Диспепсия код мкб. Функциональная диспепсия у детей

Согласно Римским критериям III (2006) выделяют постпрандиальный (дискинетический по Римским критериям II) и болевой (язвенноподобный по Римским критериям II) варианты функциональной диспепсии. Первый характеризуется преобладанием диспепсии, второй - абдоминальной болью. Непременным условием для постановки диагноза считают сохранение или рецидивирование симптомов не менее 3 мес.

Патогномоничными для функциональной диспепсии считают ранние (возникающие после приёма пищи) боли, быстрое насыщение, ощущение вздутия и переполнения в верхней половине живота. Часто боль носит ситуационный характер: возникают утром перед уходом в дошкольное учреждение или школу, накануне экзаменов или других волнующих событий в жизни ребёнка. Во многих случаях ребёнок (родители) не могут указать на связь симптомов с какими-либо факторами. У пациентов с функциональной диспепсией нередко бывают различные невротические расстройства, чаще по тревожному и астеническому типу, нарушения аппетита и сна. Характерно сочетание абдоминальной боли с болями иной локализации, головокружениями, потливостью.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Коды по МКБ-10

К30. Диспепсия.

K31. Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, включая функциональные расстройства желудка.

Функциональная диспепсия - симптомокомплекс у детей в возрасте старше одного года, при котором наблюдаются боли, дискомфорт или ощущение переполнения в подложечной области, связанные или не связанные с приемом пищи или физической нагрузкой, а также раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивания, непереносимость жирной пищи и т.д.

Функциональная диспепсия в детском возрасте встречается очень часто, истинная распространенность не уточнена.

Этиология и патогенез

Выделяют три уровня формирования соматического симптома (определяются жалобами): органный, нервный, психический (рис. 3-1). Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на психическом уровне. Боль, появившаяся вне поражения органа, ничем не отличается от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения. Причины функциональных расстройств связаны с нарушением нервной или гуморальной регуляции моторики ЖКТ, при которых нет структурных изменений в органах ЖКТ.

Рис. 3-1. Уровни формирования клинических проявлений функциональных расстройств ЖКТ

Расстройства моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых являются нарушения процессов переваривания, всасывания и микробиоценоза кишечника.

Перечисленные изменения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический порочный круг.

Клиническая картина

Симптоматика при функциональных нарушениях многообразна, но жалобы должны наблюдаться на протяжении длительного периода времени - как минимум один раз в неделю за последние 2 мес и более. Важно также отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты и характера стула.

У детей сложно дифференцировать варианты функциональной диспепсии, поэтому их не выделяют.

Диагностика

Ввиду того что диагноз функциональной диспепсии - это диагноз исключения с хроническими заболеваниями ЖКТ, требуются комплексное обследование, включающее общеклинический минимум, исключение глистно-протозойной инвазии, биохимические исследования, эндоскопическое исследование, проведение функциональных проб (желудочного зондирования или рН-метрии) и т.д.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с органической патологией гастродуоденальной зоны: хроническим гастритом, гастродуоденитом, ЯБ, а также с заболеваниями билиарной системы, поджелудочной железы, печени. При этих патологиях выявляются характерные изменения лабораторно-инструментальных исследований, в то время как при функциональной диспепсии изменения отсутствуют.

Лечение

Обязательными компонентами терапии функциональной диспепсии являются нормализация вегетативного статуса и психоэмоционального состояния, при необходимости - консультация у психоневролога, психолога.

Диагностику и лечение функциональной диспепсии рационально разделить на два этапа.

На первом этапе врач, опираясь на клинические данные (в том числе исключая симптомы тревоги) и скрининговое исследование (общий анализ крови, копрологию, исследование кала на скрытую кровь, УЗИ), с высокой степенью вероятности предполагает функциональный характер заболевания и назначает лечение сроком на 2-4 нед. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как тре-

вожный сигнал и служит показанием к обследованию в условиях консультационного центра или гастроэнтерологического отделения стационара (второй этап).

Прокинетики назначают при дискинетических нарушениях. Препаратом выбора является домперидон, назначаемый в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1-2 мес.

Антацидные, антисекреторные препараты, а также миотропные спазмолитики показаны при болях, спастических состояниях. Папаверин назначают внутрь (независимо от приема пищи), 2-3 раза в сутки: детям 1-2 лет - по 0,5 таблетки; 3-4 лет - по 0,5-1 таблетке; 5-6 лет - по 1 таблетке, 7-9 лет - по 1,5 таблетки, старше 10 лет и взрослым - по 1-2 таблетки, дротаверин (но-шпа*, спазмол*) по 0,01-0,02 г 1-2 раза в день; детям с 6 лет - мебеверин (дюспаталин*) в дозе 2,5 мг/кг в 2 приема за 20 мин до еды, детям 6-12 лет - по 0,02 г 1-2 раза в день; детям школьного возраста - пинаверия бромид (дицетел*), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника, по 50-100 мг 3 раза в день.

Прогноз

Прогноз при функциональных нарушениях неоднозначен. Хотя в Римских критериях указывается на стабильный и благоприятный характер их течения, на практике нередко возможна их эволюция в органическую патологию. Функциональная диспепсия может трансформироваться в хронический гастрит, гастродуоденит, ЯБ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ

Код по МКБ-10

K29. Гастрит и дуоденит.

Хронический гастрит и гастродуоденит - полиэтиологические, неуклонно прогрессирующие хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка и/или ДПК.

По официальным данным, заболеваемость ими составляет 100-150 на 1000 детей (58-65% в структуре гастроэнтерологической патологии).

Если брать за основу морфологический метод диагностики, распространенность заболеваний составит 2-5%. НР-инфекция, которая наблюдается у 20-90% населения (рис. 3-2), может быть ассоциирована с хроническим гастродуоденитом (ХГД). Только клинический подход к проблеме ХГД, без обследования ведет к гипердиагностике заболевания НР. В России по сравнению со странами Западной Европы инфицированных детей в 3-6 раз больше, что соответствует уровню инфицированности в слаборазвитых странах.

Рис. 3-2. Распространенность H. pylori в мире

Этиология и патогенез

Согласно Сиднейской классификации (1996), среди гастритов выделяют типы и соответствующие им механизмы формирования (рис. 3-3). Отягощенная наследственность реализуется при воздействии на организм неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов.

