Первые симптомы сепсиса. Сепсис у взрослых: симптомы и лечение

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Главная опасность сепсиса заключается в том, что оно может протекать очень быстро, иногда молниеносно. На практике, сепсис, лечение которого было начато слишком поздно, нередко приводит к смерти человека уже через несколько часов после появления первых симптомов. Разумеется, подобные последствия вызывают огромное беспокойство в научной среде, и именно поэтому сотни исследователей из разных стран мира работают над поиском новых методов, которые бы позволили вовремя выявить сепсис у детей и взрослых, и свели бы к минимуму развитие серьезных осложнений.

Этиология заболевания

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы. Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы). Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

черезкожный сепсис;
оральный;
акушерско-гинекологический;
отогенный;
криптогенный;
заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
многократное проникновение возбудителей в кровь;
формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Симптомы сепсиса

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

сильный озноб;
повышение температуры тела;
изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
усталый, безучастный взгляд;
бледность кожных покровов;
впалость щек;
гиперемированость лица;
обильное потоотделение;
петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже. Несмотря на обилие симптомов сепсиса, температура, озноб и потливость остаются главными признаками, по которым можно выявить сепсис крови. Приступы озноба соответствуют массивному выходу токсинов из очагов воспаления в кровь, после чего у больных всегда повышается температура и появляется обильный пот. Нередко люди вынуждены по нескольку раз в день менять нижнее белье, которое буквально пропитывается потом. Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

Диагностика сепсиса

При диагностике сепсиса у больных берутся образцы крови из очага воспаления. В дальнейшем из взятых проб пытаются выделить возбудителя, причем для этого требуются многократные посевы и длительная инкубация. На успех данной процедуры оказывают влияние множество факторов. В частности, нередко врачи получают отрицательные результаты по причине проведенной ранее антимикробной терапии или же вследствие медленного роста количества возбудителей. Чтобы избежать неправильных выводов, анализы крови должны подтверждаться бактериологическими исследованиями материалов и тщательным осмотром высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Лечение сепсиса

Эффективное лечение сепсиса является одной из важнейших задач современной медицины. По сути дела, оно ничем не отличается от лечения других инфекционных процессов, но при этом врачи должны обязательно учитывать высокий риск летального исхода и развития серьезных осложнений. Во главу угла ставятся следующие мероприятия:

борьба с интоксикацией;
противодействие вредоносной микрофлоре;
стимуляция иммунобиологических резервов организма;
коррекция нарушений в работе жизненно важных систем и органов;
симптоматическое лечение.

Больным сепсисом назначается диета и рекомендуется полный покой. Состояние очага воспаления постоянно контролируется для своевременного предупреждения острых реакций. Пациентам назначаются большие дозы антибиотиков, в тяжелых случаях – кортикостероиды. Также больным сепсисом делают переливание плазмы крови, вводят гамма-глобулин и глюкозу. При развитии дисбактериоза и других нежелательных эффектов принимают симптоматические средства. Если улучшения состояния не наблюдается, врачи рассматривают вопрос о хирургическом лечении. В ряде случае оно действительно необходимо, ведь, если специалисты колеблются слишком долго, сепсис у детей и взрослых может привести к летальному исходу. Оперативное вмешательство включает в себя: вскрытие абсцессов, перевязку вен при тромбофлебите, ампутацию конечностей и другие подобные мероприятия.

Сепсис новорожденных

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-50%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

Сепсис попадает в организм ребенка разными путями. Ранние формы сепсиса обычно объясняются трансплацентраным проникновением и инфицированием гематогенным путем или же контактом с зараженной влагалищной флорой во время родов. Поздний сепсис новорожденных также связан с инфицированием влагалищной микрофлорой, но по ряду неясных причин он проявляется значительно позднее (на 2-3 неделе жизни). Возможна активизация внутрибольничной формы заболевания, когда возбудители проникают в кровь в результате несоблюдения санитарно-гигиенических правил или сопутствующего развития тяжелых болезней.

Лечение сепсиса новорожденных учитывает возраст пациентов и проводится только под контролем опытных специалистов, которые определяют набор препаратов и процедур, необходимых для сохранения жизни ребенка.

