читать ];
статья «Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход» С.М. Виничук, М.М. Прокопив, Л.Н. Трепет; Александровская клиническая больница, Киев; Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев (журнал «Український медичний часопис» №2, 2012) [читать ];
статья «Клинические проявления стенозов и окклюзий внутричерепных артерий вертебробазилярного бассейна (литературный обзор)» Е.Л. Ибрагимова, Городская клиническая больница № 7, г. Харьков (журнал «Український вісник психо-неврології» №2, 2010) [читать ];
статья «Таламические инфаркты в бассейне артерии Percheron: клиника и диагностика» Фурсова Л.А., Белорусская академия последипломного образования; Науменко Д.В., ГУ «5-я клиническая больница», Минск, Беларусь (Международный неврологический журнал, №1, 2013) [читать ];
статья «Двусторонние парамедианные инфаркты таламуса» Л.А. Фурсова, Д.В. Науменко; Белорусская медицинская академия последипломного образования, 5-я городская клиническая больница Минска (журнал «Здравоохранение» №12, 2012) [читать ];
статья «Нестандартное проявление одностороннего инфаркта в парамедианной области таламуса в бассейне таламо-перфорирующей артерии в результате эмболической окклюзии артерии першерона на фоне имеющегося открытого овального отверстия: история болезни и обзор литературы по теме» Hirad Yarmohamma (Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA), Andrei Carasca (Department of Neurology, Lenox Hill Hospital, New York, New York, USA), Hooman Yarmohammadi (Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA), Daniel P. Hsu (Division of Neuroradiology, Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA); Международный неврологический журнал, №1, 2013 [читать ] или [читать ];
презентация «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать ];
статья «Двусторонний таламический инсульт у пациентки с открытым овальным окном и наследственной тромбофилией» М.Ю. Бровко, Л.А. Акулкина, В.И. Шоломова, А.Ш. Янакаева, Л.А. Стрижаков, М.В. Лебедева, В.В. Захаров, А.В. Волков, А.В. Лазарева, М.А. Кинкулькина, Н.Н. Иванец, В.В. Фомин; Клиника им. Е.М. Тареева Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника психиатрии и наркологии им. С.С. Корсакова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2018 ) [читать ]
таламическая деменция :
статья «Таламическая деменция» М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, А.В. Кашин; Военно-медицинская акаде-мия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2011) [читать ];
статья «Острая деменция вследствие билатерального инфаркта зрительных бугров. Клиническое наблюдение» Кузьмина С.В., ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать ];
статья «Таламическая деменция» при билатеральном инсульте зрительных бугров: динамика когнитивных расстройств» ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Нижний Новгород (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать ]
Топическая диагностика: ишемическое поражение таламуса (сайт)
© Laesus De Liro
- March 22nd, 2016 , 05:54 am
Кома – это состояние полного отсутствия сознания, возникшее вследствие нарушения функции/структуры жизненно важных систем/органов. В свою очередь сознание – это фоновое состояние мозга, которое позволяет испытывать субъективное переживание любого типа в целом и предоставлять отчет (ответ) адекватный этим переживаниям (вербальный, двигательный, эмоциональный и т.д.).
Любым произвольным (субъективным, осознанным) действиям человека соответствует определенный паттерн нейронной активности в различных областях мозга. Во-первых, нормальный уровень сознания (бодрствования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в ретикулярной активирующей системе (РАС) ствола головного мозга. Во-вторых, для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, РАС и их связей.
Следовательно, основными причинами комы являются:
■ двусторонние поражения [корково-подкорковых структур] больших полушарий головного мозга или угнетение их деятельности вследствие метаболических, в том числе гипоксических, расстройств (! распространенное одностороннее поражение большого полушария, не оказывающего компрессионного эффекта на ствол головного мозга, не может вызвать кому);
■ поражения ствола головного мозга, повреждающие или угнетающие РАС (следует помнить, что поражение ствола мозга, вызывающее повреждение РАС и вследствие этого развитие коматозного состояния, первично может быть обусловлено обширным поражением одного или обоих полушарий, оказывающих компрессионный эффект на ствол головного мозга).
