G 93.9 поражение головного мозга неуточненное. Энцефалопатия неуточненная — причины, лечение, прогноз

Клетки головного мозга хрупкие и уязвимые. Повлиять на их состояние и жизнеспособность могут самые разнообразные факторы. Особенной ранимостью отличаются детские нейроны. О том, что означает диагноз «энцефалопатия» и что делать родителям, если у ребенка обнаружена такая патология, мы расскажем в этой статье.

Что это такое?

Энцефалопатией называют органическое поражение головного мозга. Это означает, что под действием неблагоприятных триггер-факторов нейроны (клетки нервной системы) начали погибать. Сначала нарушаются обменные процессы в нейронах, затем, если негативный фактор не устранен, клетки начинают погибать, в связи с чем функции головного мозга в частности и центральной нервной системы в целом начинают нарушаться.

Энцефалопатия бывает двух видов – врожденная и приобретенная. Особенности диагноза в детском возрасте заключаются в том, что чаще всего у деток выявляется врожденная патология, а приобретенные формы заболевания головного мозга свойственны в большей степени взрослым и пожилым людям. Причем диагноз может прозвучать уже в первые месяцы жизни ребенка. Наиболее часто первые признаки становятся заметными уже через неделю после рождения, если ребенок доношен, и в течение 4 недель, если малыш родился раньше положенного акушерского срока.

Обнаружение энцефалопатии – не приговор, а всего лишь стимул действовать. При своевременной врачебной реакции и соблюдении всех рекомендаций со стороны родителей в 90% случаев удается компенсировать потерю клеток и вылечить ребенка. Терапия потребует совместного подхода к лечению педиатра, невролога и других специалистов.

Причины

Наиболее частыми причинами развития перинатальной энцефалопатии выступают негативные факторы, которые влияли на плод еще в период его нахождения в материнской утробе. Самым опасными считаются длительная внутриутробная гипоксия , а также перенесенные матерью инфекционные заболевания и внутриутробное инфицирование малыша. Поражение клеток мозга может наступить и в результате быстрых или затяжных родов, в которых ребенок испытал острую гипоксию, а также родовая травма головы и шеи.

Очень часто энцефалопатия тесно соседствует с другими пороками развития, например, с пороками сердца, сосудов. Нередко заболеванию подвержены недоношенные малыши. Приобретенная в раннем возрасте энцефалопатия может развиться из-за травмы, например, как осложнение черепно-мозговой травмы, из-за отравления токсинами, в качестве тяжелого осложнения инфекционного заболевания, которым переболел ребенок. Органическое поражение головного мозга может наступить при врожденном сахарном диабете, при недостаточности надпочечников, при наличии опухолей в головном мозге.

Стать сопутствующей причиной развития энцефалопатии могут пороки развития почек и печени малыша.

Поражение у новорожденных может быть аноксическое, развившееся после долгого реанимационного периода (чаще всего встречается у недоношенных грудничков), резидуально-органическое, при котором некие врожденные факторы сочетаются с остаточными, например, после тяжелых родов, очаговое и неуточненное. Резидуальная энцефалопатия встречается у грудничков реже, чем у детей более старшего возраста. Также распространена неуточненная форма недуга, когда истинную причину гибели центральных нейронов установить так и не удается.

Симптомы и признаки

Конкретные признаки и проявления органического поражения могут быть различными, все зависит от того, насколько велики очаги поражения, какие центры и отделы мозга оказались втянутыми в патологические процессы. Чаще всего первыми признаками перинатальной энцефалопатии являются:

отсутствие крика после рождения в течение установленного акушерами срока;
слабый крик после рождения;
оценка по шкале Апгар ниже, чем 7/7;
вялый сосательный рефлекс либо его отсутствие;
нарушения сна (частые пробуждения, беспокойный сон, слишком продолжительный сон);
нервный частый и надрывный плач либо тихий монотонный частый плач;
нарушение сердечного ритма;
запрокидывание головки и выгибание спины;
пульсирующий и визуально «вздутый» родничок;
косоглазие;
обильное и часто срыгивание «фонтаном»;
чрезмерная заторможенность ребенка, вялые эмоциональные реакции, а также чрезмерная возбудимость и активность;
судороги.

Далеко не всегда признаки бывают явными и очевидными. Довольно часто присутствует какой-то один (два, три) признака, и они выражены вяло, поэтому родители могут даже не догадываться об истинном происхождении проблем в поведении малыша.

Ребенок старшего возраста в случае резистентной энцефалопатии может начать жаловаться на систематические головные боли, проблемы с памятью, головокружения, приступы потери сознания, нарушение координации движений и равновесия.

Диагностика

Заподозрить у ребенка острое мозговое органическое нарушение могут педиатр и невролог. Подтвердить их опасения или опровергнуть могут современные методы диагностики, такие как нейросонография, МРТ, ЭхоЭГ, КТ, ЭЭГ. При проведении УЗИ головного мозга ребенку обязательно проводят дополнительное допплеровское исследование особенностей кровоснабжения головного мозга. Эта информация позволяет установить очаги поражения.