Видео с YouTube по теме статьи:

Что это такое? Сепсис - это распространившаяся по организму гнойная инфекция, развивающаяся из первичного очага на фоне ослабления защитных механизмов и протекающая с резким угнетением функций ряда жизненно необходимых органов и систем. Проблема сепсиса актуальна в связи с ростом заболеваемости, трудностями диагностики и высокой смертностью - далее мы подробно рассмотрим, что это за болезнь.

Слово «сепсис» греческого происхождения, означает гниение или разложение. Термин используется в различных областях клинической медицины, имеет широкую терминологическую трактовку, что обусловлено многообразием клинических проявлений болезни. Это состояние вызывается проникновением в кровяное русло и ткани возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности, характеризуется воспалительным процессом во всем организме.

В течение многих веков сепсис забирал жизни раненых и больных, он считался самым тяжелым, грозным осложнением раневой инфекции. До открытия антибиотиков смертность в результате заболевания достигала 100%.

Но и в настоящее время летальность также удерживается на высоком уровне. В США за год регистрируется около 700 тыс. случаев сепсиса, а умирает 200-215 тыс. пациентов. Это не только медицинская, но демографическая и экономическая проблема.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис провоцируется различными видами бактерий, вирусами или грибами. Чаще всего его вызывают стрептококки и стафилококки, реже он может провоцироваться пневмококками и кишечной палочкой. В его развитии значительная роль отведена защитным силам организма, которые могут быть снижены в результате тяжелого заболевания, потери большого количества крови, оперативного вмешательства.

К первопричинам общей инфекции относят:

нагноение раны;
усугубленное течение локальных гнойных заболеваний (фурункул);
осложнения после родов и абортов;
гнойное воспаление органов мочеполовой системы;
острые или хронические гнойные процессы органов ротовой полости.

Септическая реакция развивается при , пневмонии, инфицировании внутрисосудистых устройств и катетеров. Сепсис возникает не как результат прямого влияния микробов и токсинов на организм, а есть следствием больших нарушений в иммунной системе, полной или частичной потери способности к подавлению возбудителя за границами инфекционного очага, из-за чего выздоровление пациента становится почти невозможным без интенсивного лечения.

Классификация

Согласно отечественным и зарубежным публикациям существует достаточно много точек зрения на вопросы определения и патогенеза сепсиса. В наше время заболевание принято делить по клиническому течению, зависимо от входных ворот инфекции, вида возбудителя и локализации первичного очага.

По клиническому течению сепсис бывает:

молниеносный, или острейший;
острый;
подострый;
хронический.

Для молниеносного сепсиса характерно стремительное начало и быстрое прогрессирование, часто летальный исход на протяжении 1-2 суток. Острая форма заболевания длится от 6 до 14 дней без ремиссий. Подострая - от 2 до 12 недель, признаки менее выражены. Хронический сепсис с рецидивами и периодами ремиссий может наблюдаться в течение нескольких лет.

Зависимо от входных ворот разграничивают:

раневой сепсис (случайная или послеоперационная рана);
ожоговый;
послеродовой;
сепсис при патологиях внутренних органов (перикардиты, пневмонии).

Относительно локализации первичного септического источника сепсис бывает:

стоматогенным;
тонзилогенным (первичный очаг в миндалинах);
отогенным (осложнение отита);
риногенным (первичный очаг локализован в придаточных пазухах и ротовой полости);
гинекологическим;
пупочным (входными воротами есть пупочная рана);
кардиогенным (септический очаг в эндокарде).

Сюда также относят уросепсис с местоположением инфекции в почках и мочевых путях.

Заражение различают по виду возбудителя. Согласно этому классификационному признаку он бывает:

стафилококковым;
стрептококковым;
колибациллярным;
псевдомонозным;
анаэробным;
грибковым.

Сепсис может быть вторичным, развивающимся при гнойной инфекции и первичным, когда очаг нельзя определить. Допустимость возникновения последней формы дискутабельна, так как инфекционный источник на момент развития сепсиса может потерять свою клиническую значимость и при обследовании пациента может быть не обнаружен.