Рис. 3-3. Варианты хронического гастрита и их особенности

Экзогенные факторы риска возникновения ХГД:

Алиментарные: пища всухомятку, злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, нарушение режима питания и др.;

Психоэмоциональные: стрессы, депрессия;

Экологические: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество питьевой воды;

Прием некоторых препаратов: нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), глюкокортикоидов, антибиотиков и др.;

Пищевая аллергия;

Неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы;

Вредные привычки;

Гормональные дисфункции. Эндогенные факторы риска развития ХГД:

НР-инфекция;

Рефлюкс желчи в желудок;

Эндокринные расстройства.

Инфицирование НР происходит в детском возрасте, при отсутствии лечения бактерии персистируют в организме неопределенно долго, вызывая заболевания ЖКТ.

Источник инфекции: инфицированный человек, животное (кошки, собаки, кролики). Пути распространения: алиментарный (с зараженными продуктами питания), водный (НР может находиться в холодной воде в течение нескольких дней) и контактный (грязные руки, медицинский инструментарий, поцелуй). Механизмы заражения: фекальнооральный и орально-оральный (например, через поцелуй). НР высевается из фекалий, воды, зубного налета.

Патогенез НР-инфекции представлен в разделе «Язвенная болезнь».

Классификация

Классификация хронического гастрита и дуоденита представлена в табл. 3-1.

Таблица 3-1. Классификация хронического гастрита и гастродуоденита (Баранов А.А., Шиляева Р.Р., Коганов Б.С., 2005)

Клиническая картина

Клинические проявления ХГД разнообразны и зависят от характера нарушений секреторной, эвакуаторной функций желудка, возраста и характерологических особенностей ребенка. Клинические особенности хронического гастрита в периоде обострения связаны с состоянием секреции соляной кислоты.

Синдромы, характерные для повышенной (или нормальной) секреции соляной кислоты (чаще при гастрите типа В)

Болевой синдром: интенсивный и продолжительный, связан с приемом пищи. Ранние боли характерны для фундального гастрита, поздние - для антрального гастрита, боли в ночное время - для дуоденита. Отсутствует четкая связь с временем года, нарушениями диеты. У детей старшего возраста при пальпации отмечается умеренная болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.

Диспепсический синдром: кислая отрыжка, отрыжка воздухом, изжога, склонность к запору.

Синдромы неспецифической интоксикации и астении вариабельны: вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость при психических и физических нагрузках, иногда субфебрильная температура.

Синдромы при сниженной секреции соляной кислоты (чаще при гастрите типа А)

Болевой синдром слабовыражен, характерны тупые разлитые боли в эпигастрии. После приема пищи появляется ощущение тяжести и переполнения в верхней части живота; боли возникают и усиливаются в зависимости от качества и объема пищи. При пальпации обнаруживается незначительная разлитая болезненность в эпигастрии.

Диспепсический синдром преобладает над болевым: отрыжка пищей, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. Могут быть снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (кашам, молочным продуктам и др.).

Синдром неспецифической интоксикации выражен, преобладает астения. Больные бледные, масса их тела снижена вследствие нарушения желудочного этапа переваривания пищи и вторичных нарушений со стороны поджелудочной железы, в тяжелых случаях отмечаются проявления гипополивитаминоза, анемия.

При рефлюкс-гастрите (чаще при гастрите типа С) ввиду постоянного заброса желудочного и дуоденального содержимого (гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы) в основном характерны симптомы верхней (желудочной) диспепсии: изжога, кислая отрыжка, отрыжка воздухом, ощущение горечи во рту, снижение аппетита.

Особенности клинических проявлений ДР-инфекции:

Отсутствует сезонный характер обострений;

Отсутствует периодичность течения заболевания (симптомы гастрита наблюдаются почти постоянно);

Часто тошнота, рвота и другие проявления диспепсического синдрома;

Могут быть признаки инфекции: субфебрилитет, невыраженная интоксикация, в крови умеренно выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ;

Неприятный запах изо рта (халитоз).

Диагностика

Признаки гастрита или гастродуоденита при эзофагодуоденоскопии:

Гиперсекреция желудочного содержимого;

Слизь, часто - примесь желчи;

Преимущественно гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и/или ДПК;

Отек и утолщение складок, фолликулярная гиперплазия (рис. 3-4, а), иногда эрозии (рис. 3-4, б);

Бледная, тусклая, истонченная слизистая оболочка желудка и/или ДПК, неравномерно сглажены складки, иногда мозаичность слизистой оболочки (рис. 3-4, в).

Рис. 3-4. Эндоскопическая картина: а - экссудативный гастрит с фолликулярной гиперплазией слизистой оболочки; б - эрозивный гастрит; в - экссудативный дуоденит

Эндоскопические признаки чаще HP -ассоциированного гастрита:

Множественные язвы и эрозии в луковице ДПК;

Мутный желудочный секрет;

Лимфоидная гиперплазия, гиперплазия эпителиальных клеток, слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой (см. рис. 3-4, а).

Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить рН в теле и антральном отделе желудка. Нормальный рН тела желудка натощак у детей старше 5 лет составляет 1,7-2,5, после введения стимулятора (гистамина) - 1,5-2,5. Антральный отдел желудка, осуществляющий нейтрализацию кислоты, имеет в норме рН более 5, т.е. разница между рН тела и антрального отдела в норме выше 2 единиц. Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении ней-

трализующей способности антрального отдела и возможном закислении ДПК.

Желудочное зондирование позволяет оценить секреторную, эвакуаторную, кислотопродуцирующую функции. У детей чаще выявляют повышенную или сохраненную кислотопродуцирующую функцию. При НР -инфекции у детей не бывает гипохлоргидрии, кислотная продукция всегда повышена. У подростков при субатрофии слизистой оболочки кислотность чаще снижается. Наличие или отсутствие субатрофии и атрофии, степень атрофии могут быть оценены лишь гистологически.

Диагностика НР -инфекции является обязательной для уточнения типа гастродуоденита и последующего лечения (см. главу 1).

Патоморфология

Наиболее полную картину поражения желудка дает комплексное изучение биоптатов антрального, фундального (тела) отделов и угла желудка (рис. 3-5).

Прежде чем ознакомиться с гистоморфологическими изменениями слизистой оболочки желудка, напомним особенности его клеточного строения (рис. 3-5, а). Главные железы имеют 5 типов клеток: покровный эпителий, главные, обкладочные (париетальные), слизистые (бокаловидные). Главные клетки продуцируют пепсин, обкладочные - ингредиенты соляной кислоты, бокаловидные и покровные - мукоидный секрет. В антральном отделе пилорические железы вырабатывают щелочной секрет. Антральный отдел играет роль в гуморальной и нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции. На дне крипт ДПК и тонкой кишки находятся клетки Панета, обеспечивающие антибактериальную защиту ЖКТ. Основные защитные молекулы, вырабатываемые клетками Панета, - α-дефензины, лизоцим, фосфолипаза A2, катионные пептиды.