Сознание имеет количественную (бодрствование) и качественную (наполнение сознание) составляющие. Первая (количественная) отражает сам факт готовности головного мозга принимать и реагировать на внешние и внутренние стимулы и клинически соответствует формальному бодрствованию (не сон, глаза открыты). Однако у здорового человека бодрствование не только должно быть само по себе, но и качественно наполнено адекватным обстоятельствам поведением (эмоции, мотивации, познавание себя и окружающего мира). В филогенетическом аспекте бодрствование появилось раньше наполнения сознания и «локализованы» в различных структурах головного мозга. Так за бодрствование преимущественно отвечает сохранность ВРАС (восходящей ретикулярной активирующей системы), расположенная в столе головного мозга. В то время как, за наполнение сознания в основном отвечает кора больших полушарий.
Такое филогенетическое и пространственное разделение двух составляющих сознания обуславливает ряд клинических феноменов. Во-первых, бодрствование без наполнения сознания может быть, а наполнение сознания без бодрствования не бывает. Во-вторых, небольшое по объему поражение ствола мозга может вызвать выраженное угнетение сознания и, напротив, даже при обширных поражениях коры головного мозга количественно сознание может быть снижено незначительно. В-третьих, восстановление сознание идет по пути восстановления вначале количественной составляющей, и далее качественной, но не наоборот. В-четвертых, есть изолированные нарушения только качественной составляющей сознания.
В нейрреаниматологии больше внимания уделяется количественной оценки острых нарушений сознания. Самым распространенным в мире инструментом для количественной оценки сознания является шкала Glasgow (Глазго). Она имеет высокую воспроизводимость, то есть результаты тестирования по ней совпадают у большинства врачей, осмотревших конкретного пациента. Наиболее эффективно использование шкалы при обмене информации между парамедиками (сотрудниками «скорой помощи») в стартовом режиме. У пациентов с признаками дислокационного синдрома на фоне структурного поражения головного мозга полезна шкала (Питтсбург) оценки поражения ствола мозга у коматозных больных - Pittsburg Brain Stem Score (PBSS). В последнее время популярность приобретает новая шкала ком клиники Mayo (Шкала FOUR ). Она объединяет свойство предшествующих двух и максимально адаптирована к условиям отделения реанимации, так как имеет рубрику дыхания.
источник: Методические материалы для ординаторов кафедры анестезиологии-реаниматологии «Острая церебральная недостаточность» Белкин А.А., Давыдова Н.С., Левит А.Л., Лейдерман И.Н., Уральский государственный медицинский Университет; Екатеринбург, 2014
Согласно концепции Плама и Познера (1966) основными патоморфологическими механизмами комы являются либо двустороннее диффузное поражение коры головного мозга (анатомическое и/ или метаболическое), либо поражение ствола мозга, либо сочетанное нарушение на данных уровнях.
Переключение между РАС ствола и таламическими (а затем и корковыми) областями осуществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влияние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Считают, что эти пути являются промежуточным звеном между клиническим пробуждением и соответствующей картиной на ЭЭГ, наблюдаемыми после приема некоторых холинергических препаратов, таких как физостигмин. Известно, что норадренергические нейроны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посылают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадреналин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования. Их роль в пробуждении и коме не совсем ясны, хотя возбуждающие эффекты амфетаминов, вероятно, обусловлены выделением катехоламинов.
Таламус и кора отправляют сигналы друг другу, туда и обратно, в виде сложных паттернов. Иногда эти связи локальны: определенные участки коры или таламуса связаны с определенными участками друг друга. Иногда они диффузны и глобальны, так что один участок таламуса может устанавливать обширные и сложные связи с разными участками по всей коре. Области коры головного мозга, которые представляются наиболее важными для сознания и которые взаимодействуют с таламусом в момент возвращения сознания, расположены в задней коре (в ассоциативной области на пересечении латеральной височной, затылочной и париетальной [теменной] коры) и в центральной париетальной коре. Высокочастотная нейроэлектрическая активность в областях, связывающих эти области коры мозга с таламусом, по-видимому, необходима для состояния сознания, возможно, потому что они интегрируют отдельные содержания сознания в единое целое.