Почти все органы и системы организма затрагиваются патологическими процессами, что наблюдаются при сепсисе. Симптомы сепсиса многообразны и зависят от его клинической формы, места расположения первичного очага.

Как правило, болезнь начинается остро, с поднятия температуры до 39-40°С. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующей или волнообразной. Она сопровождается сотрясающим ознобом, проливными потами и болезненным учащенным сердцебиением, которое продолжается после нормализации температуры тела.

К изменениям со стороны центральной нервной системы относят сонливость, спутанность сознания, возбуждение или заторможенность, дезориентацию.

Среди поражений органов чаще всего проявляются: артриты и полиартриты, эндокардит с вовлечением клапанов, полисегментарная пневмония.

Сепсис сопровождает поражение почек разного характера. Изменения проявляются в виде повреждения почечных канальцев, олигурии. Занос инфекционного сепсиса в почки может выражаться циститами, паранефритами, пиелитами.

Со стороны пищеварительной системы часто изнуряющий понос, тошнота, рвота, усаливающиеся боли в животе. Патологические процессы в печени и селезенке проявляются в виде желтухи, повышения билирубина.

Практически обязательным у больных сепсисом есть поражение дыхательной системы. Тяжесть состояния может варьировать от одышки до развития тяжелых нарушений функций легких в виде респираторного дистресс-синдрома. Для патологии характерна геморрагическая или пустулезная сыпь на туловище и конечностях, которая появляется в конце 1-й недели болезни и долго держится, угасая и разгораясь вновь.

Сепсис – динамичный процесс, который часто развивается по непрогнозируемому сценарию, поэтому нет его основного и единственного диагностического критерия.

Диагностика сепсиса

Диагноз сепсиса базируется на исчерпывающем анализе, оценке и сравнении клинико-лабораторных данных. Имеет значение анамнез, наличие первичного очага, входных ворот и сопоставление септического синдрома (лихорадки, озноба, резко выраженной интоксикации, неадекватной тахикардии) с полиорганными поражениями.

Лабораторная диагностика базируется на определении маркера системного воспаления – прокальцитонина, который считается наиболее эффективным индикатором сепсиса. Обычно у людей этот показатель не превышает 0,5 нг/мл. При цифре более 2 нг/мл сепсис диагностируется с высокой вероятностью.

Также проводится микробиологическое исследование. Для диагностики отбирается не только кровь, но и материал из ран, трахеотомических трубок, дренажей.

К диагностическому минимуму, который должен назначить врач для уточнения диагноза относят:

развернутый анализ крови с формулой;
общий анализ мочи;
рентгенографию органов грудной полости.

Дополнительные методы исследования: УЗИ, компьютерная томография, пункция.

Лечение сепсиса

При лечении сепсиса важная роль отведится своевременной поэтапной антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата зависит от тяжести состояния больного и фармакологических характеристик препарата, от того, внебольничная или госпитальная инфекция спровоцировала заражение, от наличия очага.

При лечении сепсиса крови антибиотиками наибольшее значение имеют карбапенемы (имипенем), цефалоспорины (цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин).

Задержка с началом необходимой антибактериальной терапии увеличивает риск осложнений и смертности. Препараты назначают курсами по 2-3 недели, одновременно используя несколько средств.

Лечение также включает детоксикационную терапию, нутритивную поддержку (энтеральное питание), иммунотерапию, коррекцию тканевой гипоксии, интенсивную терапию и реанимацию, по показаниям – оперативное вмешательство. Почти все пациенты с сепсисом имеют потребность в респираторной терапии.

Для предупреждения повреждения легких при симптомах острого дистресс-синдрома нужен особенный режим искусственной вентиляции.

Организация лечения всегда сложна. Терапия проводится в тесном союзе хирурга, терапевта и реаниматолога. Одну из важных задач лечения составляет поиск и санация первичных и вторичных гнойных очагов - без их ликвидации даже при самой высокоуровневой терапии нельзя рассчитывать на выздоровление пациента.

В структуре факторов смертности доношенных новорожденных наблюдается рост доли инфекционной патологии. Среди причин сепсиса у новорожденных не последняя роль в нарушении адекватной иммунной реакции принадлежит внутриутробному инфицированию плода.