Дополнительно ребенку назначают общие анализы крови и мочи, исследования на гормоны, на уровень сахара. При необходимости проводят УЗИ других внутренних органов (при подозрении на пороки), а также рекомендуют консультации смежных специалистов. Иногда появляется необходимость в пункции спинномозговой жидкости.

Поставить диагноз «на глазок» в этом случае невозможно, и если какой-то невролог уверяет родителей, что у ребенка энцефалопатия, но не назначает дополнительных обследований, доверять диагнозу нельзя.

Лечение

Говорят, что нервные клетки не восстанавливаются. В общих чертах это так, но в детстве компенсаторные возможности организма велики, как никогда, а потому правильный уход и соблюдение назначенных доктором рекомендаций помогают нивелировать «потери» – функции погибших нейронов на себя берут здоровые клетки.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей органическое поражение. Если это инфекция, то начинается лечение именно инфекции, если причиной стало отравление токсинами, проводится детоксикационная терапия. Если энцефалопатия вызвана гипоксией, для лечения рекомендуется витаминная терапия, кислородные маски, препараты для улучшения мозгового кровообращения, а также сосудистые средства. Одновременно с этим рекомендуется массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры, детям, вышедшим из грудного возраста, – физиотерапия.

Где будет проходить лечение – дома или в стационаре, зависит от того, настолько велика степень тяжести поражения. В тяжелых случаях малыша помещают в реанимацию, проводят искусственную вентиляцию легких, делают гемодиализ. Лечение энцефалопатии всегда довольно длительное, поэтому родители должны запастись терпением.

Помимо препаратов, которые призваны мобилизовать компенсаторные возможности, назначаются средства для снятия отдельных симптомов. При судорогах проводится противосудорожная терапия, при рвоте назначается противорвотное лечение.

В наиболее тяжелых случаях ребенку показано оперативное лечение, но к услугам нейрохирургов приходится прибегать, к счастью, довольно редко.

Во время лечения ребенок должен получать достаточное питание, ему показаны прогулки, закаливание.

Прогноз и возможные последствия

Как уже говорилось, подавляющее большинство случаев перинатальной энцефалопатии хорошо поддаются лечению, при условии, что диагноз поставлен своевременно и лечение оказано правильное. Вероятность развития последствий в будущем минимальна.

В случае энцефалопатии второй и третьей степени последствия гибели центральных нейронов для будущего здоровья могут быть довольно ощутимыми. Среди них – возникновение и развитие гидроцефального синдрома, систематические мигрени, приступы головокружения, обмороки, параличи и парезы, астения, различные неврозы и истерия, эпилепсия, нарушения слуха и зрения, сложности с социальной адаптацией, девиантное поведение.

Тяжелые формы энцефалопатии нередко приводят к гибели ребенка, к развитию детского церебрального паралича, широкому спектру психических расстройств, идиотизму, слабоумию.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению органического поражения мозга у ребенка нужно принимать еще во время беременности. Важно состоять на учете в женской консультации, своевременно сдавать все необходимые анализы. В случае инфекционного заболевания в период вынашивания ребенка важно срочно получить квалифицированную медицинскую помощь.

Всеми возможными методами женщина во время вынашивания плода должна избегать ситуаций, опасных для ребенка с точки зрения развития гипоксии – не курить и не принимать алкоголя и наркотиков, избегать сильных стрессов, вовремя делать все назначенные УЗИ и КТГ, больше гулять на свежем воздухе, принимать витамины, полноценно питаться. После рождения ребенка важно избегать действия токсических веществ на малыша, а также предупреждать заражения гриппом и ОРВИ.

О том, как лечить энцефалопатию у детей, смотрите в следующем видео.

В широком смысле энцефалопатия у детей представляет собой заболевание, при котором поражается головной мозг. Спровоцировать недуг могут многочисленные факторы.

Прогнозы болезни напрямую зависят от своевременности диагностики и терапии. Игнорирование симптоматики энцефалопатии может стать причиной кардинального нарушения функционирования определенных отделов головного мозга, восстановить работоспособность которых не получится.

Энцефалопатия головного мозга — что это?

Термином «энцефалопатия» в медицинской практике объединяется группа заболеваний не воспалительной этиологии, поражающих нервную систему.

Причиной таких патологий является поражение определенной группы нейронов головного мозга негативными внешними и внутренними факторами.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием и развивается только на фоне осложнений различных патологических состояний.

Почему развивается?

Факторы, провоцирующие энцефалопатию у новорожденных детей , отличаются от причин недуга у детей старшего возраста.

В первом случае важную роль играет процесс внутриутробного развития плода.

Родовые травмы также могут стать причиной развития энцефалопатии.

У детей постарше заболевание в большинстве случаев является осложнением других патологий или результатом .

