Паркинсонизм симптомы. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм (дрожательный паралич)

Паркинсонизм или синдром Паркинсона – это патологическое состояние, которое проявляется скованностью в движениях, непроизвольным дрожанием конечностей и головы, постоянным мышечным гипертонусом. Как правило, паркинсонизм связывают с различными органическими патологиями головного мозга.

Не стоит путать синдром Паркинсона и болезнь Паркинсона – болезнь считается самостоятельным заболеванием со схожими симптомами. А паркинсонизм – это синдром, который может развиваться вторично (например, после воздействия токсинов, черепно-мозговых травм).

Симптомы паркинсонизма

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

• Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
• Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
• Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
• Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
• При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
• Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
• Снижается мимическая активность.
• Речь становится тихой, монотонной.
• У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
• Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
• Кожа становится сальной.
• Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
• Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

Формы

Выделяют два основных типа паркинсонизма:

• Первичный . Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
• Вторичный . Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.

Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

• Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
• Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
• Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
• Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
• Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
• Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

Причины

Основная причина заболевания – это отмирание нейронов в области головного мозга, которая отвечает за координированное действие мышц и мышечный тонус. Также неврологи отметили недостаток дофамина в этой области мозга, который вызывает такие симптомы, как тремор и мышечная скованность. А вот факторов риска или предпосылок довольно много. Они не обязательно напрямую приводят к развитию заболевания, но значительно повышают его вероятность.

Выявить точную причину может только врач-невролог после полноценного обследования.

Наши врачи

Диагностика

Сначала врач собирает анамнез. Пациенту задают такие вопросы:

• Как давно появились первые симптомы и как быстро они прогрессировали?
• Усиливается ли тремор в покое?
• Есть ли наследственные предпосылки к развитию заболевания?
• Работает ли пациент на производствах с повышенной токсической опасностью?
• Принимает ли пациент лекарственные препараты, повышающие риск развития паркинсонизма?
• Были ли в недавнем прошлом тяжелые эпизоды инфекционных заболеваний?
• Были ли травмы головы?

Затем врач проводит стандартный для подобных жалоб неврологический осмотр: оценивает походку, мышечный тонус, характер тремора и т.д.

Следующий этап – фармакологический тест. Он заключается в назначении пациенту препарата на основе дофамина или аналогичных веществ. Если есть паркинсонизм, то это способствует снижению симптоматики.

Нередко требуется консультация психолога для оценки когнитивной и эмоциональной сферы. Обычно для этого используют стандартные тесты и опросники.

Подтвердить диагноз можно на МРТ – обследование покажет патологические участки в области, отвечающей за мышечный тонус и координацию. Эти высветленные участки показывают отмершие нейроны. МРТ позволяет также подтвердить или исключить опухоль.

Диагностика заканчивается постановкой диагноза, в соответствии с которым назначают лечение.

Лечение паркинсонизма

Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

• Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
• Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
• Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
• Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
• Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
• Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

, дрожательный паралич ) это болезнь головного мозга, которая имеет прогрессирующий хронический характер. Впервые подробно о данном недуге написал английский доктор Дж. Паркинсон в 1817 году, соответственно, имя специалиста и послужило названием для болезни.

Основной особенностью, которая отмечается у больных паркинсонизмом, является непроизвольное дрожание конечностей. Также для них характерно проявление мышечной ригидности, ухудшения речи и координации движений, затрудненное передвижение. Как правило, подобные симптомы ярко проявляются у людей после шестидесятилетнего возраста, хотя в более редких случаях развитие паркинсонизма возможно и у людей, которым еще не исполнилось 50 лет.

Особенностью паркинсонизма является его постоянное прогрессирование, поэтому со временем его основные симптомы становятся все более выраженными. В итоге болезнь Паркинсона провоцирует инвалидность, больной не может полноценно жить и трудиться. Впрочем, прогресс недуга происходит медленно, поэтому даже после подтверждения диагноза «паркинсонизм» люди еще многие годы полноценно живут и работают.

Симптомы паркинсонизма

Самые первые симптомы паркинсонизма определить особенно трудно. Таковыми является неподвижность рук человека во время ходьбы, легкое дрожание, которое периодически проявляется в пальцах рук, мало заметные нарушения в процессе речи. Больной, у которого развивается данный недуг, ощущает разбитость, упадок сил, он страдает от приступов депрессии, периодически у него проявляется бессонница. К тому же ранее обычные и простые действия – бритье, принятие душа, уборка и т.п. требуют гораздо больших усилий, даются сложнее и занимают более продолжительный период времени.

при паркинсонизме в большинстве случаев начинает проявляться небольшим дрожанием рук, могут дрожать также отдельные пальцы. При треморе рук могут проявляться нехарактерные движения большого и среднего пальцев, которые напоминают внешне перекатывания чего-то между пальцами («синдром катания пилюль»). Случается также возникновение тремора нижних конечностей. Подобные симптомы иногда более выражено проявляются с одной стороны тела, в иных случаях тремор происходит симметрично. При развитии паркинсонизма он сочетается с рядом симптомов, свидетельствующих о поражении нервной системы человека: у него может нарушиться чувствительность, координация и т.п. Особенно выраженные проявления тремора происходят, когда человек пребывает под воздействием стресса. При этом дрожание рук и ног, причиняя ряд неудобств, значительно не нарушает дееспособность человека. Тремор не проявляется во время сна. Очень часто у больных болезнью Паркинсона проявляется только несильное дрожание конечностей.

Еще одним выраженным симптомом при паркинсонизмом является замедленность движения (так называемая брадикинезия ). Спустя некоторое время у больных начинают проявляться новые симптомы. Прежде всего, их движения становятся замедленными и неловкими, при этом отмечаются проблемы с координацией движений. Возникает также ригидность мышц ног, которая может значительно затруднить движения и нарушить походку. В отдельных случаях проявление ригидности мышц чревато болезненностью и сковыванием движений.

При паркинсонизме тяжелой степени человек может внезапно терять равновесие. Однако в процессе развития болезни данное проявление паркинсонизма много лет остается незначительным.

У больного данным недугом наблюдается также потеря автоматизма движений. В нормальном состоянии человек может непроизвольно улыбаться, моргать, размахивать во время ходьбы руками. Все эти действия выполняются бессознательно, однако у больных паркинсонизмом подобный автоматизм часто прекращается частично либо совсем. У некоторых больных на лице словно застывает выражение внимания, пристальный, немигающий взгляд. Кроме мимики, у человека с таким недугом может исчезнуть способность жестикулировать.