Очагом инфекции в таких случаях является:

микрофлора родовых путей матери;
инфекционные воспалительные болезни у беременной;
безводный период в родах более 6 часов;
внебольничные роды.

Высокий риск развития сепсиса у детей диагностируется, если масса тела при рождении меньше 1500 г.

Осложнения

Различные осложнения, возникающие в течение болезни, часто значительно изменяют клиническую картину и предопределяют ее исход. К осложнениям сепсиса относят:

септический шок;
острую почечную и печеночную недостаточность;
кровотечения;
тромбоэмболии;
воспаления легких;
пиелонефриты;
эндокардиты.

Одни из этих осложнений есть результатом ослабления компенсирующих возможностей организма в процессе течения сепсиса, другие возникают из-за интоксикации и распространения инфекции в результате метаболических нарушений. Септический шок считается самой частой причиной летальных исходов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при сепсисе чрезвычайно серьезный. Особенно он неутешительный у маленьких детей, при беременности, у людей зрелого возраста, при отягощающих сопутствующих заболеваниях.

Профилактика состоит в своевременной терапии ран и гнойных очагов, выполнении правил асептики и антисептики при хирургических операциях.

Online Тесты

Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)
Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лечение сепсиса

Причины возникновения сепсиса

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об-разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.

Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.

Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.

Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

возбудитель инфекции;
состояние первичного очага инфекции;
реактивность организма.

Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:

любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
стрессы,
длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.

Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:

тахикардии > 90 в 1 мин;
тахипноэ > 20 в 1 мин;
РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
количества лейкоцитов в периферической крови > 12*10 9 /л или < 4*10 9 /л;
количества клеток незрелых форм >10%.

Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:

компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
гликокаликс;
экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Этап 2 . Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Этап 3 . Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.

Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

стафилококковый,
сальмонеллезный,
диссеминированная герпетическая болезнь,
кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

тяжелый сепсис,
септический шок,
септический рефрактерный шок.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.

Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.

Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.

При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.

После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).

Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.

Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.

Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.

Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов менее 100000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.

Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.

Как лечить сепсис?

Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами) и адекватной антимикробной терапии.

Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.

Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).

При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.

При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.

Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.

Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:

восстановление адекватной тканевой перфузии,
нормализация клеточного метаболизма,
коррекция расстройств гомеостаза,
снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:

ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
гематокрит > 30%,
сатурация крови - не менее 70%.

Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.

В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:

степенью гиповолемии,
фазой ДВС-синдрома,
наличием периферических отеков,
уровнем альбумина крови,
тяжестью острого легочного повреждения.

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.

Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.

Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.

Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.

Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.

В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.

Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, ОРДСВ, . Возможно развитие гнойных , гнойных выпотов в суставах, различной локализации.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.

Лечение сепсиса в домашних условиях

Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.

Какими препаратами лечить сепсис?

При внебольничной инфекции - и 4-го поколения, ;
При нозокомиальной инфекции - ;
При лечении анаэробного сепсиса - , ;
При лечении грибкового сепсиса - амфотерные оксиды, ;
При генерализированной септической болезни - , .

Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.

Лечение сепсиса во время беременности

Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.

Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

возбудитель инфекции;
состояние первичного очага инфекции;
реактивность организма.

любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
стрессы,
длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

тахикардии > 90 в 1 мин;
тахипноэ > 20 в 1 мин;
РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
количества лейкоцитов в периферической крови > 12*10 9 /л или < 4*10 9 /л;
количества клеток незрелых форм >10%.

компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
гликокаликс;
экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

стафилококковый,
сальмонеллезный,
диссеминированная герпетическая болезнь,
кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

тяжелый сепсис,
септический шок,
септический рефрактерный шок.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Как лечить сепсис?

восстановление адекватной тканевой перфузии,
нормализация клеточного метаболизма,
коррекция расстройств гомеостаза,
снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
гематокрит > 30%,
сатурация крови - не менее 70%.

степенью гиповолемии,
фазой ДВС-синдрома,
наличием периферических отеков,
уровнем альбумина крови,
тяжестью острого легочного повреждения.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.