Спровоцировать энцефалопатию у детей могут следующие факторы:

последствия внутриутробной гипоксии;
осложнения ;
злоупотребление вредными привычками во время беременности;
врожденные заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
нестабильность ;
осложнения инфекционных и вирусных заболеваний;
нарушение системы кровообращения;
последствия черепно-мозговых травм;
осложнения ;
в организме (особенно витамина В);
токсическое воздействие на центральную нервную систему.

Какая бывает?

Энцефалопатия может быть врожденной и приобретенной .

В первом случае патология развивается в результате негативного воздействия факторов различной этиологии на головной ребенка в период его внутриутробного развития.

Приобретенные формы заболевания начинают прогрессировать после рождения (в том числе по причине родовых травм). Дополнительно энцефалопатия подразделяется на несколько типов в зависимости от причины, спровоцировавшей развитие недуга.

Классификация энцефалопатии:

В медицинской практике выделяется три степени прогрессирования энцефалопатии. На начальном этапе развития клинические проявления недуга могут быть стертыми. Вторая степень болезни характеризуется обострением симптоматики.

Третий этап прогрессирования заболевания сопровождается развитием у ребенка необратимых процессов, которые могут стать причиной инвалидности и появлению стойких неврологических расстройств.

Как распознать?

Интенсивность симптоматики энцефалопатии у детей зависит от многочисленных факторов. Важную роль играет возраст ребенка , состояние его нервной системы, разновидность причины развития заболевания, а также наличие или отсутствие провоцирующих болезней хронической формы.

Развитие патологического состояния происходит постепенно, но в некоторых случаях характерные симптомы проявляются внезапно и с высокой степенью интенсивности.

Симптомами и признаками энцефалопатии у детей могут стать следующие состояния:

Чем опасна?

Энцефалопатия оказывает крайне негативное воздействие на нейроны головного мозга. Прогрессирование патологии может стать причиной необратимых процессов. Избавление от некоторых осложнений будет невозможным.

При энцефалопатии нарушается работоспособность нервной системы, что может спровоцировать склонность ребенка к депрессивным состояниям, астеническому синдрому и ряду вегето-сосудистых дисфункций.

При отсутствии своевременной терапии осложнения увеличивают свой масштаб. Осложнениями энцефалопатии могут стать следующие патологии:

Постановка диагноза

В диагностике энцефалопатии участвуют несколько специалистов, но постановкой диагноза занимается невропатолог .

Дополнительный осмотр у профильных врачей проводится при затруднении выявления причин недуга или определения степени поражения детского организма. Основными методами диагностики энцефалопатии являются инструментальные и лабораторные процедуры.

При диагностике используются следующие методы:

Методы лечения и препараты

Терапевтический курс при энцефалопатии назначается в индивидуальном порядке. При выборе необходимых препаратов и процедур учитывается возраст ребенка, общая клиническая картина состояния его здоровья, причины поражения нейронов головного мозга и степень прогрессирования патологии.

Самолечение при энцефалопатии должно быть исключено. В противном случае избавиться от ее осложнений будет невозможно.

При лечении энцефалопатии могут быть назначены следующие препараты и процедуры :

Какой исход?

В большинстве случаев энцефалопатия заканчивается выздоровлением ребенка. Однако такой прогноз возможен только при проведении полноценной и комплексной терапии .

Если симптомы патологии на протяжении длительного времени игнорировались, диагностика заболевания была проведена несвоевременно, а лечение осуществлялось с нарушениями режима, то такие факторы могут спровоцировать осложнения и негативные последствия для детского организма.

Энцефалопатия может провоцировать необратимые процессы в головном мозге, из-за которых восстановить его работоспособность не получится.

Цели профилактики

Профилактика энцефалопатии включает в себя элементарные правила ухода за ребенком и заботы о состоянии его здоровья.

С раннего возраста малыш должен правильно питаться и получать достаточное количество витаминов.

Родители должны своевременно обращаться к врачам, если у ребенка возникают симптомы нарушений работоспособности внутренних органов и ухудшения общего состояния организма. Особое внимание к своему образу жизни должны уделять женщины в период беременности .

Профилактика энцефалопатии включает в себя следующие рекомендации :

Предупреждение родовых травм у ребенка.
Профилактика гипоксии плода при внутриутробном развитии.
Укрепление иммунной системы ребенка с раннего возраста.
Отказ от вредных привычек во время беременности.
Предупреждение токсического воздействия на детский организм.
Полноценная и своевременная терапия заболеваний инфекционной природы.

Если у ребенка выявлено повышенное внутричерепное давление, то необходимо в кратчайшие сроки провести комплексное обследование.

Такой симптом в большинстве случаев является первым сигналом нарушения работы нейронов головного мозга . Благодаря своевременной диагностике выявить энцефалопатию можно на начальном этапе развития. Вероятность полного выздоровления маленького пациента увеличиться в значительной степени.

Детский невролог о энцефалопатии у детей в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Антонов П.В., канд. мед. наук,
заведующий патологоанатомическим отделением
детской инфекционной больницы №5 им. Н.Ф.Филатова,
Санкт-Петербург.