читайте также статью «Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний» Е.В. Александрова, О.С. Зайцев, А.А. Потапов НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №1, 2014) [читать ]
© Laesus De Liro
- December 6th, 2015 , 06:56 am
Дефиниция
. Медиальная малая инсультная гематома (МИГ) головного мозга - это гематома объемом менее 40 см3, которая расположена медиальнее внутренней капсулы - в таламусе () с возможным распространением на средний мозг (таламо-мезенцефальная гематома).
Патогенез . Изучение патогенеза геморрагического инсульта (ГИ) позволило сделать выводы о том, что если при гематомах больших размеров тяжесть течения заболевания определяется быстро возникающей компрессией вещества мозга с окклюзионной гидроцефалией и вклинением, то при МИГ особое значение имеет распространенность перифокальной и вторичной ишемии вещества головного мозга, запускаемой активированными тромбоцитами, ухудшающими микроциркуляцию и церебральную перфузию. Развитие ишемически-гипоксического каскада связано с нарушением окислительного фосфорилирования и активным выбросом цитокинов, приводящих к повреждению мембран лизосом и выходу аутолитических энзимов в межклеточное пространство ткани мозга, что обусловливает прогрессирование вторичной ишемии и вторичного сосудистого спазма.
Клиника . Медиальные МИГ проявляются (внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд) контралатеральной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» - сгибание в лучезапястном и пястнофаланговом суставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хорео-атетоидный гиперкинез. Спустя некоторое время после кровоизлияния часто возникают таламические боли (в рамках синдрома Дежерина - Русси). Также кровоизлияния в зрительный бугор часто сопровождаются прорывом крови в III желудочек (как правило при прорыве массивных гематом этой локализации).
Диагностика . Сразу после госпитализации показано выполнение [спиральной] КТ (МРТ) головного мозга для определения характера инсульта и уточнения анатомических особенностей кровоизлияния (стандарт). При выполнении КТ (МРТ) следует определить: наличие и топическое расположение патологического очага (очагов); объем каждого вида очага (гипо-, гиперденсивной части) в см3 ; положение срединных структур мозга и степень их смещения в мм; состояние ликворо-содержащей системы мозга (величина, форма, положение, деформация желудочков) с определением вентрикуло-краниальных коэффициентов; состояние цистерн мозга; состояние борозд и щелей мозга.
Объем кровоизлияния определяют либо с помощью программы, поставляемой производителем томографа, либо по формуле АВС/2, где А - наибольший диаметр, В - перпендикулярный диаметр по отношению к А, С - количество срезов х толщину среза. Пациентам, у которых во время хирургического вмешательства планируется использовать нейронавигацию, также производят сканирование в том режиме, который необходим для последующей передачи изображения на конкретную навигационную станцию.
Церебральную ангиографию (КТ- или МР-ангиографию) проводят при подозрении на наличие сосудистой мальформации или артериальной аневризмы при отсутствии гипертонического анамнеза, молодом возрасте пациента (менее 45 лет) и расположении гематомы, нетипичном для гипертензивного кровоизлияния, но характерном для разрыва артерио-венозной мальформации или аневризмы (рекомендация).
Лечение . Достижения нейронавигации дали возможность выполнять доступ к совсем небольшим кровоизлияниям (гематомам), в том числе таламическим. Совмещенные с компьютерным томографом навигационные установки позволяют соотносить данные КТ с ориентирами на голове больного в режиме реального времени и осуществлять пункцию гематомы (стереотаксический метод) из любого, удобного для хирурга и наиболее безопасного доступа (в таких случаях сканирование мозга проводится с закрепленным к голове специальным локалайзером, а для расчета координат используется персональный компьютер; выбор мишени проводится на мониторе компьютера).
При медиальных (таламических и таламокапсулярных) МИГ целесообразно осуществлять хирургическое вмешательство при объеме гематомы [таламуса] более 10 см3 (при объеме таламо-мезенцефальной гематомы больше 5 см3), сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом (при объеме гематомы менее 10 см3 преимущество хирургического лечения перед консервативным методом не доказано).
Для уменьшения травматизации мозга во время операции при медиальных МИГ разработан и клинически апробирован специальный хирургический доступ, позволяющий подойти к области таламуса, не затрагивая наиболее функционально важные проводящие пути и базальные ядра головного мозга (К.Э. Махкамов, Ж.М. Кузибаев, 2009 [Республиканский Научный Центр экстренной медицинской помощи, Ташкент, Узбекистан]). Данная методика заключается в нейроэндоскопическом пункционном удалении и дренировании медиальной гематомы через передний или задний рог бокового желудочка. Методика производится двумя способами в зависимости от прорыва МИГ в желудочки мозга.