Нарушения речи также являются признаками болезни Паркинсона. Человек может говорить неразборчиво, слабо модулировать. В его речи исчезает напор, интонации, человек общается тихо и монотонно. В данном случае особый дискомфорт ощущают пожилые люди, плохо слышащие спутники жизни которых могут попросту не слышать их речь.

В процессе прогрессирования болезни проявляются нарушения слюноотделения и глотания. В основном такие признаки характерны для тяжелой стадии болезни, однако в большинстве случаев больные могут принимать еду без посторонней помощи.

Незначительное количество больных паркинсонизмом также страдают от проявлений . Они не могут здраво мыслить, не понимают элементарных вещей, им тяжело запоминать. Слабоумие как симптом характерно в основном для людей с , однако в некоторых случаях оно характерно и для больных с паркинсонизмом.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день доказано, что симптомы паркинсонизма развиваются у человека ввиду определенных повреждений либо полного разрушения некоторых нервных окончаний в черном веществе головного мозга. При нормальном функционировании нервных окончаний они вырабатывают вещество , которое напрямую участвует в передаче импульсов, которые и обеспечивают нормальные движения. У больных паркинсонизмом выработка дофамина резко уменьшается, при этом происходит сбой в передаче нервных импульсов. Как следствие, возникают основные симптомы болезни Паркинсона.

По мере старения человеческого организма человек лишается определенной части нейронов , которые продуцируют дофамин. Однако в случае паркинсонизма у больного исчезает больше половины нервных окончаний из черного вещества. В процессе развития заболевания вырождаются и другие клетки головного мозга, но все же определяющей становится именно потеря нейронов , вырабатывающих дофамин.

До сих пор точно не установлены причины, обуславливающие разрушение этих нейронов. Так, есть мнение, что паркинсонизм – это следствие неблагоприятного сочетания наследственных и внешних факторов. Причиной развития и прогрессирования паркинсонизма может стать прием некоторых препаратов, контакт с токсическими веществами, а также определенные болезни.

Некоторые лекарства, при условии их слишком длительного приема либо при приеме очень больших доз, могут провоцировать проявление симптомов болезни Паркинсона. Последнее относится к и хлорпромазину , которые используют в процессе лечения ряда расстройств психического характера. Такое же воздействие могут иметь некоторые препараты против тошноты. Препарат вальпроат , который назначают больным , может спровоцировать появление тремора. Однако если прекратить лечение указанными лекарственными средствами, симптомы паркинсонизма через некоторое время исчезают.

Развитие вторичной формы паркинсонизма часто провоцируют инфекции, а также травмы головного мозга, заболевания сосудов и опухоли. Паркинсонизм может проявляться и как последствие сосудов головного мозга.

Диагностика паркинсонизма

Прежде всего, в процессе диагностики болезни Паркинсона проводится тщательный неврологический осмотр пациента. В некоторых случаях диагноз может быть поставлен уже согласно результатам такого осмотра. Как правило, для диагностики болезни Паркинсона достаточно выявление наличия триады симптомов, которая включает тремор, брадикинезию, ригидность.

В случае наличия сомнений у специалиста больной должен пройти еще ряд дополнительных исследований, а именно — ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи, МРТ и КТ головного мозга, ангиографию сосудов головного мозга.

Лечение паркинсонизма

Лечение паркинсонизма не производится за определенной четкой схемой. В каждом конкретном случае используется индивидуальный подход к больному. При этом если схема лечения подобрана рационально, то правильная терапия позволяет не только достичь позитивных результатов в лечении, но и удерживать их на протяжении продолжительного времени.

В процессе лечения паркинсонизма специалисты часто назначают препараты, которые активно воздействуют на ацетилхолин, дофамин. Таковыми препаратами являются некоторые антидепрессанты , холинолитики , нейролептики .

Лечения болезни Паркинсона также проводится с помощью введения в организм больного недостающего ему вещества. Так, благодаря тщательным исследованиям паркинсонизма были созданы препараты, которые в организме человека превращаются в недостающий ему дофамин. Кроме того, для лечения заболевания назначаются средства, которые имитируют воздействие в организме дофамина, а также средства, которые могут эффективно блокировать разрушение вещества дофамин.

Применяются для лечения и те средства, которые воздействуют на недофаминовые структуры головного мозга, страдающие у людей с болезнью Паркинсона. Такие препараты могут иметь ощутимый эффект на первых стадиях болезни, однако если их принимать длительное время, то возможно возникновение нежелательных побочных явлений. Таким явлением может быть неожидаемый переход от состояния нормы до заторможенности и тремора. Также возможно проявление , которое больше характерно для больных молодого возраста.

Следует отметить, что раньше в процессе лечения паркинсонизма активно применялись хирургические методы, а именно оперативные вмешательства по разрушению отделов мозга, которые отвечают за тремор и мышечную ригидность. Но сегодня подобные методы лечения уже почти не практикуются. В связи с тем, что исследования паркинсонизма активно проводятся в разных странах, ученые открывают новые эффективные методы лечения людей, имеющих болезни неврологического характера, и конкретно паркинсонизма

К примеру, для лечения этого недуга применяются укусы пчел в активные с биологической точки зрения места. Также активно применяются физиотерапевтические методы, а также рефлексотерапия, . Часто для восстановления тонуса и жизненных сил, а также для предупреждения сопутствующих недугов позвоночника и суставов больным паркинсонизмом назначают выполнение упражнений лечебной гимнастики.

Доктора

Лекарства

Профилактика паркинсонизма

На сегодняшний день не идет речь о прямых методах профилактики паркинсонизма, ведь о причинах его возникновения доподлинно не известно. Поэтому в качестве предупреждения болезни важно вовремя лечить все инфекционные болезни, интоксикации организма. Очень важно диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии, чтобы вовремя назначить ее лечение.

В то же время людям с паркинсонизмом следует придерживаться некоторых правил, которые позволят хорошо чувствовать себя продолжительное время.

Больные паркинсонизмом должны придерживаться правил здорового питания, однако строгая не является для них обязательной. Важно ограничить калорийность каждодневной еды, чтобы предупредить развитие атеросклероза. Так, предпочтение следует отдавать фруктам, овощам, растительному маслу, кисломолочным продуктам. Также не следует отказываться от нежирной рыбы и мяса.

Ни в коем случае нельзя употреблять алкогольные напитки и курить. Исследования паркинсонизма свидетельствуют, что для людей с данным недугом важно постоянно соблюдать привычный уклад жизни. Любые изменения станут дополнительной нагрузкой и могут сказаться негативно.