Гистологически характеризуют: активный диффузный гастрит, поверхностный гастрит с поражением желез без атрофии, с субатрофией или атрофией, при которых наблюдается постепенное изменение клеточного состава (см. рис. 3-5, а). Для НР -инфекции характерна перестройка эпителия (метаплазия) по пилорическому или кишечному типу, который чаще выявляют при атрофическом гастрите.

Рис. 3-5. Изменения при хроническом гастрите: а - норма и изменения при хроническом гастрите: схема клеточного и гистологического строения слизистой оболочки желудка (окраска гематоксилинэозином. χ 50; б - отделы и части желудка

Дифференциальная диагностика

Заболевание дифференцируют от функциональной диспепсии, ЯБ, заболеваний билиарной системы, поджелудочной железы, печени.

Лечение

Медикаментозную терапию проводят в соответствии с типом гастрита.

С учетом того, что преобладающее количество случаев гастрита типа В вызывается НР, в основе лечения, особенно эрозивного гастрита и/или дуоденита, лежит эрадикация HP (антихеликобактерная терапия представлена в разделе «Язвенная болезнь»). Ее проводят только в случае выявления НР одним инвазивным или двумя неинвазивными методами исследования. Желательно лечение всех членов семьи.

При повышенной желудочной секреции назначают антациды: алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*, алмагель*), алюминия фосфат (фосфалюгель*), гастал*, гастрофарм* в суспензии, таблетках.

Маалокс* назначают внутрь детям от 4 до 12 мес по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше года - по 5 мл (1 ч. л.) 3 раза в сутки, подросткам - по 5-10 мл (суспензия, гель) или 2-3 таблетки за 0,5-1 ч до еды и на ночь. После достижения терапевтического эффекта проводят поддерживающую терапию по 5 мл или по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2-3 мес. Суспензию или гель перед приемом необходимо гомогенизировать, встряхивая флакон или тщательно разминая пакетик пальцами.

Алмагель* в суспензии применяют детям младше 10 лет в дозе 1/3, 10-15 лет - 1/2, старше 15 лет - 1 мерная ложка 3-4 раза в день за 1 ч до еды и на ночь.

Фосфалюгель* назначают внутрь, можно в чистом виде или перед приемом развести в 1/2 стакана воды. Детям до 6 мес - по 4 г (1/4 пакетика), или 1 ч. л., после каждого из 6 кормлений; старше 6 мес - по 8 г (1/2 пакетика), или по 2 ч. л. - после каждого из 4 кормлений. У детей старшего возраста РД составляет 1-2 пакетика геля 2-3 раза в день.

При выраженной гиперацидности используют антисекреторное средство, М 1 -холинолитик пирензепин (гастроцепин*) в таблетках по 25 мг, детям с 4 до 7 лет - по 1/2 таблетки, 8-15 лет - в первые 2-3 дня по 50 мг 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды, затем - по 50 мг 2 раза в сутки. Курс лечения - 4-6 нед. Максимальная суточная доза - 200 мг. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, ранитидин) можно назначать детям старше 10 лет сроком на 2 нед в дозе 0,02-0,04 г на ночь.

При эрозивном гастрите, вызванном НПВС, применяют гастропротекторы.

Используются также пленкообразующие препараты, например сукральфат (вентер *), в виде геля для приема внутрь и таблеток по 1 г, которые не разжевывая, запивают небольшим количеством воды. Детям - по 0,5 г 4 раза в сутки, подросткам - по 0,5-1 г 4 раза в сутки или по 1-2 г утром и вечером за 30-60 мин до еды. Максимальная суточная доза - 8-12 г; курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед.

Простагландины - мизопростол (сайтотек *) применяют подросткам (желательно с 18 лет) внутрь, во время еды по 400-800 мкг/сут в 2-4 приема.

Седативный препарат растительного происхождения плодов боярышника + экстракт цветков бузины черной + валерианы корневищ с корнями (ново-пассит*) показан детям с 12 лет. Валерианы лекарственной корневища с корнями назначают внутрь в виде настоя через 30 мин после еды: детям от 1 года до 3 лет - по 1/2 ч. л. 2 раза в сутки, 3-6 лет - по 1 ч. л. 2-3 раза в сутки, 7-12 лет - по 1 десертной ложке 2-3 раза в сутки, старше 12 лет - по 1 ст. л. 2-3 раза в сутки. Перед применением настой рекомендуют взбалтывать. Валерианы экстракт * в таблетках детям от 3 лет назначают внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в сутки.

Антихолинергические и антацидные средства при гастрите типа А не назначают.

При наличии болевого и диспепсического синдромов хороший эффект достигается при пероральном приеме или внутримышечных инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы*, бутилскополаминбромида (бускопана*), дротаверина. Широко рекомендуются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой до еды в течение 2-4 нед.

В целях стимуляции секреторной функции желудка можно применять лекарственный растительный препарат - экстракт листьев подорожника большого (плантаглюцид*). Планта глю цид * в гранулах для приготовления суспензии для приема внутрь назначают детям до 6 лет - по 0,25 г (1/4 ч. л.), 6-12 лет - 0,5 г (1/2 ч. л.), старше 12 лет - по 1 г (1 ч. л.) 2-3 раза в сутки за 20-30 мин до еды. Длительность курса лечения - 3-4 нед. Для профилактики рецидивов препарат применяют в указанных выше дозах 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.

С заместительной целью употребляют пепсин, бетаин + пепсин (ацидин-пепсина таблетки*) и другие препараты. Ацидин-пепсина таблетки* назначают внутрь по 0,25 г, во время или после еды, предварительно растворив в 50-100 мл воды, 3-4 раза в сутки. Курс лечения - 2-4 нед.

Для улучшения трофики слизистой оболочки желудка используются средства, усиливающие микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины групп В и С внутрь и в инъекциях, диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил *), солкосерил*. Метилурацил* в таблетках по 500 мг назначают:

детям от 3 до 8 лет - по 250 мг, старше 8 лет - по 250-500 мг 3 раза в сутки во время или после еды. Курс лечения - 10-14 дней.

При лечении гастрита типа С (рефлюкс-гастрита), протекающего с нарушениями моторики, применяют прокинетик домперидон (мотилиум*, мотилак*, мотинорм*, домет*) внутрь за 15-20 мин до еды, детям до 5 лет - в суспензии для приема внутрь по 2,5 мг/10 кг массы тела 3 раза в сутки и при необходимости дополнительно перед сном.