Первый способ применяется при прорыве крови в желудочки мозга путем введения нейроэндоскопа на троакаре с направленной аспирацией и отмыванием внутрижелудочкого кровоизлияния (ВЖК) через рабочий канал нейроэндоскопа. Для этого накладывается фрезевое отверстие в стороне полушария с МИГ в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка и вводится троакар с эндоскопом. После удаления ВЖК производится пункция инсульт-гематомы. После пункции аспирируется жидкая часть гематомы дренажной трубкой, введенной через рабочий канал троакара. На заключительном этапе операции оставляется дренажная трубка в ложа гематомы с целью проведения локального фибринолиза (ЛФ) остаточной крови в послеоперационном периоде. Для ЛФ примеяться тромболитический препарат первого поколения стрептокиназа. Введение препарата по дренажу производится с интервалом 6 час в дозе 15 000 МЕ, разбавлением на физиологическом растворе натрия хлорида. После введения препарата дренажная трубка закрывается на 2 часа для экспозиции.
Второй способ нейроэндоскопического пункционного удаления МИГ используется при отсутствии прорыва крови в желудочки мозга, т.е. когда нет необходимости нейроэндоскопического удаления ВЖК. При этом бесканальный тонкий нейроэндоскоп с надетой на него тонкостенной дренажной трубкой вводится через фрезевое отверстие, наложенные в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка. Производится пункция гематомы через передний или задний рог бокового желудочка под эндовидеонаблюдением с последующим извлечением эндоскопа и аспирацией крови через дренажную трубку. Установленная дренажная трубка используется для проведения ЛФ остаточной крови в послеоперационном периоде.
Подробнее о локальном фибринолизе Вы можете прочитать в статье «Локальный фибринолиз нетравматических внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний» Ю.В. Пилипенко, Ш.Ш. Элиава, О.Д. Шехтман, А.С. Хейреддин; ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №6, 2012) [
Таламус
представляет собой образование овоидной формы (на схеме - структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества.
Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.
Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии - см. виллизиев круг):
1. полярными;
2. таламико-субталамическими;
3. таламо-геникулярными;
4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.
1 . Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии. Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.
2 . Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии. Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.
3 . Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6-10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.
4 . Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.
Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:
1
. , кровоснабжаемая полярными артериями.
2
. , кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3
. , кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4
. , кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).
Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения.
. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне (
Болевой синдром при таламическом синдроме относится к группе «центральных» болей. Он является одним из наиболее тяжелых проявлений неукротимых болей, купировать которые крайне сложно.
Основной причиной таламического болевого синдрома является ишемический инсульт с локализацией очага ишемии именно в зрительном бугре. Развиваться заболевание может также при опухолях головного мозга, вызывающих сдавление таламуса, нарушение циркуляции крови и ликвора в области этой структуры. Другими причинами болевого таламического синдрома является тромбоз таламо-коленчатой артерии, питающей задние и боковые отделы таламуса (конкретно – его вентропостериомедиальные и вентропостериолатеральные ядра), а также кровоизлияния в этот орган.
В основе болевого синдрома – повреждение прохождения импульсов, несущих различные виды чувствительности, в результате чего они смешиваются, и преобладающей становится ноцицептивная (болевая) система.
Симптоматика
Таламус – это структура, где пересекаются пути проведения различных видов чувствительности. Он является «координатором» импульсов, полученных от органов чувств (кроме обонятельного анализатора), получая информацию по чувствительным и двигательным путям и передавая их в нужную область коры правого или левого полушария. Кроме того, структура важна для поддержания достаточного уровня сознания, концентрации внимания, а также сна и бодрствования.