Больным данным недугом необходимо как можно больше двигаться: в качестве нагрузки подходит каждодневная ходьба, утренняя зарядка, плавание. Ни в коем случае нельзя ограничивать желания больного двигаться и жить активно. Согласно исследованиям, которые проводятся в настоящее время, именно постоянная активность умственного и физического плана стимулирует выработку в организме дофамина.

Диета, питание при паркинсонизме

Список источников

• Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркин-сона. - М.: Медпресс, 2012.
• Иллариошкин С.Н. Конформационные болезни мозга. М., 2003.
• Вейн, А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма / А.М. Вейн, В.Л. Голубев, Я.И. Левин. - М.: МЕДпресс, 2002.
• Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С. Экстрапирамидные расстройства. М: МЕДпресс-информ, 2002.

Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм - медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом В 1877 г.

Выделяют идиопатическии паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Болезнь Паркинсона или паркинсонизм встречается у 60-140 на 100 000 населения; его частота резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, паркинсонизм встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Причины болезни Паркинсона

В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений - телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Формы паркинсонизма:

дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидно – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная.

По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
I стадия - односторонние проявления заболевания
II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия. Симптомы болезни, вначале односторонние, в дальнейшем прогрессируют, в тяжелых случаях приводят к инвалидизации, обездвиженности, когнитивным нарушениям.

Симптомы паркинсонизма

Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».

Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4-8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга. Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве. Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.

Данные лабораторных и функциональных исследований.

При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Диагностика и дифференциальный диагноз паркинсонизма.

В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

При недостаточности неврологического осмотра для уточнения диагноза могут быть использованы методы:

• РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
• рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• МРТ головного мозга и его сосудов
• МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.

начинается Паркинсонизм в 45-52 года, когда значительно снижается активность допаминергических структур. Это болезнь нейромедиаторного обмена – недостаточно вырабатывается дофамин в базальных ганглиях и при потере 70% дофамина в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе) появляются клинические признаки паркинсонизма. Единственный надежный критерий диагностики – это позитронно – эмиссионная томография. На практике используется специфическая реакция на леводопу, прием которой приводит к исчезновению симптомов заболевания.

Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.

Лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии - леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин. На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма

Помимо консервативного ихирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяюще частично или полностью устранить симптом регидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура (ЛФК), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.

Профилактика болезни Паркинсона

*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона

Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.

Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.

Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.

В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.

В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.

Консультация врача по болезни Паркинсона

Вопрос: когда нужно начать лечение болезни Паркинсона?
Ответ: подход индивидуальный. Главная цель – восстановление и как можно длительное сохранение социальной, бытовой, психологической, профессиональной адаптации больного. На ранних стадиях этого можно добиться.

Вопрос: какие наиболее ранние признаки болезни Паркинсона?
Ответ: заболевание начинается лет за 7 – 10 до появления двигательных нарушений. К не двигательным ранним проявлениям относятся снижение обоняния (ощущения запахов), депрессия, тревога, запоры, нарушения сна, боли, чаще в плечевых суставах, дискомфорт в ногах, апатия (снижение интереса к жизни и всему происходящему вокруг), повышенная утомляемость, не связанная с нагрузками.

Вопрос: циклодол применяют для лечения болезни Паркинсона?
Ответ: используется все реже из-за своих побочных эффектов, но иногда, например, при сильном слюнотечении используют.

Врач невролог Кобзева С.В.

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

• тремором;
• неспособностью удерживать равновесие;
• повышением тонуса мышц;
• появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
• замедленностью движений;
• неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

• перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
• повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
• указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
• лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
• нейросифилис;
• рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
• атаксия-телеангиэктазия;
• глиома третьего желудочка;
• на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
• атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
• острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

• двигательные;
• вегетативные;
• сенсорные;
• психические;
• патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

1. Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:
2. Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.
   Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.
3. Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.
4. Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения относятся:

• шаркающая походка;
• замедленная, монотонная речь;
• гипомимичное выражение лица;
• почерк становится мелким;
• утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
• человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

• нарушение глотания, ощущение удушья;
• склонность к запорам;
• разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
• нарушения эрекции, снижение либидо;
• склонность к ортостатическим коллапсам;
• снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

• нарушение обоняния;
• чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Психические симптомы

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

1. Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности, отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.
2. Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.
3. Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.
4. Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.
5. Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

• нарушается засыпание;
• дневная сонливость;
• частые ночные или ранние утренние пробуждения;
• увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
• слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

• лекарственный;
• посттравматический;
• токсический;
• постэнцефалитический;
• паркинсонизм при других нейроинфекциях;
• паркинсонизм при гидроцефалии;
• сосудистый;
• постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

• пирамидный;
• мозжечковый;
• вегето-сосудистая дистония;
• деменция;
• последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

• мультисистемная атрофия;
• прогрессирующий надъядерный паралич;
• болезнь диффузных телец леви;
• кортикобазальная дегенерация;
• гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
• наследственные формы;
• болезнь Гентингтона;
• спиноцеребеллярные дегенерации;
• болезнь Галлервордена – Шпатца;
• гепатолентикулярная дегенерация;
• паллидарные дегенерации;
• семейная кальцификация базальных ганглиев;
• нейроакантоцитоз;
• дистония-паркинсонизм.

Лечение

Выделяют 4 важных направления лечения:

1. Лечение основного заболевания, если это возможно.
2. Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
3. Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
4. Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

• препараты леводопы;
• агонисты дофаминовых рецепторов;
• антихолинергические средства;
• препараты амантадина;
• ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
• ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

1. ношение эластичных чулок;
2. увеличенное употребление соли, воды;
3. флудрокортизон;
4. «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
5. «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
6. Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
7. «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

1. «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
2. «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
3. «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
4. «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
5. «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
6. «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
7. «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
8. «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

• диета, богатая клетчаткой;
• достаточная физическая активность;
• «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
• «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
• слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

• «Ривастигмин»;
• «Донепезил»;
• «Галантамин»;
• «Мемантин»;
• «Ипидакрин»;
• «Холина альфосцерат»;
• «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

• «Пирибедил»;
• «Прамипексол»;
• «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
• психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

• откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
• если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
• «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
• снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

• нейропсихологический тренинг;
• речевую терапию;
• соблюдение диеты, режима дня.

Профилактика

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

• избегание стрессов;
• ведение здорового образа жизни;
• достаточную физическую активность;
• отказ от употребления алкоголя, никотина;
• профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга. Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма. Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Паркинсонизм наблюдается приблизительно в 0,6-1,4%, большая часть случаев приходится на пожилой возраст и чем старше человек, тем выше вероятность болезни.