Лечение сепсиса в домашних условиях

Какими препаратами лечить сепсис?

При внебольничной инфекции - и 4-го поколения, ;
При нозокомиальной инфекции - ;
При лечении анаэробного сепсиса - , ;
При лечении грибкового сепсиса - амфотерные оксиды, ;
При генерализированной септической болезни - , .

Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса во время беременности

Содержание статьи

Сепсис (заражение крови) - общая неспецифическая гнойная инфекция, вызываемая различными возбудителями, в частности микроорганизмами, присутствующими в первичном местном гнойном очаге. Сепсис имеет типичные клинические проявления, не зависящие от вида возбудителя, тяжелое течение, для него характерны преобладание интоксикационных проявлений над локальными анатомоморфологическими изменениями и высокая летальность. Современное понимание сепсиса в значительной мере основывается на определениях этой патологии и относящихся к ней состояний, согласованных Чикагским консенсусом экспертов (1991, США) и рекомендованных II Конгрессом хирургов Украины (1998, Донецк) для практического применения в государственном здравоохранении.

Определения сепсиса и вызванных им состояний (Чикагский консенсус экспертов, 1991, США):

Инфекция - свойственный человеку феномен, заключающийся в воспалительном ответе организма на вторжение микроорганизмов в его ткани, которые в норме являются стерильными.
Бактериемия - наличие в крови визуализированных (обнаруживаемых визуально под микроскопом) бактерий.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление которого происходит как минимум по двум из следующих путей:
- температура тела повышается более чем 38 °С или снижается ниже 36 °С;
- тахикардия составляет более 90 ударов в 1 мин;
- частота дыхательных движений составляет более 20 в 1 мин, или РСо2 32 - количество лейкоцитов в крови составляет более 12 109/л или менее 4 109/л, или более 10 % их незрелых форм в лейкоцитной формуле крови.
Сепсис - ССВО, обусловленный возникновением в организме очага инфекции.
Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся органной дисфункцией, гипоперфузией и артериальной гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные расстройства могут сопровождаться (но не ограничиваться) лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной системы.
Септический шок - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, которая не устраняется даже интенсивной адекватной инфузионной терапиией, и перфузионными расстройствами, которые не ограничиваются лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной вистемы. У пациентов, получающих инотропные или вазопрессорные препараты, несмотря на наличие перфузионных расстройств, гипотензия может отсутствовать.
Гипотензия (артериальная гипотензия)- состояние кровообращения, при котором систолическое артериальное давление составляет 90 мм рт. ст. или оно снижается на 40 мм рт. ст. от базового уровня (при отсутствии других очевидных причин для гипотензии).
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - расстройства функций органов у пациентов с острыми заболеваниями, которые делают невозможным поддержание гомеостаза без медицинского вмешательства.
Точная статистика случаев сепсиса в Украине неизвестна. В США каждый год регистрируется 300-400 тыс. случаев этого заболевания. Септический шок остается наиболее частой причиной смерти пациентов в отделениях интенсивной терапии, он развивается у 40 % больных. Несмотря на интенсивное лечение, летальность при сепсисе достигает 50-60 %, поскольку сепсис развивается в результате взаимодействия трех главных факторов - микроорганизма, а также местного и системного защитных механизмов макроорганизма. Главными факторами, с которыми связывают учащение случаев этого заболевания, являются:
- ненадлежащая ранняя обработка ран - потенциальных входных ворот для инфекции и неадекватное лечение гнойной хирургической инфекции (фурункулов, абсцессов, панариция и т. п.) и острой или хирургической патологии (аппендицита, холецистита, панкреатита и др.);
- применение все более интенсивной онкологической химио-, гормоно- и лучевой терапии, ослабляющих иммунитет;
- использование кортикостероидов и иммуносупрессивной терапии при трансплантации органов и лечении воспалительных заболеваний;
- увеличение выживаемости пациентов с дефектами иммунной защиты, а именно: проблемных новорожденных, лиц пожилого и старческого возраста, диабетических и онкологических больных, реципиентов донорских органов, больных со СПОН или гранулоцитопенией;
- интенсивное применение инвазивных медицинских изделий - протезов, ингаляционных приборов, внутрисосудистых и урологических катетеров;
- зачастую бесконтрольное употребление амбулаторными больными антибиотиков, что создает благоприятные условия для возникновения и развития в их организмах агрессивной антибиотикорезистентной флоры (путем как модификаций, так и мутаций).
Сепсис не имеет инкубационного периода, но обязательно имеет входные ворота для инфекции, представляющие собой повреждения кожи и слизистых оболочек, через которые она проникает в организм, и первичный очаг (участок воспаления, возникший в результате проникновения в ткани инфекции, - абсцессы, флегмоны, фурункулы, острая хирургическая патология). О наличии сепсиса можно утверждать в том случае, если, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты макроорганизма, большое количество высоковирулентных возбудителей размножаются в тканях и постоянно выделяют в кровоток новые бактерии и токсины (вызывая септицемию) или, использовав кровообращение в качестве транспорта, образуют новые гнойные очаги в других органах (вызывая метастазирующую инфекцию - септикопиемию).
В обоих случаях тяжесть клинического течения заболевания обусловлена токсемией, т. е. наличием в крови больного бактериальных токсинов.
Несмотря на то что любой тип микроорганизмов может являться причиной развития септического синдрома или септического шока, чаще всего эта патология предопределяется грамотрицательными бактериями. У пациентов отделений интенсивной терапии триада главных септических факторов представлена Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и коагулазонегативными стафилококками. Из мочевого канала у этих больных чаще всего высеивается Escherichia coli. Современные исследователи указывают и на учащение случаев сепсиса, вызванного грамположительной, преимущественно стафилококковой, флоры. Анаэробные инфекции реже служат причиной возникновения сепсиса. Анаэробный сепсис возникает, как правило, у лиц с тяжелыми поражениями организма вследствие наличия интраабдоминальных или тазовых инфекционных очагов.