Поэтому когда данный орган поврежден, возникают такие симптомы:
- вначале – кратковременное нарушение движений (паралич или парез) в одной половине тела, после чего объем движений в пораженной половине тела нормализуется или остается минимально измененным;
- крайне интенсивные, жгучие боли в различных, чередующихся участках в одной половине тела. Они сопровождаются очень сильной негативной эмоциональной окраской; имеют метеозависимость;
- непрерывные головные боли;
- неприятные, несоразмерные раздражителю ощущения при тактильной или механической стимуляции в пораженной половине тела. Даже легкое касание к конечности с одной стороны вызывает у человека дискомфорт, вплоть до чувства боли. Данные ощущения не имеют точной локализации, длятся долгое время, иррадиируют в расположенные рядом участки тела или конечностей;
- нарушения движения глаз, особенно невозможен взгляд вверх или вниз, или их сочетание;
- нарушения речи – если было поражено доминантное полушарие.
В качестве дополнительных симптомов могут отмечаться депрессивные расстройства, быстрая утомляемость, дефицит внимания, бессонница, нарушения ориентации в пространстве, а иногда – и галлюцинации.
Диагностика
Диагностика болевого таламического синдрома подразумевает:
- осмотр врача-невропатолога, который оценит все виды чувствительности, определит объем движений в конечностях, проведет диагностику глазодвигательных нарушений;
- выполнение магнитно-резонансной томографии, которая позволяет четко визуализировать очаги ишемии и кровоизлияний в таламус, а также определить их причину (в случае опухоли, когда таламический синдром является ее первым проявлением).
Методы лечения
Тактика лечения при болевом таламическом синдроме включает в себя одно или несколько таких направлений, как:
- назначение симптоматической медикаментозной терапии;
- транскраниальная электростимуляция;
- радиохирургическое вмешательство.
Лечение анальгетическими препаратами давно доказало свою неэффективность. На основании большого опыта врачей, а также данных исследований доказано, что боль уменьшается при применении сочетания трициклического антидепрессанта и антиконвульсанта.
Некоторого обезболивающего эффекта позволяет добиться транскраниальная электростимуляция. Пропускаемый через электроды, наложенные на кожу головы, электрический ток небольшой силы может снижать выраженность болевого синдрома путем активации эндорфинных структур головного мозга.
Указанные подходы приносят только частичный и временный эффект. Наилучшие результаты на данный момент приносит только стереотаксическая радиохирургия. Это процедура, заключающаяся в направленном воздействии радиоактивных лучей строго на патологический очаг. В результате структура, которая является причиной интенсивных болей в половине тела – в случае таламического синдрома это заднее вентро-латеральное ядро таламуса – разрушается.
Применение Гамма-ножа
Заднее вентро-латеральное ядро таламуса – это структура, являющаяся своеобразным реле, которое переключает импульсы от тактильной, вкусовой, болевой, висцеральной и температурной чувствительности. Оно четко разбито по зонам, соответствующим частям тела. Если разрушить определенный участок вентральных задних ядер, поток болевых импульсов от соответствующей половины тела прекратится, что будет заметно в течение 3-4 недель после операции.
Такое вмешательство можно провести с помощью уникального радиохирургического устройства – Гамма-ножа. Он представляет собой специальную установку, которая обеспечивает направленное воздействие высокой дозы излучения на определенный участок. При этом:
- не требуется никаких разрезов;
- процедура проводится в сознании (без наркоза), так как является безболезненной;
- достаточно одной процедуры, чтобы обеспечить разрушение вентропостериолатерального ядра, поскольку его диаметр гораздо меньше 3,5 см;
- окружающие ткани практически не получают излучения;
- отсутствует интраоперационное кровотечение, так как излучение действует на клетки изнутри, не вырезая и не прижигая их.
Надежность, точность и эффективность Гамма-ножа сделала его золотым стандартом в радиохирургии. Он применяется сравнительно недолго только в нашей стране, в развитых же странах опыт использования аппарата достигает нескольких десятилетий.
Помогите своему родственнику, перенесшему инсульт или имеющему опухоль в головном мозге, избавиться от страшных болей! Обращайтесь в Gamma Clinic!
1. Острая глаукома
в качестве причины боли в глазу и прилежащих к нему областей лица обычно очевидна в связи с помутнением роговицы и другими изменениями глазного яблока. Однако боль в глазу при подострой глаукоме сопровождается объективными признаками, интерпретация которых не всегда однозначна, особенно если специалист недостаточно опытен.
2. Диагноз
нарушения рефракции и косоглазия не должен останавливать поиск причины лицевой боли неясной этиологии.