Так, до 60-ти лет процент случаев данного расстройства не превышает 1, а уже после 60-ти частота заболевания достигает 5%. Кроме того стоит отметить, что мужская половина населения страдает от патологии чаще женской.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день не удалось обнаружить истинную причину появления ригидности мышц, дрожания конечностей и медленных движений. Однако все же некоторые факторы, способствующие возникновению паркинсонизма, необходимо выделить.

Причины паркинсонизма могут быть эндо- и экзогенного вида. Чаще всего патология проявляется у родственников, так как обладает генетическим путем передачи, когда мутированный ген передается по аутосомно-доминантному типу.

Паркинсонизм возникает в результате сбоя в обменных процессах катехоламинов, что провоцируется травматическими повреждениями, различными интоксикациями, инфекционными заболеваниями или атеросклеротическим поражением сосудов.

Причины могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ.

Паркинсонизм может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин. На нервную систему оказывает негативное влияние длительный курс метилдопы и некоторых препаратов наркотической группы.

Интоксикации различного генеза провоцируют развитие данного расстройства в результате поражения нервных тканей и нарушение транспорта импульсов. Длительное воздействие окиси углерода или марганца также постепенно разрушают структур нервной ткани.

Патогенез

Основой развития паркинсонизма является снижение количества нервных клеток черной субстанции, а также появлении в них, так называемых телец Леви. Патогенез паркинсонизма обусловлен возрастными изменениями в нейронах, наследственными факторами и влиянием экзогенных причин.

Нарушение двигательной активности, тремор и мышечная скованность могут возникать вследствие сбоя в обменных процессах катехоламинов в тканях мозга или дисфункции ферментных систем, которые оказывают воздействие на данные процессы.

Дрожание развивается в результате дисбаланса дофамина и норадреналина. Так, в норме содержание дофамина находится на определенном уровне, что позволяет угнетать активность ацетилхолина, который является активатором процесса возбуждения.

Таким образом, при поражении таких структур, как черное вещество, а также бледного шара, наблюдается снижение концентрации дофамина, что приводит к сбою передачи нервных сигналов к передним рогам.

Патогенез обеспечивает активную циркуляцию импульсов в двигательных нейронах – гамма и альфа с преобладанием последних, что в свою очередь способствует возникновению скованности мышц и дрожания.

Формы

Принято выделять идиопатическую форму, когда речь идет о болезни Паркинсона, и синдром паркинсонизма с различными причинами развития и сопутствующий многие дегенеративные процессы в нервных клетках и волокнах.

Синдром паркинсонизма

Значительная часть заболеваний нервной системы сопровождается появлением синдрома паркинсонизма. Он является одним из нескольких клинических проявлений патологии.

Дрожательный паралич характеризуется гипо- и акинезией. В результате наблюдается типичная поза – голова опущена, спина согнута, руки в полусогнутом состоянии в локтевых и более дистальных суставах. Кроме того стоит отметить бедность мимики.

Синдром паркинсонизма обуславливает постепенное замедление произвольных движений, походка становится «шаркающая ногами», отсутствует содружественная работа рук и ног при ходьбе.

Речь становится очень тихой, без интонации и проявления эмоций, с тенденцией к затуханию в конце предложения. Тремор – частый, но не обязательный компонент синдрома. Он может проявляться дрожью конечностей, мимических мышц, языка и нижней челюсти, интенсивность которой увеличивается в покое.

Движения пальцев характеризуется как «счет монет». Во сне тремор практически отсутствует, а при волнении значительно увеличивается. Синдром паркинсонизма также характеризуется психическими нарушениями в виде утраты инициативы, интереса, сужения кругозора, замедленным мышлением и некоторой его поверхностью. Нередко встречаются моменты чрезмерной возбудимости.

Вегетативные расстройства выглядят как появление себореи, жирной кожи лица и волос, повышенного слюноотделения, гипергидроза и трофических изменений на нижних конечностях.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Каждое движение обусловлено сигналами из центральной нервной системы, в частности головным и спинным мозгом. Такая патология, как болезнь Паркинсона проявляется постепенной утратой контроля над двигательной активностью.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм основаны на поражении структур нервной системы, что проявляется теми или иными клиническими проявлениями.

Паркинсонизм является прогрессирующей патологией, которая выражается появлением быстрой усталости, торможением выполнения движений, тремором и увеличенным тонусом мышц.

В зависимости от причины возникновения данное расстройство может быть первичным, когда нейроны поражаются в результате возрастных изменений, вторичным – вследствие воздействия вредного фактора или как осложнение сопутствующей патологии, а также из-за генетических мутаций гена.

В понятие «паркинсонизм» входят клинические симптомы, которые присущи болезни Паркинсона, но являются одним из синдромов другой патологии.

Чаще всего первые проявления могут отмечаться после 60-ти лет, но в случае ювенильной формы возможно появление клиники еще до 40 лет. В таком случае следует рассматривать паркинсонизм Ханта с медленным течением.

Поражение нервной системы может иметь различную выраженность симптомов, однако по мере прогрессирования патологии и отсутствии патогенетической терапии интенсивность нарастает настоль, что существенно страдает качество жизни.

Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания, в результате чего человек быстро теряет вес. Кроме того вследствие минимальной двигательной активности и длительного обездвиживания повышается риск присоединения дыхательных нарушений и пролежней. Это объясняется уменьшенным дыхательным объемом и расстройством кровообращения.

Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.

При ригидно-брадикинической форме отмечается увеличение мышечного тонуса по пластическому виду, которое прогрессирует торможением активных движений, заканчивая полным обездвиживанием. Кроме того стоит обратить внимание на появление мышечных контрактур и типичной позы пациента с полусогнутыми руками, ногами, опущенной головой и согнутой спиной.

Данная форма относится к неблагоприятным, проявляется в результате атеросклеротических изменений и после перенесенного энцнфалита.

Еще одна форма - дрожательно-ригидная, отличается присутствующим дрожанием конечностей дистальных отделов. Помимо этого наблюдается присоединение скованность в выполнении произвольных двигательных актов.

Для следующей формы (дрожательной) присуще постоянное или периодическое дрожание средней и крупной амплитуды, затрагивающий язык, нижнюю челюсть и мимику.

Произвольные движения выполняются в полном объеме и с нормальной скоростью. Такая форма отмечается при паркинсонизме после травмы или энцефалита.

Человек частично утрачивает контроль над движениями, мышцами и телом в целом. Это происходит в результате поражения черной субстанции, в которой происходит соединение между обоими полушариями и обеспечивается ориентация в пространстве.