Патогенез сепсиса

Патогенез сепсиса является чрезвычайно сложным. Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки человеческого организма (лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты), которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа, симптомами которого являются гипо- или гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции крови во всех важных системах и органах, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии или нарушении функции отдельных или нескольких важных для жизни систем организма. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности, а часто и к смерти больного. Большинство исследователей полагают, что запоздалое или неадекватное лечение сепсиса приводит к тому, что эти механизмы начинают прогрессировать независимо от состояния первичного очага воспаления и выработки эндотоксина патогенными микроорганизмами.

Классификация сепсиса

Классификация сепсиса основывается на его этиологии (бактериальный грамположительный, бактериальный грамотрицательный, бактериальный анаэробный, грибковый), наличии очага инфекции (первичный криптогенный, при котором очаг нельзя выявить, и вторичный, при котором первичный очаг выявляется), локализации этого очага (хирургическая, акушерско-гинекологическая, урологическая, отогенная и пр.), причине его возникновения (раневой, послеоперационный, послеродовой и др.), времени появления (ранний - развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага, поздний - развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага), клиническом течении (молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок) и форме (токсемия, септицемия, септикопиемия).

Клиника сепсиса

Клиническая картина сепсиса крайне разнообразна, она зависит от формы заболевания и его клинического течения, этиологии и вирулентности его возбудителя. Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.
Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).
Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз). При бактериологическом исследовании (посеве) крови в ней обнаруживаются бактерии-возбудители.
Единственным условием выживаемости пациента с сепсисом является раннее адекватное лечение.