Таламическая боль , проявление болевого синдрома центрального генеза, может возникнуть после инфаркта таламуса, иногда ограничиваясь областью лица. Пациент ощущает боль, сопровождающуюся дизестезиями на противоположной стороне лица. При тщательном неврологическом обследовании обычно можно обнаружить сенсорный дефицит. Адекватно выполненное МРТ-сканирование может обнаружить инфаркт таламуса.
Болезненная анестезия , еще одна форма центральной боли, может стать осложнением любого из хирургических вмешательств, проводимых по поводу невралгии тройничного нерва. Болезненная анестезия характеризуется постоянным, крайне неприятным ощущением, сопровождающимся глубоким сенсорным дефицитом, возникшим после операции.
1. Клинические проявления
обычно развиваются спустя несколько недель или месяцев после хирургической манипуляции. Пациент описывает беспокоящие его неприятные ощущения как «обжигающие» или «жалящие». Вокруг рта или глаза иногда возникают ощущения ползания мурашек или зуд. У некоторых пациентов возникает непреодолимое желание к расчесыванию области анестезии, что приводит к возникновению ссадин и царапин. Характерны ночные боли, вызывающие бессонницу.
2. Эффективность лечения
(медикаментозного или хирургического) неудовлетворительна.
Злокачественная опухоль может быть причиной лицевой боли, трудно поддающейся лечению. Даже если пациент уже был осмотрен неоднократно, необходимо периодически повторно проводить сбор анамнеза и объективное обследование, а также просматривать данные предшествующих визуализационных исследований. При изменениях в проявлениях болезни или неэффективности лечения необходимо назначить повторные визуализационные исследования. Субъективный или объективный сенсорный дефицит в зоне иннервации тройничного нерва, снижение слуха, серозный отит, хроническая назальная обструкция, увеличение шейных лимфатических узлов, слабость или атрофия жевательных мышц, дисфункция других черепных нервов, диплопия, проптоз, отек век, субъективные или объективные шумы, синдром Горнера - признаки, указывающие на возможность тяжелого структурного повреждения мозга. VII. Консультации специалистов
A. При наличии структурного повреждения или подозрении на злокачественную опухоль пациента необходимо направить для дальнейшего обследования к соответствующим специалистам.
B. Пациенту с невралгией тройничного нерва необходима консультация невролога или нейрохирурга, особенно в случаях, когда есть сомнения в диагнозе, выявлены отклонения при неврологическом обследовании или по данным визуализационных исследований, а также если состояние плохо поддается лечению, рецидивирует, или у пациента развивается непереносимость карбамазепина. Если обсуждаются показания к хирургическому лечению, лечащий врач должен быть осведомлен о возможностях чрескожных, радиохирургических и открытых вмешательств, т. к. хирурги в специализированных центрах могут предвзято относиться к определенным процедурам. Стоматологические операции, такие как экстракция зуба или эндодонтическое лечение, не облегчают течения НТН. Выполнение стоматологами алкогольных блокад обычно не рекомендуется.
C. Невралгия языкоглоточного нерва встречается редко, и ее диагностика требует консультации невролога или нейрохирурга. Также необходим осмотр отоларинголога, поскольку это состояние часто связано с наличием злокачественного новообразования.
D. Пациенты с кластерной головной болью и ее вариантами нуждаются в консультации невролога, если есть сомнения в диагнозе или лечение традиционными методами неэффективно.
Б. Глазной опоясывающий лишай и постгерпетическая невралгия обычно не требуют обращения к неврологу после установления диагноза. Опыт лечения этих состояний есть у многих специалистов, в том числе у офтальмологов, дерматологов, онкологов и инфекционистов. Тем не менее желательно, чтобы пациент находился под наблюдением врача общей практики. Иногда хирурги могут рекомендовать оперативное вмешательство, применяемое при невралгии тройничного нерва. Последнего следует избегать, т. к. это не приводит к избавлению от постгерпетических болей и может привести к ухудшению состояния пациента.