Сосудистый паркинсонизм

Редкой формой патологии является сосудистый паркинсонизм, как вторичное поражение церебральной ткани. Причиной возникновения болезни считается ишемический или геморрагический генез нарушений связи между базальными узлами, средним мозгом и фронтальными долями.

Распространенность данного расстройства не превышает 15% всех случаев патологии. Наиболее частой причиной является артериопатия вследствие гипертонической болезни.

Поражение мелкого калибра церебральных сосудов может представлять собой гипертоническую, сенильную микроангиопатию, амилоидную ангиопатию, васкулит и васкулопатии (СКВ, узелковый полиартериит), а также наследственное поражение сосудов.

Крупные церебральные артерии могут быть поражены атеросклерозом или менинговасулярным сифилисом. Кроме того кардиогеннаяэмболия, гипокическая энцефалопатия, артериовенозная мальформация, коагулопатии и антифосфолипидный синдром также могут оказывать негативное воздействие на сосуды мозга.

Сосудистая форма обладает некоторыми особенностями. Для него характерно двустороннее поражение, симметричная симптоматика, отсутствие дрожания в покое, неэффективность дофаминергических средств, выраженная клиника в аксиальных отделах и ногах, ранее изменение походки, а также отсутствие дискинезии при продолжительном использовании леводопы.

Из сопутствующих симптомов стоит выделить появление на ранних сроках псевдобульбарного синдрома тяжелой формы, расстройства мочеиспускания нейрогенного характера, деменции, мозжечковой атаксии и очаговой симптоматики.

Лекарственный паркинсонизм

Причиной появления лекарственного паркинсонизма являются препараты – нейролептики и другие средства, способные тормозить дофаминовые рецепторы (циннаризин, метоклопрамид), и симпатолитики (резерпин), которые способны истощать запасы дофамина в пресинапсе.

Лекарственная форма отличается быстрым прогрессированием, наличием в анамнезе приема определенного лекарственного средства, двусторонней клиникой, которая отмечается на симметричных участках тела.

Кроме того не отмечается типичный тремор в покое, а присутствует постуральное дрожание. Важной особенностью является регрессия клинических проявлений после прекращения дальнейшего приема препарата.

Однако стоит понимать, что процесс уменьшения выраженности симптомов может происходить на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаев занимает годы.

Если проявления не отличаются высокой интенсивностью, патология может постепенно прогрессировать, разрушая все большее количество нейронов. В таком случае даже после отмены лекарственного средства могут продолжать присутствовать симптомы заболевания.

Идиопатический паркинсонизм

Хроническое разрушение дофаминовых нейронов хронического течения может провоцировать развитию такой патологии, как первичный или другими словами идиопатический паркинсонизм.

Патология отмечается после 60-ти лет и требует постоянной медикаментозной поддержки, учитывая тот факт, что является неизлечимой.

Типичными признаками данной формы считается асимметрия симптомов, когда клинические проявления наблюдаются с одной стороны. Начало проявлений может быть представлено легким дрожанием пальцев рук, слегка заметным торможением функции речи и отсутствие непроизвольных движений при ходьбе.

Идиопатическая форма также характеризуется нехваткой сил и энергии, разбитостью, психоэмоциональными нарушениями и бессонницей. Кроме того привычные ранее действия вызывают затруднения для их выполнения.

Дрожь в руках начинается с пальцев и может переходить на нижние конечности. «Движения» пальцев рук напоминают перекатывания чего-либо, а в ногах дрожание может беспокоить лишь одну конечность.

Тремор усиливается при нарушении психоэмоционального равновесия, когда появляется чувство беспокойства и возбужденности. Наоборот, уменьшение выраженности дрожания отмечается во время сна. Двигательная активность существенно не страдает, однако приносит некий дискомфорт при выполнении.

Вторичный паркинсонизм

В случае, когда паркинсонизм становится осложнением определенной патологии, в процессе патогенеза которой отмечаются метаболические нарушения и структурные изменения, следует заподозрить вторичную форму.

Причиной ее развития могут стать сосудистые и инфекционные поражения тканей мозга, ЧМТ, интоксикации, вызванные длительным приемом лекарственных средств, гидроцефалия, а также онкологические новообразования мозга.

Вторичная форма наблюдается значительно реже болезни Паркинсона и имеет определенные отличительные признаки. К ним стоит отнести отсутствие дрожания в состоянии покоя, недостаточный эффект от такого лекарственного препарата, как леводопа, быстрое появление нарушения когнитивных функций и присутствие клинических симптомов пирамидного и мозжечкового происхождения.

Клиника вторичного паркинсонизма обусловлена причиной его развития, что ухудшает прогноз для жизни. Кроме поражения нервных клеток черного вещества, отмечается дисфункция некоторых звеньев связи корковых, подкорковых и стволовых структур, благодаря которым обеспечивается двигательная активность.

Стоит отметить, что диагностика требует тщательного исследования и выявления истинной причины появления болезни. Так, возможно, вторичный паркинсонизм может быть следствием появления новообразования в полости черепа, что после оперативного вмешательства улучшит состояние больного.

Также в случае приема на протяжении продолжительного отрезка времени определенных лекарственных средств (нейролептиков) можно заподозрить постепенное появление данного расстройства.

В процессе диагностики необходимо помнить, что паркинсонизм может развиваться после перенесенной травмы или энцефалита в прошлом. В связи с этим патология требует тщательного сбора анамнеза с учетом клинических проявлений и состояния пациента.

Токсический паркинсонизм

Поражение нейронов головного мозга может стать следствием длительной интоксикации различными вещества, например, оксидом углерода, ртутью, ФОС, метанолом, свинцом и многими другими. Наиболее часто наблюдаются интоксикации из-за воздействия марганца, сероуглеродом и гербицидами.

Токсический паркинсонизм также может развиваться после длительного приема героина и «экстази», которые используются для получения наркотического действия. Кроме того необходимо учитывать, что поражение стритума отмечается под воздействием метилового спирта, а черная субстанция разрушается под влиянием МФТП, гексана и свинца. Реже всего встречается поражение бледного шара в результате действия угарного газа, цианидов или марганца.

В зависимости от локализации пораженного участка мозга развиваются определенные клинические симптомы, и наблюдается различный ответ на прием леводопы.

Токсическая форма может регрессировать или находится на одной стадии при условии прекращения воздействия патологического фактора. Но под влиянием марганца, а также после его прекращения отмечается медленное прогрессирование паркинсонизма и нарастание симптомов.

Ювенильный паркинсонизм

Отдельной формой первичного паркинсонизма наследственного генеза является ювенильная форма. Наиболее подробно он изучался только на протяжении последних 10-15-ти лет.