При выраженной тошноте и рвоте - по 5 мг/10 кг массы тела 3-4 раза в сутки и перед сном, при необходимости доза может быть удвоена. Детям старше 5 лет и подросткам домперидон назначают в таблетках по 10 мг 3-4 раза в сутки и дополнительно перед сном, при выраженной тошноте и рвоте - по 20 мг 3-4 раза в сутки и перед сном.

Прокинетики (координакс * , перистил *) назначают детям старшего возраста по 0,5 мг/кг в 3 приема за 30 мин до еды, курс лечения - 3-4 нед.

Физиотерапевтическое лечение в остром периоде: электрофорез платифиллина - на эпигастральную область, брома - на воротниковую область, в фазу субремиссии - , ультразвук, лазеротерапия.

Профилактика

Диспансерное наблюдение осуществляют согласно III группе учета, кратность осмотров врачом-педиатром - не менее 2 раз в год, гастроэнтерологом - 1 раз в год. Эзофагогастродуоденоскопию проводят 1 раз в год при болевом синдроме.

назначение массажа, иглорефлексотерапии, лечебной физкультуры. Желательно санаторно-курортное лечение.

Ребенок с ХГД подлежит снятию с диспансерного учета при условии 5-летней клинико-эндоскопической ремиссии.

Прогноз

Прогноз благоприятный, однако ХГД, возникающий после инфицирования НР, сопровождается повышенной кислотопродукцией, что может привести к возникновению эрозив-

ного гастрита и ЯБ ДПК. Со временем, при отсутствии лечения, наступают атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции, приводящие к метаплазии и дисплазии, т.е. предраковым состояниям.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Коды по МКБ-10

K25. Язва желудка.

K26. Язва двенадцатиперстной кишки.

Хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование язвенного дефекта в стенке желудка и/или ДПК.

Распространенность

Заболеваемость ЯБ составляет 1,6±0,1 на 1000 детей, 7-10% - среди взрослого населения. У школьников ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников, у детей, проживающих в городе, - в 2 раза чаще, чем проживающих в сельской местности. В 81% случаев местом локализации язвенного дефекта является ДПК, в 13% - желудок, в 6% наблюдается сочетанная локализация. У девочек ЯБ наблюдается чаще (53%), чем у мальчиков, но сочетание ЯБ желудка и ДПК в 1,4 раза чаще встречается у мальчиков. Осложнения ЯБ отмечены у детей всех возрастных групп с одинаковой частотой.

Этиология и патогенез

ЯБ является полиэтиологическим заболеванием. В его формировании и хронизации участвуют:

Микроорганизмы (инфицирование НР);

Нервно-психические факторы (стресс у детей - ведущий фактор ЯБ: эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции, конфликтные ситуации и т.д.);

Наследственно-конституциональные (увеличение массы обкладочных клеток, повышение высвобождения гастрина в ответ на прием пищи, дефицит ингибитора трипсина, I группа крови и т.д. - около 30% больных);

Лекарственные и токсические воздействия;

Эндокринные расстройства;

Нарушения режима, характера питания и т.д.

В основе патогенеза ЯБ лежат нарушения баланса между факторами агрессии и защиты (рис. 3-6).

Рис. 3-6. «Весы» Шея при язвенной болезни (по Салупере В.П., 1976)

При ЯБ соотношение антральных G- и D-клеток меняется в сторону увеличения G-клеток, что достоверно ассоциируется с гипергастринемией, а гипергастринемия - с гиперацидностью. Гиперплазия гастриновых клеток может быть изначальной особенностью эндокринного аппарата ЖКТ, чаще наследственно обусловленной.

В усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК играют микроорганизмы - уреазопродуценты НР, открытые в 1983 г. австралийскими учеными В. Marshall и /. Warren (рис. 3-7). Их выявляют примерно у 90% больных ЯБ ДПК и у 70% - ЯБ желудка. Но HP не является обязательным патогенетическим фактором ЯБ ДПК у детей, особенно в возрасте младше 10 лет.

Рис. 3-7. Факторы, влияющие на вирулентность HP Таблица 3-2. Классификация ЯБ (Мазурин А.В., 1984)

Клиническая картина

ЯБ многообразна, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику.

Особенности течения ЯБ у детей в настоящее время:

Нивелирование сезонности обострений;

Бессимптомное течение у 50% больных;

Стертые клинические проявления у части пациентов с быстрым формированием осложнений ЯБ ДПК в виде кровотечения или перфорации.

Ведущей жалобой является боль. Она локализуется в собственно эпигастральной, околопупочной областях, иногда разлитая по всему животу. В типичном случае боль становится постоянной, интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. Появляется мойнигановский ритм боли (голод - боль - прием пищи - светлый промежуток - голод - боль и т.д.). Диспепсические расстройства: изжога, отрыжка, рвота, тошнота - с увеличе-

нием продолжительности заболевания возрастают. Аппетит снижен у 1/5 больных, может быть задержка физического развития. Отмечаются склонность к запору или неустойчивый стул. Астенический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, нарушением сна из-за болевых ощущений, повышенной утомляемостью. Могут наблюдаться гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотензия, красный дермографизм, иногда брадикардия.

При физикальном обследовании определяется обложенность языка, при пальпации - болезненность в пилородуоденальной зоне, эпигастрии, иногда в правом подреберье, положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии полусогнутыми пальцами правой руки в области большой и малой кривизны желудка).

Основным в диагностике заболевания является эндоскопическое исследование ввиду бессимптомного начала и нередко манифестации с осложнений (рис. 3-8, а).

Среди осложнений регистрируют:

Кровотечение (рвоту с примесью крови, мелену (черный стул), слабость, головокружение, тахикардию, гипотензию) (рис. 3-8, б);

Перфорацию (прорыв язвы в брюшную полость), возникающую остро и сопровождающуюся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины;

Пенетрацию (проникновение язвы в другие органы) - упорный болевой синдром, резкие боли, иррадиирующие в спину, рвоту, не приносящую облегчения;

Стеноз привратника, возникающий в результате образования рубцов на месте «целующихся» язв на передней и задней стенке ДПК (рис. 3-8, в);

Перивисцерит (спаечный процесс), развивающийся при ЯБ между желудком или ДПК и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузы-

Рис. 3-8. Диагностика ЯБ ДПК: а - методика эзофагогастродуоденоскопии; б - желудочное кровотечение из язвенного дефекта; в - стеноз луковицы ДПК

рем). Характерны интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела. Среди осложненных форм ЯБ преобладают кровотечения (80%), реже наблюдаются стенозы (10%), перфорации (8%) и пенетрации язвы (1,5%), крайне редко - перивисцерит (0,5%) и малигнизация.