Диагноз органического поражения мозга (ОПМ) у детей - весьма частое явление в педиатрической практике. Ребенку с тяжелой неврологической патологией легче поставить его, чем разобраться в природе заболевания. Однако опыт показывает, что тщательно собранный анамнез, данные объективных методов обследования, а также результаты оценки лабораторных и инструментальных исследований позволяют уточнить весьма многое в диагнозе и врачу-педиатру, и патологоанатому (в случае смерти пациента).

Практический опыт свидетельствует о злоупотреблении диагнозом ОПМ. С одной стороны, это объясняется недостаточным уровнем методических возможностей, с другой - обилием заболеваний, которые приводят к ОПМ, с третьей - нежеланием некоторых клиницистов, занимающихся лечением интеркуррентных заболеваний у таких детей, углубляться в неврологическую патологию.

Так как ОМП не внесена в Международную Классификацию Болезней X пересмотра (МКБ Х), для ее шифрования используют безликие формулировки "энцефалопатия неуточненная" G93.4 или "поражение головного мозга неуточненное" G93.9. В МКБ имеется также асфиксия (применительно к перинатальному периоду), P20-21, родовая травма, P10-11, и различные внутричерепные кровоизлияния, P52, а для обозначения последствий этих состояний нозологические единицы не предусмотрены.

Перечислим основные, наиболее часто встречающиеся в практике врачей-педиатров болезни, которые могут формулироваться в терминах МКБ Х как самостоятельные диагнозы:

врожденные пороки развития мозга, Q00-07,
тезаурисмозы с поражением центральной нервной системы, E70-83,
внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия, туберкулез, и другие), A50, P35, P37, P39,
детский церебральный (ДЦП), G80,
гидроцефалии, G91.

Главными в постановке диагноза являются: анамнез матери, течение беременности и родов, состояние последа, результаты проведенных лабораторных исследований, динамика клинических симптомов у ребенка, топика поражений мозга и, в случае смерти ребенка, морфологическая картина изменений не только мозга, но и внутренних органов. Эти сведения помогают провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить ведущие и второстепенные этиологические факторы заболевания.

Наиболее значимыми причинами ОПМ у детей являются следующие :

Асфиксия. Для ее констатации необходим тщательный сбор анамнеза у матери (декомпенсированные пороки сердца, тяжелая , хронические заболевания легких, ы беременных), а также течение родов, объективные клинические данные.
Внутричерепная родовая травма. Главное, на что надо обращать внимание, - несоответствие размеров плода и родовых путей, длительный безводный период, затяжной или стремительный ход родового акта.
Внутричерепные кровоизлияния интра- и постнатальные, в первую очередь церебральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные. Такие кровоизлияния, как правило, бывают связаны с родовой травмой или асфиксией в родах, однако к ОПМ приводят непосредственно они.
Внутриутробные инфекции с поражением ЦНС. В этом отношении имеют значение инфекционные (острые и хронические) заболевания матери как до, так и во время беременности, при том, что часто отсутствует прямая зависимость между тяжестью заболевания беременной и плода; пренатальная плода, недоношенность, хроническая плацентарная . Спектр возбудителей весьма широк: простейшие, грибы, бактерии, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и, наконец, многочисленные вирусы (вирусы простого а, респираторные вирусы, энтеровирусы, вирус краснухи, иммунодефицита человека и другие). Часть из них может проникать в ЦНС антенатально, часть интранатально и постнатально.
Гемолитическая болезнь новорожденных, сопровождающаяся "ядерной желтухой".
Токсические воздействия на плод во время беременности.
Смешанная этиология, которая наблюдается чаще всего, поскольку патологические состояния, характерные для перинатального периода, обычно тесно взаимосвязаны.

Кратко приведем клинические данные, которые могут обнаруживаться при ОПМ , заметив, что при разнообразии клиники выделить отдельные синдромы все-таки можно:

Синдромы ДЦП: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, гемиплегия.
Судорожный синдром. При асфиксии у новорожденных чаще всего отмечаются тонические и тонико-клонические судороги. При внутричерепном кровоизлиянии они имеют фокальный характер. Продолжительность их обычно небольшая. Возникают они сразу (1-3 минуты) или вскоре после родов. После острого периода асфиксии судороги могут прекратиться и возобновиться в возрасте 1,5 - 2 месяца в связи с наступившими морфологическими изменениями в мозге. При черепно-мозговой травме судороги часто носят парциальный характер: лицо, конечность или гемитип; также чаще судороги появляются при этом через несколько часов или даже 2-3 суток в связи с нарастанием геморрагического синдрома; далее после светлого промежутка от 2 месяцев до нескольких лет судорожный синдром может проявиться вновь. При ядерной желтухе судороги тонические с переходом в опистотонус. При внутриутробных инфекционных поражениях мозга судороги могут носить различный характер и возникают, как правило, после светлого промежутка в несколько дней после родов.
Олигофрения различной степени (отставание в психомоторном развитии), речевые расстройства и нарушения простой и/или сложной чувствительности могут возникнуть в связи со всеми указанными этиологическими факторами.
Вторичная - уменьшение размеров черепа начинается после рождения ребенка, череп может быть симметричным, а может - асимметричным.
Окклюзионная .
Синдром минимальной церебральной дисфункции - может начинаться у детей грудного возраста, а наиболее яркие проявления отмечаются у школьников; принципиально характеризуется умеренно выраженными двигательными, речевыми и вегетативными нарушениями.