Женщины страдают чаще. Что характерно патология поражает родственников вследствие передачи по аутосомно-доминантному типу. Первые клинические проявления могут наблюдаться в 15-35 лет, в редких случаях паркинсонизмом болеют дети более раннего возраста.

Ювенильный паркинсонизм имеет ряд особенностей, среди которых нужно выделить отсутствие и других психических нарушений даже при длительном течении. Однако для патологии характерно появление повышенного сухожильного рефлекса в сочетании с пирамидными симптомами.

Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких десятков лет, а также стоит отметить, что прогноз относительно благоприятный.

Ген, мутации которого является причиной развития ювенильной формы, был открыт в последние годы 20-го столетия. Данный ген кодирует белок паркин, который располагается в цитозоле и Гольджи. При ювенильной форме патологии паркин отсутствует во всех церебральных клеточных структурах.

Марганцевый паркинсонизм

«Манганизм» представляет собой клинический синдром, характеризующийся повышенным уровнем марганца. Впервые о нем заговорили еще в середине 19-го столетия, когда у добытчиков руды появилось нарушение походки, речевой функции, повышенное слюноотделение и скудность лицевой мимики.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате длительного вдыхания соединений марганца. Это может наблюдаться у сварщиков, производителей стали и аккумуляторов, бактерицидных средств и бензина.

Помимо этого стоит учитывать, что марганцевая интоксикация может нарастать при долгом парентеральном питании, почечной или печеночной недостаточности, а также при регулярных сеансах гемодиализе.

Основными клиническими проявлениями патологии является замедление движений, скованность мышц, «петушиная» походка, падения и дисфункция речи.

В процессе исследования МРТ отмечается визуализация скопления марганца в области базальных узлов. Марганцевый паркинсонизм не поддается терапевтическому влиянию леводопы, поэтому в лечении применяются хелатирующие агенты. Стоит помнить, что даже после прекращения воздействия марганца на организм, данного расстройства может продолжать прогрессировать до нескольких лет.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Эпидемический энцефалит даже в легкой степени может иметь клинические проявления нарушения ЦНС в виде медленно нарастающего замедления движения, тремора и скованности мышц.

Постэнцефалитический паркинсонизм может выражаться эндокринными, сосудистыми или психогенными симптомами. Они наблюдаются в острой стадии энцефалита и даже при коматозной форме. Помимо этого не стоит забывать, что энцефалит проявляется гриппоподобной формой, окулолетергической, психосенсорной или гиперкинетической формах, что в сочетании с симптомами существенно снижает шанс на выздоровление.

При постэнцефалитической форме отмечается повышение рефлексов сухожилий и остальные симптомы пирамидной недостаточности.

Необходимо отметить, что для данной формы патологии характерны окулогирные кризы, когда взгляд фиксируется вверх на протяжении минут или часов, причем голова запрокинута назад.

Кроме этого к симптомам криза может присоединяться сбой конвергенции и аккомодации, в результате прогрессирующего супрануклеарного паралича.

Атипичный паркинсонизм

Существует атипичный паркинсонизм, при котором отмечается появление клинических симптомов, не присущих другим формам патологии. Так, «синдром паркинсонизма плюс» основан на прогрессировании надъядерного паралича.

В 80% случаев он проявляется симметричным синдромом данного расстройства без дрожания, разгибанием головы, дискретными признаками гипокинезии, ригидности мышц конечностей и минимальным терапевтическим эффектом от приема леводопы.

Кроме того атипичной форме характеризуется вертикальным параличом зрачка с положением «внизу», когда он изменяет свое положение в процессе пассивного движения головой (феномен «кукольных глаз»).

Для паркинсонизма присущи частые падения, псевдобульбарные нарушения с речевой дисфункцией и изменением тембра голоса, особенно в начале заболевания.

В процессе прогрессии надъядерного паралича отмечается апраксия открытия глаз, изменение мимики в форме поднятых бровей, немного приоткрытого рта и западения носогубных складок. Деменция лобного типа выражается уменьшением мотивации, нарушением психоэмоционального состояния с частыми депрессиями, снижением внимания и особенно памяти.

Симптоматический паркинсонизм

В результате воздействия различных вредных факторов может наблюдаться симптоматический паркинсонизм. К ним относятся лекарства, такие как препараты лития, вальпроат натрия, препараты, снижающие артериальное давление и угнетающие рвотный рефлекс, флуоксетин и нейролептики.

Клиника паркинсонизма может отмечаться при действии токсических веществ на организм, например, МФТП, метанола, марганца или окиси углерода.

Симптоматическая форма наблюдается при эндокринной патологии, когда гормоны в крови изменяют свой качественный и количественный состав, а также при метаболических нарушениях. Это могут быть кальцификаты базальных узлов или дисфункция щитовидной железы.

Не стоит забывать о генетической предрасположенности, когда отмечается мутация определенного гена, что вызывает появление нарушений и заболеваний. В эту группу относится синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентингтона и другие.

Причиной появления клинических признаков могут стать перенесенные инфекционные болезни, которые способны оказывать негативное воздействие на нервную систему, например, нейросифилис, энцефалит или СПИД.

Диагностика паркинсонизма

В каждой случае развития паркинсонизма необходимо подбирать индивидуальную программу обследования, благодаря которой выявляется причина и основные очаги поражения болезни.

Спинномозговая жидкость при травматическом паркинсонизме в процессе пункции спинного мозга вытекает частыми каплями, что свидетельствует о повышенном давлении. Кроме того при ее исследовании обнаруживается физиологический состав клеток и белков.

Диагностика паркинсонизма заключается в лабораторном исследовании крови и других жидкостей. Так, обнаружение карбоксигемоглобина в крови свидетельствует об отравлении окисью углерода. Если выявляются следы марганца в моче, спинномозговой жидкости или крови, тогда стоит заподозрить интоксикацию марганца.

При проведении электромиографии наблюдается нарушение электрогенеза мышечных структур, которое проявляется увеличением биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя и появление ритмических скоплений зарядов потенциалов.

Диагностика также использует электроэнцефалографию, при проведении которой выявляются распространенные негрубые сбои биоэлектрической активности мозга.

Конечно, не стоит забывать об объективном осмотре, когда определяются ведущие симптомы и синдромы, а также об анамнестических особенностях (течении болезни, профессионального стажа или наличия сопутствующей патологии).

Для дополнительного обследования используется УЗИ шейных и церебральных сосудов, рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника с проведением функциональных проб, томографии мозга, сосудов и позвоночного столба.