Диагностика

Наиболее оптимальный метод диагностики - эзофагогастродуоденоскопия (табл. 3-3), с помощью которой проводят прицельную биопсию слизистой оболочки желудка и ДПК для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений.

Таблица 3-3. Результаты эзофагогастродуоденоскопии при ЯБ

Эндоскопическое исследование позволяет выявить 4 стадии язвенного процесса (см. табл. 3-2). На фоне терапии переход от I ко II стадии наблюдается через 10-14 дней, от II к III - через 2-3 нед, от III к IV - через 30 дней. Полная регрессия сопутствующих воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны наступает через 2-3 мес.

Рентгенография желудка и ДПК с барием оправданна только при подозрении на врожденные пороки развития ЖКТ или технической невозможности проведения эзофагогастродуоденоскопии (рис. 3-9, а).

Диагностику HР-инфекции выполняют с помощью инвазивных и неинвазивных методов, причем золотым стандартом является обнаружение НР в биоптате слизистой оболочки желудка и/или ДПК (см. главу 1).

Оценку состояния секреторной функции желудка осуществляют методом рН-метрии или желудочного зондирования.

Патоморфология

Макроскопически обнаруживают 1-3 язвенных дефектов с фибринозным налетом и валикообразными краями (рис. 3-9, б). Вокруг дефектов слизистая оболочка гиперемирована, с мелкоточечными кровоизлияниями. Микроскопически в дне язвенного дефекта виден некроз с фибринозными наложениями, вокруг которого наблюдаются скопление лейкоцитов и полнокровие сосудов. Глубокий язвенный дефект слизистой оболочки (почти до мышечной пластинки) с гнойно-некротическими изменениями в стенках и дне представлен на рис. 3-9, в.

Рис. 3-9. а - рентгенография: симптом ниши при язвенном дефекте в желудке; б - макропрепарат слизистой оболочки ДПК (стрелками указаны дефекты); в - микроскопическая картина язвенного дефекта стенки ДПК (окраска гематоксилинэозином, χ 100)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с острыми язвами, развивающимися на фоне острого стресса, ожогов (язвы Курлинга), травм (язвы Кушинга), инфекций (цитомегаловирусной, герпеса и др.) или приема лекарственных препаратов (НПВС и др.).

Лечение

Лечение осуществляют по этапному принципу. Цели лечения:

Купирование воспаления, заживление язвы, достижение стойкой ремиссии;

Эрадикация HP-инфекции;

Предотвращение рецидива, профилактика обострений и осложнений.

При обострении обязательна госпитализация в гастроэнтерологическое отделение (первый этап лечения). Назначают постельный режим на 2-3 нед.

Из лекарственных препаратов детям младшего возраста выписывают антацидные средства. Алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*) применяют внутрь, детям от 4 до 12 мес - по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше 1 года - по 15 мл (1 ч. л.) 3 раза в сутки, подросткам - по 5-10 мл (суспензия, гель), или по 2-3 таблетки за 30 мин до приема пищи и на ночь, при необходимости РД увеличивают до 15 мл, или 3-4 таблеток.

ИПН. Омепразол (лосек*, омез*) назначают с 12 лет по 1 капсуле (20 мг) 1 раз в день натощак. Курс лечения при ЯБ ДПК - 2-3 нед, при необходимости проводят поддерживающее лечение еще 2-3 нед; при ЯБ желудка - 4-8 нед. Лансопразол (геликол*, ланзап*) - по 30 мг/сут в один прием утром в течение 2-4 нед, при необходимости - до 60 мг/сут. Пантопразол (панум*, пептазол*) назначают внутрь, не разжевывая, запивая жидкостью, по 40-80 мг/сут, курс лечения для рубцевания ЯБ ДПК - 2 нед, ЯБ желудка и рефлюкс-эзофагита - 4-8 нед. Рабепразол (париет*) назначают с 12 лет внутрь по 20 мг 1 раз в сутки утром. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед. Капсулы проглатывают целиком, не разжевывая.

Блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов. Фамотидин (гастросидин*, квамател*, фамосан*) назначают внутрь по 0,5 мг/кг в сутки перед сном или по 0,025 мг 2 раза в сутки. Для детей массой тела менее 10 кг внутрь по 1-2 мг/кг в сутки, разделенных на 3 приема; для детей массой более 10 кг - внутрь в дозе 1-2 мг/кг в сутки, разделенных на 2 приема.

Пленкообразующий гастропротектор сукральфат (вентер*) назначают в виде геля для приема внутрь и таблеток за 1 ч до еды и перед сном. Детям назначают по 0,5 г 4 раза в сутки, подросткам - по 0,5-1 г 4 раза в сутки, или по 1 г утром и вечером, или по 2 г 2 раза в сутки (после пробуждения утром и перед сном на пустой желудок); максимальная СД - 8-12 г. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед.

При подтверждении НР-инфекции проводят эрадикацию HP висмутили омезсодержащими схемами 1-й и 2-й линии в сочетании с одним или двумя антибактериальными препаратами. Успех достигается у 70-90% пациентов, однако осложнения, побочные эффекты (табл. 3-4) и устойчивость (резистентность) к ИПН, антибиотикам (в частности, метронидазолу) и другим препаратам влияют на успешность терапии.

Таблица 3-4. Побочные эффекты эрадикационной терапии

Варианты терапии первой линии (тройная)

На основе препаратов висмута:

Субцитрат висмута (де-нол*) по 8 мг/кг (до 480 мг/сут) + амоксициллин (флемоксин*, хиконцил*) по 25 мг/кг (до 1 г/сут) или кларитромицин (фромилид*, клацид*) по 7,5 мг/кг (до 500 мг/сут) + нифурател (макмирор*) по 15 мг/кг или фуразолидон по 20 мг/кг;

Субцитрат висмута + кларитромицин + амоксициллин.

На основе ИПН:

ИПН + кларитромицин или (у детей старше 8 лет) тетрациклин 1 г/сут + нифурател или фуразолидон;

ИПН + кларитромицин или (у детей старше 8 лет) тетрациклин + амоксициллин.

Комбинация амоксициллин (флемоксин солютаб*) + препарат висмута (субцитрат висмута) + ИПН оказывает местное бактерицидное действие в сочетании с обволакивающим, цитопротективным, антибактериальным и антисекреторным эффектами, что позволяет отказаться от применения второго антибактериального средства в схеме эрадикационной терапии детей с ЯБ.