Патологоанатомическая картина (в случае смерти ребенка) также дает возможности провести дифференциальную диагностику в подобных ситуациях и нередко уточнить характер страдания . При тяжелой асфиксии в перинатальном периоде возникает, как правило, так называемая гипоксически-ишемическая . Она имеет несколько вариантов.

При длительной, постепенно развивающейся гипоксии возникает генерализованный и кортикальный некроз с поражением коры больших полушарий мозга и мозжечка. Наиболее уязвимы клетки 3, 5 и 6-го слоев коры и клетки Пуркинье, часто развиваются некрозы ядер ствола мозга. Клинически - умственное недоразвитие, церебральный , .
Перивентрикулярная лейкомаляция - множественные мелкие очаги некроза в перивентрикулярном белом веществе. Клинически - спастическая диплегия.
Поражение пограничной артериальной зоны - теменно-затылочной области, нередко развивается геморрагический инфаркт. Клиника коррелирует с областью поражения.
Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. Развивается ложная порэнцефалия, при множественных некротических полостях используется термин мультикистозная энцефаломаляция.

Черепно-мозговая родовая травма проявляется в первую очередь различной локализации кровоизлияниями в ЦНС. Исход кровоизлияний в мозг - рассасывание с образованием кист, в стенке которых можно обнаружить сидерофаги,

Органическое поражение мозга

Диагноз органического поражения мозга (ОПМ) у детей - весьма частое явление в педиатрической практике. Ребенку с тяжелой неврологической патологией легче поставить его, чем разобраться в природе заболевания. Однако опыт показывает, что тщательнособранный анамнез, данные объективных методов обследования, а также результаты оценки лабораторных и инструментальных исследований позволяют уточнить весьма многое в диагнозе и врачу-педиатру, и патологоанатому (в случае смерти пациента).

ОПМ представляет собой широкое понятие, устоявшегося определения которого не существует.Оно является следствием пре- и перинатальной патологии за исключением генетических болезней и врожденных пороков развития. Привести к подобным ОПМ проявлениям могут приобретенные инфекционные и неинфекционные заболевания, в частности, черепно-мозговая травма, нейроинфекции (менингоэнцефалиты), гипоксические состояния, оценка которых не входит в цель настоящей статьи. Практический опыт свидетельствует о злоупотреблении диагнозом ОПМ. С одной стороны,это объясняется недостаточным уровнем методических возможностей, с другой - обилием заболеваний, которые приводят к ОПМ, с третьей - нежеланием некоторых клиницистов, занимающихся лечением интеркуррентных заболеваний у таких детей, углубляться в неврологическую патологию.

Так как ОМП не внесена в Международную Классификацию Болезней X пересмотра (МКБ Х), для ее шифрования используют безликие формулировки “энцефалопатия неуточненная” G93.4 или “поражение головного мозга неуточненное” G93.9. В МКБ имеется также асфиксия (применительно к перинатальному периоду), P20-21, родовая травма, P10-11, и различные внутричерепные кровоизлияния, P52, а для обозначения последствий этих состояний нозологические единицы не предусмотрены. Перечислим основные, наиболее часто встречающиеся в практике врачей-педиатров болезни, которые могут формулироваться в терминах МКБ Х как самостоятельные диагнозы:

врожденные пороки развития мозга, Q00-07,
тезаурисмозы с поражением центральной нервной системы, E70-83,
внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия, туберкулез, сифилис и другие), A50, P35, P37, P39,
детский церебральный паралич (ДЦП), G80,
гидроцефалии, G91.

Наиболее значимыми причинами ОПМ у детей являются следующие :

Асфиксия. Для ее констатации необходим тщательный сбор анамнеза у матери (декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь, тяжелая анемия, хронические заболевания легких, сахарный диабет, токсикозы беременных), а также течение родов, объективные клинические данные.
Внутричерепная родовая травма. Главное, на что надо обращать внимание, - несоответствие размеров плода и родовых путей, длительный безводный период, затяжной или стремительный ход родового акта.
Внутричерепные кровоизлияния интра- и постнатальные, в первую очередь церебральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные. Такие кровоизлияния, как правило, бывают связаны с родовой травмой или асфиксией в родах, однако к ОПМприводят непосредственно они.
Внутриутробные инфекции с поражением ЦНС. В этом отношении имеют значение инфекционные (острые и хронические) заболевания матери как до, так и во время беременности, при том, что часто отсутствует прямая зависимость между тяжестью заболевания беременной и плода; пренатальная гипотрофия плода, недоношенность, хроническая плацентарная недостаточность. Спектр возбудителей весьма широк: простейшие, грибы, бактерии, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и, наконец, многочисленные вирусы (вирусы простого герпеса, респираторные вирусы, энтеровирусы, вирус краснухи, иммунодефицита человека и другие). Часть из них может проникать в ЦНС антенатально, часть интранатально и постнатально.
Гемолитическая болезнь новорожденных, сопровождающаяся “ядерной желтухой”.
Токсические воздействия на плод во время беременности.
Смешанная этиология, которая наблюдается чаще всего, поскольку патологические состояния, характерные для перинатального периода, обычно тесно взаимосвязаны.Кратко приведем клинические данные, которые могут обнаруживаться при ОПМ , заметив, что при разнообразии клиники выделить отдельные синдромы все-таки можно:

Синдромы ДЦП: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, гемиплегия.
Судорожный синдром. При асфиксии у новорожденных чаще всего отмечаются тоническиеи тонико-клонические судороги. При внутричерепном кровоизлиянии они имеют фокальный характер. Продолжительность их обычно небольшая. Возникают они сразу (1-3 минуты) или вскоре после родов. После острого периода асфиксии судороги могут прекратиться и возобновиться в возрасте 1,5 - 2 месяцав связи с наступившими морфологическими изменениями в мозге. При черепно-мозговой травме судороги часто носят парциальный характер: лицо, конечность или гемитип; также чаще судороги появляются при этом через несколько часов или даже 2-3 суток в связи с нарастанием геморрагического синдрома; далее после светлого промежутка от 2 месяцев до нескольких лет судорожный синдром может проявиться вновь. При ядерной желтухе судороги тонические спереходом в опистотонус. При внутриутробных инфекционных поражениях мозга судороги могут носить различный характер и возникают, как правило, после светлого промежутка в несколько дней после родов.
Олигофрения различной степени (отставание в психомоторном развитии), речевые расстройства и нарушения простой и/или сложной чувствительности могут возникнуть в связи со всеми указанными этиологическими факторами.
Вторичная микроцефалия - уменьшение размеров черепа начинается после рождения ребенка, череп может быть симметричным, а может - асимметричным.
Окклюзионная гидроцефалия.
Синдром минимальной церебральной дисфункции - может начинаться у детей грудного возраста, а наиболее яркие проявления отмечаются у школьников; принципиально характеризуется умеренно выраженными двигательными, речевыми и вегетативными нарушениями.

Патологоанатомическая картина (в случае смерти ребенка) также дает возможности провести дифференциальную диагностику в подобных ситуациях и нередко уточнить характер страдания . При тяжелой асфиксии в перинатальном периоде возникает, как правило, так называемая гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Она имеет несколько вариантов.

При длительной, постепенно развивающейся гипоксии возникает генерализованный и кортикальный некроз с поражением коры больших полушарий мозга и мозжечка. Наиболее уязвимы клетки 3, 5 и 6-го слоев коры и клетки Пуркинье, часто развиваются некрозы ядер ствола мозга. Клинически - умственное недоразвитие, церебральный паралич, эпилепсия.
Перивентрикулярная лейкомаляция - множественные мелкие очаги некроза в перивентрикулярном белом веществе. Клинически - спастическая диплегия.
Поражение пограничной артериальной зоны -ишемия теменно-затылочной области, нередко развивается геморрагический инфаркт. Клиника коррелирует с областью поражения.
Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. Развивается ложная порэнцефалия, при множественных некротических полостях используется термин мультикистозная энцефаломаляция.

Последствиями описанных процессов являются ложные кисты соответствующих локализаций, а также очаги глиоза и глиальные рубцы. Причем для перенесенной асфиксии характерны множественные кисты.Черепно-мозговая родовая травма проявляется в первую очередь различной локализации кровоизлияниями в ЦНС. Исход кровоизлияний в мозг - рассасывание с образованием кист, в стенке которых можно обнаружить сидерофаги, гемосидерин.

При последствиях ядерной желтухи имеет место дистрофия и некроз нейронов, а также очаговый глиоз в субталамических ядрах, аммоновом роге, бледном шаре, нижней оливе, зубчатом ядре мозжечка.Часто описанные изменения при неинфекционной этиологии ОПМ сопровождаются вторичными изменениями. К ним можно отнести:

вторичную микроцефалию, отличающуюся от врожденной относительно равномерным уменьшением размеров черепа;
окклюзионную гидроцефалию вследствие разрастаний глиальныхэлементов, закупорки организованными свертками крови, воспалительным детритом;
вторичную микрогирию из-за коллапса нервной ткани после некротических изменений, она обычно выражена неравномерно и асимметрично.
гистологически очаги выпадения нейронов, нарушение архитектоники коры, тела погибших нейронов.

При отсутствии инфекционного фактора данные изменения кроме гидроцефалии после формирования не прогрессируют.Хотелось бы еще раз акцентировать внимание на том, что описанные процессы могут сочетаться в разных комбинациях и не всегда соответствуют тяжести перенесенной асфиксии или родовой травмы.