Лечение паркинсонизма

Для достижения желаемого результата лечение паркинсонизма должно быть сочетанным и продолжительным для постепенного уменьшения выраженности симптомов и возможной регрессии патологии.

С этой целью необходимо включать в лечебный комплекс лекарственные средства (антипаркинсонические), седативные препараты, физиотерапевтические процедуры, коррекцию психического состояния и лечебную физкультуру, учитывая причину, форму, стадию данного расстройства и возраст, сопутствующую патологию пациента.

Лечение довольно сложное, так как поражение нервной системы происходит на уровне черного вещества, вследствие чего уменьшение выраженности клинических симптомов является длительным процессом.

Патогенез развития паркинсонизма характеризуется патологическими морфологическими и биохимическими изменениями, что поэтому заместительная терапия леводопой необходима для предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания. Однако нужно понимать, что побочные действия леводопы, как и многих других лекарственных средств может усугубить состояние пациента.

Невролог, занимающийся лечением паркинсонизма, должен иметь большой опыт, и даже мастерство, чтобы правильно подобрать лекарственные средства и дозировку во избежание развития побочных действий и усугубления общего состояния. Помимо этого необходимо разработать схему лечения и контролировать динамику заболевания.

Лечение паркинсонизма препаратами

Легкая форма болезни подразумевает использование таких лекарственных средств, как амантадин (мидантан) и парасимпатолитические препараты, которые обладают минимальными побочными действиями.

Из них стоит отметить средства с центральным механизмом действия, например, циклодон и наркопан, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид), пиридоксин и амантадин.

Лечение препаратами в случае выраженных клинических симптомах осуществляется с помощью леводопы с совместным приемом ингибитора декарбоксилазы. Начинать лечение следует с минимальных доз, постепенно увеличивая их до достижения терапевтического эффекта.

Леводопа имеет некоторые побочные эффекты в виде дистонических нарушений и психоза. Механизм действия лекарственного средства основан на его декарбоксилировании в допамин при попадании в центральные отделы нервной системы. Таким образом, образованный допамин используется для нормального функционирования базальных узлов.

Препарат оказывает воздействие на акинезию (в основном) и другие симптомы. Сочетая его с ингибитором декарбоксилазы, дозировку леводопы можно снизить для уменьшения риска развития побочных действий.

Помимо главного препарата применяются холинолитики, способные блокировать холинорецепторы и расслаблять мышцы, тем самым уменьшая брадикинезию, а также атропиноподобные препараты и фенотиазинового ряда средства.

Лечение паркинсонизма препаратами различных фармакологических групп обусловлено их недостаточным терапевтическим эффектом, наличием побочных реакций и привыканием к ним.

Лекарства от паркинсонизма

Лечебная тактика при паркинсонизме подразумевает возвращение телу нормального положения, осанки, физиологическое сгибание конечностей и устранение клинических проявлений патологического состояния.

Лекарства включают в себя лекарственные средства различных фармакологических групп. Благодаря их сочетанному приему и терапевтическому действию в большинстве случаев удается снизить выраженность симптомов и улучшить качество жизни человека.

Помимо препаратов необходимо использовать физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную физкультуру, действие которой будет направлено на восстановление нормального тонуса мышц и обеспечения выполнения привычных движений.

Особенной составляющей лечения является работа с психоэмоциональным состоянием пациента, ведь интенсивность симптомов во многом зависит от внутреннего психического равновесия. Так, выраженность тремора во многом зависит от состояния нервной системы, что проявляется усилением дрожания в моменты возбуждения, стрессовой ситуации, беспокойства ил напряжения.

Лекарства от паркинсонизма на ранней стадии включает использование прамипексола (мирапекса), который доказал свою эффективность на фоне относительно низкого уровня побочных реакций.

Лечение паркинсонизма народной медициной

Методы традиционного лечения не всегда обеспечивают желаемый эффект, поэтому стоит обращаться к народной медицине. Она усилит терапевтический эффект и снизит выраженность побочных действий фармакологических препаратов.

Лечение народной медициной подразумевает использование настоек и отваров лекарственных трав, с помощью которых восстанавливается полноценное кровообращение в пораженных очагах мозга и уменьшается активность патологического процесса.

Дрожательный паралич чаще всего лечится красавкой. Для приготовления лекарства необходимо измельчить корень, залить белым вином и нагревать на огне. Прокипятив 5-10 минут на небольшом огне, следует охладить и принимать по 5 мл трижды в сутки. Хранение осуществляется в затемненном прохладном месте.

Лечение паркинсонизма народной медициной также осуществляется беленой, вороним глазом и шалфеем. При наличии выраженного спастического синдрома, при котором нарушается функция речи, и появляются судороги необходимо использовать настойку семян дурмана.

Одним из способов лечения считается восточная акупунктура, которая хорошо зарекомендовала себя при лечении выраженного тремора конечностей. Иногда иголки заменяются кусочками перцового пластыря и наклеиваются на специальные энергетические области конечностей.

Помимо физических нарушений, пациента беспокоят психологический дискомфорт. В связи с этим нормализация психоэмоционального состояния является одним из ключевых направлений в лечении данного расстройства.

С этой целью применяются различные травяные сборы с валерианой, мятой, мелиссой и пустырником. Таким образом, снимается раздражительность и уменьшается тремор.

Новое в лечении паркинсонизма

Несмотря на прогресс в медицине, все же лечение паркинсонизма не всегда приносит хорошие результаты. Чаще всего применяется лекарственное средство – леводопа, помогающий справиться с акинезией и общей скованностью. Менее активен он в отношении мышечной ригидности и тремора.

Стоит учитывать, что препарат в четверти всех случае абсолютно неэффективен и часто вызывает побочные действия. В таком случае рационально проведение стереотаксического оперативного вмешательства на подкорковых ганглиях.

В процессе операции производится местная деструкция вентролатерального ядра, бледного шара и субталамических образований. В результате хирургического вмешательства наблюдается положительный эффект в виде уменьшения тонуса мышц, гипокинезии и снижения или вовсе устранения дрожания.

Операция производится на той стороне, где отсутствуют клинические проявления. При наличии показаний осуществляется деструкция подкорковых структур с обеих сторон.

В последние годы появилось новое в лечении паркинсонизма. Так, выполняется имплантация эмбриональных клеток из надпочечника в полосатое тело. Отдаленные клинические результаты еще нет возможности оценить. Такой вид операции проводится при хореоатетозе, кривошее и гемибаллизме.