Терапию второй линии (квадротерапию) рекомендуют для эрадикации штаммов НР, резистентных к антибиотикам, при неудачном предыдущем лечении. Чаще назначают субцитрат висмута + амоксициллин или кларитромицин; у детей старше 8 лет - тетрациклин + нифурател или фуразолидон + ИПН.

Снизить частоту побочных эффектов, улучшить переносимость антихеликобактерной терапии позволяет включение в схему терапии пробиотиков, содержащих лактобактерии, которые относятся к антагонистам НР.

Медикаментозная терапия включает витамины (С, U, группы В), седативные, антиспастические препараты (папаверин, но-шпа*), блокаторы холинорецепторов. Общие методы физиотерапии показаны во все периоды болезни; местные процедуры применяют начиная со II стадии язвенного дефекта, тепловые процедуры (парафин, озокерит) - только в период заживления язвы. При лечении острой стадии ЯБ во время приема лекарственных препаратов физические методы выполняют сугубо вспомогательную роль, но в период клинико-эндоскопической ремиссии становятся ведущими.

Наряду с психофармакотерапией (транквилизаторами, антидепрессантами, фитосредствами) в большинстве случаев показана психотерапия (семейная и индивидуальная), в задачи которой входят снятие аффективного напряжения и устранение стресса.

Клинико-экономическая эффективность новых подходов к диагностике и лечению ЯБ и ХГД (рис. 3-10) в целом может привести к следующим результатам:

Уменьшению количества рецидивов заболевания с 2-3 раз в год до 0;

Сокращению количества осложнений ЯБ в 10 раз;

Отказу от хирургического лечения ЯБ;

Осуществлению лечения более 80% пациентов в амбулаторных условиях.

Рис. 3-10. Эволюция терапии хронических заболеваний верхних отделов пищеварительной системы

Лечение при осложнениях ЯБ проводят стационарно, в хирургических отделениях. Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются прободение (перфорация - прорыв язвы в свободную брюшную полость с поступлением в нее содержимого желудка или ДПК), пенетрация язвы (прорастание язвы желудка или ДПК в окружающие органы или ткани), профузное кровотечение, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.

При желудочно-кишечном кровотечении необходимо строжайшее соблюдение трех принципов: холода, голода и покоя. Ребенка необходимо транспортировать только на носилках. На область желудка кладут резиновый баллон со льдом, осуществляют местную гемостатическую терапию, для чего желудок промывают ледяными растворами. Показана экстренная эзофагогастродуоденоскопия для установления локализации источника кровотечения и проведения эндоскопического гемостаза.

Необходима инфузионно-трансфузионная заместительная терапия (переливание препаратов крови и кровезаменителей). Наряду с указанными выше мероприятиями в течение первых 2-3 сут каждые 8 ч вводят внутривенно (в/в) омепразол по 20-40 мг или каждые 6 ч ранитидин по 25-50 мг либо фамотидин по 10-20 мг. При наличии геморрагических эрозий дополнительно применяют сукральфат по 1-2 г внутрь каждые 4 ч. После успешного проведения реанимационного и гемостатического курсов назначают стандартный эрадикационный курс и всегда пролонгируют прием блокатора Na+, К+-АТФазы или блокатора Н 2 -гистаминовых рецепторов не менее чем на 6 мес. Только при отсутствии эффекта показано оперативное лечение.

Относительными показаниями к оперативному вмешательству служат рецидивирующие кровотечения, субкомпенсированный стеноз привратника, неэффективность консервативного лечения. При прободении или пенетрации язвы желудка и/или ДПК с явлениями перитонита, профузного кровотечения оперативное вмешательство выполняют по экстренным показаниям, в остальных случаях его проводят в плановом порядке.

Профилактика

Первичная профилактика включает организацию правильного питания, режима, создание благоприятной обстановки в семье, отказ от приема ульцерогенных лекарственных препаратов, борьбу с вредными привычками. Недопустима перегрузка аудиовизуальной информацией. Необходимы активное выявление лиц, имеющих повышенный риск возникновения ЯБ (наследственную предрасположенность,

функциональную гиперсекрецию соляной кислоты, ХГД с повышенным кислотообразованием), и назначение эзофагогастродуоденоскопии.

Вторичная профилактика ЯБ - продолжение восстановительной терапии.

Второй этап реабилитации - санаторно-курортный, проводят не ранее чем через 3 мес после выписки из стационара при его невозможности в амбулаторно-поликлинических условиях. При положительном результате уреазного теста на НР-инфекцию показана эрадикационная терапия второй линии.

Третий этап реабилитации - диспансерное наблюдение в поликлинике у гастроэнтеролога продолжительностью от 5 лет и более. Его цель - не допустить обострения заболевания. Противорецидивное лечение осуществляют 2-3 раза в год во время школьных каникул. Назначают охранительный режим, диетический стол № 1 в течение 3-5 дней, далее стол № 5, витаминные и антацидные препараты, при необходимости - физиотерапевтическое лечение: гальванизацию и лекарственный электрофорез различных микроэлементов с поперечным расположением электродов - сернокислой меди, сульфата цинка, раствора алоэ, электрофорез брома на воротниковую зону. Для рассасывания рубцовых изменений в желудке и ДПК применяют электрофорез растворов лидазы или террилитина. Патогенетически обосновано лечебное применение гипербарической оксигенации (8-10 сеансов) для улучшения местной микроциркуляции и оксигенации поврежденных тканей. Для коррекции сопутствующих психосоматических и вегетативных нарушений используют токи низкой частоты по методике электросна.

В отдельных случаях назначают синусоидальные модулированные токи, электромагнитное поле сверхвысокой частоты дециметрового диапазона, ультразвук на область верхней половины живота и паравертебрально. К мягко воздействующим факторам относится переменное магнитное поле.

Эзофагогастродуоденоскопию проводят не реже 1 раза в год, рекомендуют при жалобах, положительных результатах реакции кала на скрытую кровь или уреазного дыхательного теста.

При необходимости больным ограничивают школьную нагрузку - 1-2 дня в неделю (обучение на дому), освобожда-

ют от экзаменов, присваивают специальную группу здоровья (ограничения при занятиях физкультурой).