С практической точки зрения, ОПМ объединяет большое количество заболеваний и синдромов, имеющих свою этиологию и требующих особых терапевтических подходов. Диагноз ОПМ не является нозологическим и должен выставляться лишь в случаях, когда не удается определить его природу доступными методами.

Энцефалопатия неуточненная - болезнь класса VI (болезни нервной системы), которая входит в блок G90-G99 (другие нарушения нервной системы) и имеет код заболевания G93.4.

Описание болезни

Энцефалопатией называется нелокализованное заболевание головного мозга. Выражается гибелью нервных клеток вследствие остановки кровообращения, кислородного голодания и болезней.

Для диагностики болезней специалистам необходимо выяснить выраженное место поражения, локализацию болезни в сером или белом веществе мозга, а также степень нарушенного кровотока. Если причину болезни не удалось установить, то называют энцефалопатию неуточнённой (идиопатической, т. е. возникающей самостоятельно). Самой распространённой является сосудистая.

Причины возникновения заболевания

Энцефалопатию неуточненную (по МКБ-10 код диагноза G93.4) классифицируют на два вида: врождённую и приобретённую. Врождённую разделяют на пренатальную (когда повреждения происходят еще в утробе матери) и перинатальную (в том случае, если повреждающий фактор действовал на последних неделях перед рождением малыша или сразу после него). Этот вид патологии вызывается:

пороками, заключающимися в аномальных процессах развития головного мозга;
нарушениями метаболизма в организме, вызванными генетическими факторами;
если во время беременности на малыша действовал повреждающий фактор;
черепно-мозговой травмой, возникающей у малыша во время родов.

Митохондриальная энцефалопатия

Митохондриальную неуточненную энцефалопатию у грудничка выделяют в отдельную группу врождённых заболеваний. Она образуется вследствие нарушений функций и структур митохондрий.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретённую энцефалопатию классифицируют на несколько видов вследствие различных повреждающих факторов:

Посттравматическая является результатом черепно-мозговых травм средней и тяжёлой степени (например, падение с высоты, травмы головы у спортсменов, ДТП и т. п.). При данном виде болезни наблюдаются различные поражения нервной ткани лобной и атрофические изменения (усыхание и уменьшение мозга), гидроцефалия.
Токсическая энцефалопатия неуточненная у взрослых возникает вследствие отравления различными токсинами: алкоголь, высокие дозы пестицидов, тяжёлые металлы, бензин и прочее. В основном проявляется различного рода нервными и психическими нарушениями (бессонница, беспокойство, раздражительность, галлюцинации, длительные головные боли и т. д.).
Лучевая является результатом ионизирующих облучений организма при лучевой болезни. При данной патологии наблюдаются различные неврологические расстройства.
Метаболическая возникает вследствие метаболических нарушений на фоне болезней внутренних органов: печени, почек, поджелудочной железы. Проявляется в зависимости от свойств основной патологии.
Сосудистая энцефалопатия. Причиной возникновения может быть пристрастие к вредным привычкам, старые травмы, атеросклероз, диабет, облучение радиацией и прочие факторы, вызывающие гипертонию мозга. Признаками этого вида заболевания являются: потеря структурности и целостности сознания, частые головные боли, депрессивные состояния, частичная потеря собственной памяти.
Гипоксическая является результатом длительного кислородного голодания. Приводит к серьёзным невралгическим осложнениям.

И это далеко не все разновидности.

У детей

Бывает энцефалопатия неуточненная у детей. Так, вследствие перенесённых травмирующих воздействий в утробе, инфекций или других причин у детей старшего возраста диагностируется резидуальная энцефалопатия. Венозная форма является частной разновидностью сосудистой, которая проявляется застаиванием венозной крови в мозге вследствие нарушения её оттока.

Метаболическая энцефалопатия разделяется еще на несколько видов:

Билирубиновая встречается только у новорожденных малышей. Развивается на фоне несовместимости крови матери и плода, а также из-за инфекционного токсоплазмоза, желтухи, сахарного диабета у матери. Проявляется общей слабостью, сниженным тонусом мышц, плохим аппетитом, отрыжкой, рвотой.
Энцефалопатия Гайе - Вернике возникает вследствие дефицита витамина В1. Побочные состояния могут развиться из-за алкогольной зависимости, тяжёлых авитаминозов, ВИЧ, злокачественных новообразований. В основном проявляется галлюциногенным синдромом, тревожными состояниями.
Лейкоэнцефалопатия проявляется нарушением белого вещества мозга. Болезнь имеет прогрессирующий характер. Появляется после перенесённой инфекции вследствие понижения защитных функций организма.
Атеросклеротическая развивается в основном из-за нарушения липидного обмена в организме. Проявляется повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, головными болями, расстройствами сна, замкнутостью.

Учёные говорят о том, что причиной возникновения любого вида неуточненной энцефалопатии является в первую очередь гипоксия мозга (недостаток кислорода). Такое происходит из-за того, что орган начинает хуже омываться кровью, появляются чрезмерные венозные накопления, отёки, кровоизлияния. Аноксическая энцефалопатия может возникнуть из-за малого поступления питательных веществ в нейроны и выделиться в итоге в отдельное заболевание. Метаболическая энцефалопатия является частным случаем токсической, когда токсины не выводятся, вследствие чего проникают в кровь.