Упражнения при паркинсонизме

В комплекс лечения патологии должны входить упражнения при паркинсонизме, однако необходимо помнить, что они не смогут обеспечить желаемый результат при наличии контрактур, дистонии и снижении выносливости. Упражнения помогают на начальном этапе заболевания и обеспечивают хороший результат.

Они выполняются лежа, сидя или стоя для тренировки всех групп мышц. Упражнения должны обеспечивать расслабление для снижения ригидности, включать медленные ритмичные вращательные движения, сгибание и разгибание туловища, изометрические упражнения и растяжение.

Кроме того необходимо обучить правильному сидячему положению и контролю над движениями (пассивными и активными). Необходимы также упражнения на равновесие, координацию движений, а также анаэробные нагрузки для активации функционирования сердца и сосудистой системы в виде плавания или тренировочной ходьбы.

Не стоит забывать о мимических мышцах и обучении глубокому вдоху перед каждой фразой, в том числе выполнению дыхательных упражнений. Особое внимание следует уделить тренировке на велоэргометре и упражнениям на функциональную активность (перевод тела из лежачего состояния в сидячее).

Массаж при паркинсонизме

Одним из лечебных методов считается массаж. Он очень важен при паркинсонизме, так как его терапевтические возможности направлены на восстановление способности человека нормально двигаться.

Массаж способствует увеличению мышечной подвижности, а также прекрасно воздействует на ЦНС. Массаж рекомендуется выполнять каждый день или через день, что в комплексе с лекарственными средства, физиотерапевтическими процедурами и физическими упражнениями обеспечивает хороший эффект.

Для выполнения поставленных задач необходимо использовать поглаживание вначале массажа. Оно может быть прямым, комбинированным, зигзагообразным, кругообразным или попеременным. Это позволит расслабить и подготовить мышцы к более существенным приемам. Далее применяется разминание, растирание и ударные приемы, благодаря которым тонизируются мышцы, а также вибрация.

Массаж при паркинсонизме выполняется на воротниковой зоне, спине, особенно в паравертебральной зоне, и конечностях. Длительность массажа составляет четверть часа. Количество процедур достигает 15-20-ти, при условии регулярного их проведения.

Массаж наиболее эффективен в сочетании с сероводородными ваннами, лечебной физкультурой, купаниями в морской воде, индуктотерапией и электрофорезом лекарственными препаратами.

ЛФК при паркинсонизме

Помимо основной лекарственной терапии используется ЛФК при паркинсонизме, обеспечивающая уменьшение интенсивности клинических проявлений патологии.

Эффективность лечебной физкультуры зависит от степени и активности заболевания. Чем раньше начинается использование ЛФК, тем выше вероятность достижения максимальных результатов.

ЛФК не способна полностью предотвратить прогрессирование патологического процесса, однако с ее помощью отмечается замедление разрушения черного вещества и увеличения выраженности симптомов.

Кроме того физкультура применяется для препятствования развития инвалидности, повреждения мышечных и костных структур вторичного генеза вследствие отсутствия полноценной физической активности пациента, а также улучшения общего состояния человека.

При нерегулярном применении лечебной физкультуры отмечается формирование контрактур тяжелой степени даже при наличии патогенетической лекарственной терапии. В таком случае может понадобиться ортопедическая коррекция для предотвращения прогрессирования патологического процесса.

С этой целью пациенты с диагнозом паркинсонизм должны соблюдать определенный режим – диету. Так, питание подразумевает прием низкокалорийной пищи во избежание развития атеросклероза и дополнительного поражения сосудов мозга.

Необходимо увеличить потребление фруктов, овощей, растительному маслу, нежирным сортам мыса и рыбы, кисломолочным продуктам. Категорически запрещается прием алкогольных напитков и курение, так как данные вредные привычки могут усугубить течение болезни. Кроме того соблюдение такого вида диеты обеспечивает полноценное поступление витаминов и важных минералов для жизнедеятельности организма. Здоровое питание позволит избежать обострения многих других сопутствующих заболеваний.

Благодаря правильному питанию при паркинсонизме можно уменьшить выраженность клинических симптомов заболевания, предотвратить обострение и улучшить качество жизни.

Профилактика

Предполагая основные факторы для возникновения паркинсонизма, можно постараться снизить риск развития, соблюдая определенные рекомендации. Так, ягоды, яблоки, апельсины, а также продукты с содержанием флавоноидов уменьшают вероятность развития патологии.

Флавоноиды находятся в растениях, фруктах (грейпфруте), шоколаде и известны как витамин Р и цитрин. Немаловажным направлением в профилактике является контроль над хронической патологией, инфекционными болезнями и интоксикацией организма.

Профилактика паркинсонизма заключается в соблюдении определенного режима питания, уменьшив употребление жирных продуктов, жареных блюд и мучных, сладких изделий. В то же время рекомендуется употреблять фрукты, овощи, молочные продукты, растительное масло и нежирные сорта мыса и рыбы.

Кроме того необходимо нормализовать свое психоэмоциональное состояние, избегать стрессовых ситуаций и переживаний. Физкультура помогает в лечении и профилактике многих заболеваний, в том числе в предотвращении данного расстройства.

Достаточная физическая активность позволяет держать мышцы в тонусе, предотвращая развитие ригидности. Так, отлично подходит ежедневная ходьба, плавание и утренняя разминка.

Помимо этого благодаря исследованиям было выявлено, что регулярная умственная и физическая деятельность активирует выработку дофамина, что так необходимо для профилактики.

Прогноз

В зависимости от причины развития патологии принято определять прогноз на будущее. В большинстве случаев болезнь прогрессирует, не смотря на проводимую заместительную терапию и применение различных методов лечения.

В случае развития патологии по причине лекарственной интоксикации или отравления марганцем и другими веществами, прогноз паркинсонизма значительнее благоприятнее. Он обусловлен возможностью регрессии клинических симптомов после отмены препарата или прекращения воздействия вредного фактора.

На начальном этапе развития лечение позволяет добиться хороших результатов, но в более тяжелых стадиях терапевтические методы оказываются менее эффективными. В конечном итоге он приводит к инвалидизации уже через несколько лет.

Самое главное – своевременно выявить заболевание и начать патогенетическое лечение. Благодаря современным методикам паркинсонизм можно лечить как консервативно, так и хирургическим путем, что улучшает качество жизни пациента.

Паркинсонизм является патологией нервной системы, при которой разрушаются определенные структуры мозга, и развивается типичная клиника. В зависимости от причины возникновения болезни первые проявления могут появиться уже около 20-ти лет. Однако, придерживаясь рекомендаций по профилактике, можно постараться избежать появления данного расстройства и не страдать от тремора конечностей и мышечной ригидности.