Прогноз

Прогноз серьезный, особенно если у ребенка выявлены множественные язвенные дефекты слизистой оболочки или язва(ы) располагается за луковицей ДПК. В таких случаях заболевание протекает более тяжело и нередко наблюдаются осложнения. Детям, перенесшим оперативное вмешательство, оформляют инвалидность. Диспансерное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной и поддерживающей профилактики обострений в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

ПИЛОРОСПАЗМ И ПИЛОРОСТЕНОЗ

В раннем детском возрасте функциональное расстройство двигательной функции желудка со спастическим усилением тонуса выходной его части, а также врожденное органическое сужение пилорического отдела желудка - проблемы, требующие особого внимания врача-педиатра в плане дифференциальной диагностики и выбора консервативного или хирургического метода лечения.

Пилороспазм

Код по МКБ-10

K22.4. Дискинезия пищевода: спазм пищевода.

Пилороспазм - расстройство двигательной функции желудка, сопровождаемое спастическим усилением тонуса выходной его части, наблюдаемое преимущественно у грудных детей.

Этиология и патогенез

Пилорический отдел желудка - самая узкая часть этого органа, которая соответствует границе между желудком и ДПК. Название происходит от слова pylorus - «привратник». В пилорическом отделе желудка расположен массивный мышечный слой (мышца-сжиматель), который относительно хорошо развит при рождении. При нарушении его тонуса в результате функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата затрудняется эвакуация пищи из желудка в ДПК, она задерживается в желудке, и наступает рвота. Нарушение регулирующей функции ЦНС и ее вегетативного отдела чаще отмечается у детей с родовой травмой и после внутриутробной гипоксии, поэтому заболевание расценивают как отражение дисфункции вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

С первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется отсроченная рвота створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышающая объем съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоту, прибавляет в массе тела, хотя и недостаточно, и при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия.

Классификация

Различают атоническую и спастическую формы пилороспазма. При атонической форме содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта. При спастической - оно выделяется прерывисто, резкими толчками в виде рвоты.

Диагностика

Рентгенологически патология не определяется, но через 2 ч отмечается задержка эвакуации контрастной массы. При

эндоскопическом исследовании обнаруживают сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что позволяет исключить органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Дифференциальная диагностика

Заболевание наблюдается очень часто, его необходимо дифференцировать от достаточно распространенного порока развития - пилоростеноза (табл. 3-5).

Таблица 3-5. Дифференциальная диагностика пилоростеноза и пилороспазма

Лечение

Необходимо соблюдение режима сна и бодрствования, а также удерживание ребенка через 5-10 мин после кормления в вертикальном положении в течение нескольких минут, после чего его кладут на бок во избежание попадания рвотных масс или молока в трахею в случае, если срыгивание произойдет.

Из медикаментозных препаратов применяют внутрь 0,5- 1,0 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида или 2% раствора но-шпы*, разведенного в 10-15 мл кипяченой воды. С 3 мес - прометазин 2,5% раствор по 1-2 капли за 15 мин до кормления. В тяжелых случаях детям в зависимости от возраста можно применять препараты, снижающие рвотный рефлекс: 0,1% раствор атропина сульфата - по 0,25-1,0 мг п/к, в/м или в/в 1-2 раза в сутки. Максимальная РД - 1 мг, суточная доза - 3 мг. Можно рекомендовать витамин B 1 , свечи с папаверином.

Физиотерапия: электрофорез папаверина гидрохлорида, дротаверина на область надчревья № 5-10; аппликации парафина на область живота № 5-6 через день.

Прогноз

Прогноз благоприятный, к 3-4 мес жизни явления пилороспазма обычно исчезают.

Пилоростеноз

Коды по МКБ-10

Q40.0. Детский пилоростеноз.

K31.8. Другие уточненные болезни желудка и ДПК: сужение желудка в виде песочных чaсов.

Пилоростеноз - врожденный порок развития пилорического отдела желудка (рис. 3-11, а), перерождение мышечного слоя привратника, его утолщение, связанное с нарушением иннервации, в результате которого привратник приобретает вид опухолевидного образования белого цвета, напоминающего хрящ. У подростков и взрослых пилоростеноз рассматривается как осложнение ЯБ желудка или опухоли этого отдела.

Заболеваемость составляет 1 на 300 младенцев в возрасте от 4 дней до 4 мес. У мальчиков по сравнению с девочками порок встречается в 4 раза чаще.

Этиология и патогенез

Основные этиопатогенетические факторы у детей сводятся к следующим причинам:

Нарушению иннервации, недоразвитию ганглиева привратника;

Внутриутробной задержке открытия пилорического канала;

Гипертрофии и отеку мускулатуры пилорического отдела желудка (см. рис. 3-11, а).

Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза зависят от степени сужения и длины привратника, компенсаторных возможностей желудка ребенка.

У взрослых пилоростеноз часто бывает последствием грубого рубцевания при ЯБ или злокачественном новообразовании.

Классификация

Различают острую и затяжную формы врожденного пилоростеноза, стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Клиническая картина

Обычно наблюдается постепенное нарастание симптоматики. Признаки порока проявляются в первые дни после рождения, но чаще на 2-4-й неделе жизни. Кожные покровы становятся сухими, черты лица заостряются, появляется голодное выражение лица, ребенок выглядит старше своего возраста.

Первым и основным симптомом пилоростеноза является рвота фонтаном, которая возникает между кормлениями, вначале редкая, затем учащается. Объем рвотных масс, состоящих из створоженного молока с кислым запахом, без примеси желчи, по количеству превышает дозу однократного кормления. Ребенок становится беспокойным, развиваются гипотрофия и обезвоживание, мочеиспускание становится редким, появляется склонность к запору.

При осмотре живота в эпигастральной области определяются вздутие и усиленная, видимая на глаз сегментиру-

ющая перистальтика желудка - симптом песочных часов (рис. 3-11, б). В 50-85% случаев под краем печени, у наружного края прямой мышцы, удается пальпировать привратник, который имеет вид плотной опухоли сливообразной формы, смещающейся сверху вниз.

В поздние сроки развиваются обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена. Вследствие потерь хлора и калия с рвотой уровень их в крови снижается, развиваются метаболический алкалоз и другие тяжелые водно-электролитные и метаболические нарушения. Возможен аспирационный синдром. Из поздних проявлений отмечают дефицитную анемию, повышение гематокрита в результате сгущения крови.

Диагностика

Для подтверждения диагноза пилоростеноза применяют УЗИ, при котором выявляют длинный, с утолщенными стенками привратник. Диагностические ошибки могут составлять 5-10%.

При рентгенологическом контрастном исследовании желудка обнаруживают увеличение его размеров и наличие уровня жидкости при исследовании натощак, задержку эвакуации бариевой взвеси (рис. 3-11, в), сужение и удлинение пилорического канала (симптом клюва).