F. Атипичная лицевая боль плохо поддается лечению. Невролог или нейрохирург, имеющий опыт работы с подобными пациентами, может оказать помощь в установлении диагноза и выборе медикаментозного лечения. Может потребоваться осмотр других специалистов, например, отоларинголога, офтальмолога или стоматолога. Следует избегать бесполезных блокад нерва или хирургических вмешательств, проводимых с целью облегчения боли, поскольку они в действительности не приводят к улучшению состояния пациента. Хирургические манипуляции, часто рекомендуемые некоторыми консультантами в качестве «последнего средства», сопряжены с риском ухудшения и без того тяжелой ситуации. Также нежелательно для пациента обращение к психотерапевту, имеющему недостаточный опыт в лечении больных с атипичной лицевой болью. Врачу общей практики важно установить с пациентом доверительные отношения и оказывать ему всяческую поддержку.
Здравствуйте, у моей мамы (75 лет) в январе 2016 г. был инсульт. Она молодец ходит, говорит, ест и даже неплохо соображает:). НО она до слез жалуется на боль в ноге и руке, которые вовремя инсульта потеряли часть двигательной функции. Функции почти восстановились, но боль осталась. Мы живем в Санкт-Петербурге, куда пойти к специалистам, чтобы подобрать лечение. В поликлинике назначают гору лекарств, но вместо улучшения начинает скакать давление. Я знаю мы отделались легким испугом, но больно смотреть как она баюкает руку и мучается от боли в ноге.
============================================================================
Здравствуйте. Причиной болей в руки и ноге со стороны поражения после инсульта может быть т.н. таламический болевой синдром (при отсутствии выраженной спастики), в составе которого как раз может возникать интенсивный болевой синдром на стороне, противоположной очагу поражения в головном мозге. Это могут быть таламические боли- в составе указанного синдрома, который возникает при повреждении структур таламуса- так называемого зрительного бугра.
При этом таламические боли могут иметь отличительные от других болевых синдромов черты и характеризоваться:
- упорным течением
- иметь стойкий характер
- небольшое болевое раздражение на пораженной стороне тела может восприниматься как более сильное, чем есть на самом деле
- могут быть жгучими, напоминать “множество иголок”
При подобных болях (если это таламический болевой синдром) подбирают несколько иные группы препаратов для купирования боли (антиконвульсанты, антидепрессанты в небольших дозах, нейролептики), обычные обезболивающие препараты (например НПВС) здесь часто неэффективны.
Опять же, это только предположение на основе Вашего описания, для более полной картины и точного представления нужен очный осмотр с учетом проведенных ранее обследований (если есть) и только после этого – назначение терапии.
Если не найдете решения своей проблемы, можем Вас посмотреть и обсудить Ваше лечение . Обращайтесь.
Related Posts
Вы можете задать свой вопрос и получить на него ответ. Напишите на электронный адрес [email protected]…
В справочнике «Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни» Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.С. Никифоров»; Москва, «Медицина» 1999. – 880 с.; стр.323 читаем о синдроме Дежерина-Русси следующее :
«…
Таламический заднелатеральный синдром.
Дежерина-Русси синдром
Следствие поражение латерального отдела таламуса, в том числе заднелатерального вентрального его ядра. На противоположной стороне при этом наблюдаютя постоянные приступообразно усиливающиеся, жгучие боли (см. Ферстера симптом
), гиперпатии (см. симптом Геда-холмса
), которые могут распространяться за пределы средней линии. Жгучая, нечетко локализуемая боль приступообразно усиливается при раздражении покровных тканей, эмоциональном напряжении. Она сочетается со снижением поваерхностной и особенно глубокой чувствительности, сенситивной гемиатаксией, псевдоастереогнозом, преходящим гемипарезом, при этом преимущественно страдает рука, возможны гиперкинезы в ней по типу хореоатетоза
(см.), характерен феномен, известный как таламическая рука
(см). Иногда отмечается таке обеднение спонтанных мимических реакций. тогда как произвольные мимические двиения остаются сохранными. Обычна неустойчивость внимания, ориентации. Могут быть изменения речи, проявляющиеся нарушением внятности, монотонностью, литеральными парафазиями, угасанием звучности. Возможна гемианопсия. Синдром чаще возникает в связи с нарушением кровообращения в бассейне таламоколенчатой артерии, отходящей от задней мозговой артерии. описали в 1906 г. французские врачи невропатолог J. Dejerine (1849 - 1917) и патолог G. Roussy (1874 - 1948).»