Имеется несколько стадий развития этой болезни. Специалистами выделяются следующие из них:

В случае начальной или первой стадии у пациента снижается память, он раздражительный, плохо засыпает и тревожно спит, а также его мучают головные боли.
При второй характер болезни более выражен, все симптомы усугубляются. Кроме головной боли и нарушений сна, пациент может жаловаться на апатию и вялость.
На третьей стадии диагностируются серьезные изменения в мозге, имеются парезы, речь нарушается, развивается сосудистый паркинсонизм.

Симптомы

Проявления неуточненной энцефалопатии весьма разнообразны в зависимости от степени тяжести, вида, возраста и применяемого лечения. Как правило, на первых стадиях заболевания отмечаются нарушения сна, вялость, дневная сонливость, рассеянность, плаксивость, отсутствие интереса, повышенная утомляемость, снижение памяти, мыслительных способностей. Также могут начать появляться болезненные ощущения, шумы и звоны в голове, снижение слуховых и зрительных функций, перепады настроения, нарушение координации, раздражительность.

Какие симптомы возникают при прогрессировании болезни?

В запущенных случаях симптомы могут прогрессировать, вследствие чего появляется паркинсонизм (замедленные движения в сочетании с дрожью конечностей) и ложнобульбарный паралич (проявляется нарушением речевых, жевательных и глотательных функций). Также не стоит забывать, что могут развиться нарушения функций психики (депрессия, суицидальные мысли, фобии). Рассмотрим, как диагностируется энцефалопатия неуточненная G 93.4 у грудничков и взрослых людей.

Диагностика энцефалопатии неуточнённой

Для того чтобы правильно установить форму болезни, врач должен тщательно проанализировать анамнез пациента на черепно-мозговые травмы, интоксикации, атеросклероз, болезни почек, печени, лёгких, поджелудочной железы, гипертонию, воздействие радиации, а также на приобретённые или генетические нарушения метаболизма.

Для постановки диагноза "энцефалопатия неуточненная G 93.4" проводят следующие процедуры:

Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Различные метаболические тесты (на уровень ферментов в печени, глюкозы, электролитов, аммиака, молочной кислоты, кислорода в крови).
Измерение уровня артериального давления.
КТ и МРТ (на выявление опухолей мозга, различных анатомических аномалий, инфекций).
Креатинин.
Уровень наркотиков и токсинов (кокаин, алкоголь, амфетамины).
Ультразвуковая допплерография.
ЭЭГ или энцефалограмма (на выявление дисфункций мозга).
Анализ на аутоантитела.

Это далеко не все тесты, необходимые для постановки диагноза. Только лечащий врач может назначить определенные анализы, судя по симптомам и истории заболевания пациента.

Лечение энцефалопатии

Лечение неуточненной энцефалопатии направленно на устранение первопричин и симптомов, которые дали толчок к развитию данного заболевания. В основном для лечения применяют консервативные и медикаментозные методы.

Если болезнь носит острую форму, то лечение в первую очередь направлено на снижение внутричерепного давления и ликвидацию судорог. Для этого применяют искусственную вентиляцию лёгких, внепочечное очищение крови, а также вводят через капельницу питательные вещества.

Медикаменты

В последующем пациенту прописывают лекарственные препараты, которые он должен принимать в течение нескольких месяцев:

различные липотропные лекарственные средства, которые способствуют нормализации обмена холестерина и жиров (БАДы с холином, метионином, карнитином, лецитином, «Липостабил»);
препараты, препятствующие тромбообразованию («Гинкго Билоба», «Аспирин», «Кардиомагнил»);
ангиопротекторы, назначаемые при различных болезных сердца для нормализации стенок сосудов, движения и оттока венозной крови («Троксерутин», «Детралекс», «Индовазин»);
нейропротекторы для питания нервных тканей (витамины группы В, «Пирацетам»;
транквилизаторы и успокоительные средства для разрежения учащенных нервных импульсов в пораженных нейронах («Сибазон»);
витамины и аминокислоты;
различные стимуляторы работоспособности.

Также для скорейшего выздоровления назначаются физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание, прогулки, гимнастика, массаж, определённый режим отдыха. Каков прогноз при диагнозе "энцефалопатия неуточненная"?

Прогноз болезни

Для любой разновидности энцефалопатии характерна рвота, тошнота, головокружение и головные боли. Если произошло тяжёлое поражение мозга (или его отёк), то болезнь развивается очень остро, появляется головокружение, очень сильная головная боль, беспокойство, нарушение зрения и многое другое.

Типичными осложнениями энцефалопатии неуточненного генеза являются:

кома;
паралич;
судороги.

эпилепсия;
паралич, различного рода нарушения движения;
потеря мозговых функций, памяти, интеллекта;
эмоциональная нестабильность, депрессия, перепады настроения;
инвалидность.

КАТЕГОРИИ