Диагностика сепсиса

Главной задачей медиков является постоянная бдительность в отношении сепсиса и его ранняя диагностика. Главные направления диагностики сепсиса:
1. Выявление у больного хотя бы двух критериев ССВО из классических четырех (гипо- или гипертермии; тахикардии; тахипноэ; лейкопении, лейкоцитоза или сдвига лейкоцитной формулы влево).
2. Выявление у больного первичного очага инфекции (гнойной раны, фурункула, флегмоны, абсцесса и т. п.).
Выявление у больного критериев ССВО и первичного очага инфекции дают основания заподозрить у него сепсис, а следовательно, срочно госпитализировать его в хирургическое отделение и начать интенсивное лечение.
Отсутствие клинических критериев ССВО у пациента с воспалительным или гнойным заболеванием свидетельствует о его контролируемом течении и о том, что генерализация инфекции не состоится.
Тяжелее всего диагностировать сепсис в тех случаях, когда у пациента хирургического профиля (с хирургическими заболеваниями или после операций) обнаруживают признаки ССВО, но признаки наличия очага инфекции отсутствуют.
В этом случае диагностика должна быть комплексной и срочной. Под комплексностью следует подразумевать применение самого широкого диапазона исследований с целью определения локализации первичного очага инфекции - как приборных (рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, эхокардиографии, ультразвукового исследования), так и инвазивных (пункций подозрительных участков тела и полостей, вагинального и ректального исследований, лапароскопии, эндоскопии, диагностических операций). Срочность подразумевает выполнение этих исследований в максимально сжатые сроки. Лабораторные и функциональные исследования для диагностики сепсиса самостоятельного значения не имеют, тем не менее они позволяют определить степень поражения систем и органов, глубину интоксикации и ряд параметров, необходимых для выбора соответствующего лечения. Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у 60 % пациентов. Материал для посева необходимо брать в разное время суток, желательно на пике лихорадки. Для бактериологической диагностики кровь следует отбирать трижды. Вместе с тем следует помнить, что отсутствие в крови бактерий-возбудителей не исключает развития сепсиса - так называемого сепсиса без бактериемии по Нистрому (Nystrom, 1998).
Основанием для начала полноценного лечения сепсиса является выявление двух из четырех его признаков. Дальнейшее, более глубокое обследование больного следует производить в процессе его интенсивного лечения.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса необходимо проводить только в условиях хирургического стационара. Оно должно вестись параллельно в двух направлениях:
- лечение собственно сепсиса, которое предусматривает как хирургическую обработку первичных локальных очагов инфекции, так и медикаментозное лечение генерализованной инфекции с помощью антибиотиков и иммуностимуляторов;
- устранение симптомов и синдромов, возникающих при сепсисе (гипо- и гипертермии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы и т. п.).

Лечение пациентов с сепсисом

Стандартная терапия:
Антибактериальная терапия, направленная на уничтожение возбудителей сепсиса
(моно-, двойная или тройная антибиотикотерапия).
Иммунотерапия (введение больному специфических антибактериальных сывороток и иммуностимуляторов).
Хирургическое лечение:
вскрытие и дренирование гнойников;
удаление инфицированных имплантантов, протезов и катетеров;
некрэктомия.
Лечение при шоке и органной недостаточности:
устранение сердечно-сосудистых и метаболических нарушений;
соответствующая по объему и составу инфузионная терапия (введение солевых растворов, кровезаменителей, переливание крови);
введение сердечно-сосудистых и противовоспалительных препаратов, дезагрегантов, витаминов и антиоксидантов);
оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация);
детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез, энтеросорбция).
Препараты, применяемые для лечения сепсиса:
Специфические к возбудителям:
антиэндотоксин;
поликлональная антиэндотоксическая сыворотка;
антиграмположительная субстанция клеточной стенки;
антигрибковая субстанция клеточной стенки.
Антибиотики, специфические к возбудителям:
Специфические к медиаторам:
антимедиаторы (антигистаминные и антисеротониновые препараты, анти- TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональные антитела;
антагонисты рецепторов.
Препараты поливалентного противосептического действия:
ибупрофен;
пентоксифиллин;
ацетилцистеин (АЦЦ);
лактоферрин;
полимиксин В.
Несмотря на значительный прогресс в лечении сепсиса, пациенты с сепсисом, септическим шоком и полиорганной недостаточностью продолжают оставаться клинической группой с крайне высоким показателем смертности. Быстрое выявление ССВО и применение ранней интенсивной комплексной терапии уменьшают летальность при сепсисе приблизительно на 25 %. Дальнейшее улучшение результатов лечения больных сепсисом связано главным образом с разработкой новых эффективных лекарств, позволяющих блокировать отрицательное действие главных патогенетических факторов сепсиса - токсинов и медиаторов воспаления.

КАТЕГОРИИ