Определение синдрома Дежерина-Русси в «Большом толковом словаре терминов по психиатрии В.А. Жмурова» :
«…
Синдром таламический (Дежерина-Русси)
– боли в половине тела сочетаются с гемианестезией, гемиатаксией, хореатическим гиперкинезом и своеобразным положением руки («таламическая рука»). Особенно характерны резкие, мучительные, каузалгического типа боли, которые пацент не всегда может чётко локализовать. Отмечаются и явления дизестезии в ответ на укол, дотрагивание, действие холода, тепла, а также длительное последействие после окончания стимуляции. Боли усиливаются от разного рода стимулов: прикосновения, яркого освещения, резкого стука, травмирующих эмоциональных впечатлений. Таламическая рука выглядит так: предплечье согнуто и пронировано, кисть согута, пальцы разогнуты и порой непрерывно двигаются, вследствие чего возникают вычурные и быстро мняющиеся позы всей кисти. Иногда наблюдаются насильственный смех и плач, парез мимической мускулатуры, нарушения обоняния, вкуса, вегетативные расстройства. Расстройство возникает при повреждении зрительного бугра (чаще при нарушении кровообращения в ветвях задней мозговой артерии).»
По современным представлениям если синдром Дежерина-Русси развивается вследствие инфаркта в области зрительного бугра, то он относится к так называемой центральной постинсультной боли (как уже было указано, наиболее частой причиной центральных таламических болей является сосудистое поражение таламуса).
Синдром Дежерина-Русси в рамках центральной постинсультной боли развивается в течение 1-го года после инсульта у 8% пациентов. Поскольку распространенность инсульта примерно 500 случаев на 100 тысяч населения, абсолютное число лиц с постинсультной болью весьма значительно. Начало болевого синдрома может быть вскоре после инсульта или через определенное время. У 50% пациентов боль возникает в течение 1-го месяца после инсульта, у 37% – в период от 1 месяца до 2 лет после инсульта, у 11% – после 2 лет от момента инсульт. Центральная постинсультная боль ощущается в большой части тела, например, в правой или левой половине; однако у некоторых пациентов болевые ощущения могут быть локализованы, например, в одной руке, ноге или в области лица. Пациенты наиболее часто характеризуют боль как «жгучую», «ноющую», «пощипывающую», «разрывающую». Постинсультную боль могут усиливать разные факторы: движения, холод, тепло, эмоции. Напротив, у других пациентов эти же факторы могут ослаблять боль, особенно тепло. Центральная постинсультная боль часто сопровождается другими неврологическими симптомами, такими как гиперестезия, дизестезия, чувство онемения, изменения чувствительности к воздействию тепла, холода, прикосновениям и/или вибрации. Патологическая чувствительность к теплу и холоду встречается наиболее часто и служит надежным диагностическим признаком центральной постинсультной боли. По данным проведенных исследований, 70% пациентов с центральной постинсультной болью не способны ощутить разницу в температуре в диапазоне от 0 до 500С. Характерный для нейропатической боли феномен аллодинии встречается у 71% больных.
Принципы лечения . При центральной постинсультной боли (синдром Дежерина-Русси) показана эффективность амитриптилина (доза 75 мг в сутки), причем эффективность его выше в случаях назначения сразу после появления боли и ниже при позднем назначении препарата. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина несмотря на более благоприятный профиль безопасности при лечении центральной постинсультной боли малоэффективны. Также неэффективен карбамазепин (по данным трех плацебо-контролируемых исследований; он достоверно уменьшал боль только при оценке 3 недель терапии, а в целом по итогам лечения оказался неэффективным). Попытки лечения центральной нейропатической боли с помощью нестероидных противовоспалительных препарато в неудачны. Также неубедительны данные по использованию опиоидных анальгетиков : некоторый положительный эффект сопровождается побочными явлениями. Перспективы лечения связывают с применением антиконвульсантов, предварительные исследования которых показали обнадеживающие результаты (прегабалин, габапентин). С учетом в некоторых случаях разных патофизиологических механизмов центральной нейропатичской боли все активнее обсуждается рациональная полифармакотерапия, т.е. комбинация препаратов - антидепрессант + антиконвульсант + опиоид .