Одним из наиболее информативных методов диагностики пилоростеноза является эзофагогастродуоденоскопия. При пилоростенозе эндоскопия позволяет выявить точечное

Рис. 3-11. Пилоростеноз: а - схематическое изображение места перехода желудка в ДПК; б - видимое увеличение привратника и перистальтика в виде песочных часов; в - рентгенологическое исследование: задержка контрастного вещества в желудке

отверстие в привратнике, конвергенцию складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженного привратника. При инсуффляции воздухом привратник не раскрывается, провести эндоскоп в ДПК оказывается невозможным. При атропиновой пробе привратник остается закрытым (в отличие от пилороспазма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит.

Дифференциальная диагностика

Пилоростеноз следует отличать от различных вегетосоматических расстройств, сопровождаемых пилороспазмом (см. табл. 3-5), и псевдопилоростеноза (синдрома Дебре- Фибигера - сложного эндокринного расстройства минералокортикоидной и андрогенной функций коры надпочечников).

Лечение

Лечение пилоростеноза только хирургическое. Оперативному вмешательству должны предшествовать предоперационная подготовка, направленная на восстановление водноэлектролитного и кислотно-основного равновесия, применение спазмолитиков. Техника открытой (желательно лапароскопической) операции заключается в пилоромиотомии. Кормление после операции дозированное, к 8-9-му дню после операции его объем постепенно увеличивают до возрастной нормы. Дефицит жидкости восполняют парентерально и питательными клизмами.

Прогноз

Как правило, оперативное вмешательство способствует полному выздоровлению.

Описание

Диспепсия (от -греч. Δυσ- - приставка, отрицающая положительный смысл слова и πέψις - пищеварение) - нарушение нормальной деятельности желудка, затруднённое и болезненное пищеварение. Синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной (эпигастральной) области ближе к срединной линии.

Неправильный рацион, вредные привычки, прием медикаментов и другие негативные факторы ежедневно влияют на работу ЖКТ и провоцируют синдром функциональной диспепсии.

Под этим термином подразумевается обширный перечень признаков, которые имеют общее происхождение, этиологию и локализацию.

Врачи-гастроэнтерологи называют функциональной и постоянной диспепсией желудка все симптомы, провоцирующие нарушение нормальной работы желудочно-кишечного тракта.

Пациента, обратившегося к врачу с жалобами на расстройство такого типа, всегда интересует вопрос о том, что такое функциональная диспепсия и какими последствиями она грозит.

Органическую форму болезни чаще всего диагностируют пациентам старшей возрастной группы, в то время как функциональная диспепсия в основном встречается у детей и подростков, в обеих ситуациях также назначается разное лечение.

Стоит учитывать, что патология делится на несколько форм, каждая из которых имеет свои особенности и проявляется по-разному. Диспепсия может быть:

• неспецифической, когда имеющиеся симптомы сложно причислить к первой или второй форме болезни;
• дискинетической, если больной жалуется на тошноту, тяжесть и ощущение переполненности желудка;
• язвенноподобной, когда пациента в основном беспокоит дискомфорт в подложечной области.

Причины

В зависимости от причины нарушения пищеварения выделяют диспепсии, обусловленные нарушением функции одного из отделов пищеварительной системы и недостаточной продукцией тех или иных пищеварительных соков (кишечная, желудочная, панкреатическая, печеночная), и диспепсии, связанные преимущественно с алиментарными нарушениями (бродильная, гнилостная и жировая, или мыльная).

Основными причинами диспепсии являются недостаток пищеварительных ферментов, вызывающих синдром недостаточного всасывания, или, что случается чаще всего, грубые погрешности в питании. Диспепсия, вызванная нарушениями питания, называется алиментарной диспепсией.

Симптомы диспепсии может вызвать как отсутствие режима приема пищи, так и несбалансированный рацион.

Таким образом, расстройство функции органов желудочно-кишечного тракта без органического их поражения приводит к функциональной диспепсии (алиментарная диспепсия), а недостаточность пищеварительных ферментов является следствием органического поражения органов ЖКТ. В этом случае диспепсия лишь симптом основного заболевания.

Диспепсия у детей развивается вследствие несоответствия состава или количества пищи возможностям желудочно-кишечного тракта ребенка. Наиболее частой причиной диспепсии у детей первого года жизни служит перекармливание ребенка или несвоевременное введение в рацион новых продуктов питания.

Кроме того, у новорожденных детей и детей первых недель жизни бывает физиологическая диспепсия, обусловленная незрелостью желудочно-кишечного тракта. Физиологическая диспепсия у детей не требует лечения, и проходит по мере созревания ЖКТ.

Часто, основные симптомы болезни связаны с какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это называется органической диспепсией.

Соответственно причины этой патологии вызваны основным заболеванием пищеварительной системы. А вот синдром функциональной диспепсии, чаще всего бывает обозначен неправильным пищевым рационом человека.

При общении с врачом, обычно выясняется, что пациент постоянно наедался перед сном, злоупотреблял спиртными напитками, отдавал предпочтение полуфабрикатам и жирной пище, периодически посещал рестораны быстрого питания, довольно часто сидел на одних бутербродах.

В зависимости от общего здоровья пациента, пищеварительная система может дать сбой через несколько месяцев или через несколько лет. Итог все равно один – прием у врача и жалобы на проблемы с желудком.

Основной причиной развития диспепсии у детей является нарушение режима питания, часто молодые родители перекармливают своих малышей, переживая за то, что они будут плакать от голода.

1.4.Кодирование по МКБ-10

Диспепсия (К30)

К25 язва желудка

Включает:
эрозии желудка

Язва
пептическая:

пилорического
отдела

желудка
(медиогастральная)

Используются
подгрупповые характеристики остроты
развития и тяжести течения, от 0 до 9

К26
Дуоденальная язва

Включает:
эрозия двенадцатиперстной кишки

Язва
пептическая:

луковицы
двенадцатиперстной кишки

постпилорическая

К28
Гастроеюнальная язва

Включает:
язву (пептическую) или эрозию

анастомоза

гастроколи

гастроинтестинальную

еюнальную

К25 язва желудка

Согласно международной классификации болезней, диспепсия имеет код К 30. Данное расстройство было обозначено в отдельное заболевание в 1999 году. Так, распространенность данного заболевания колеблется от 20 до 25% на всё населения планеты.

1.3. Эпидемиология

Симптомы диспепсии относятся к наиболее часто встречающимся
гастроэнтерологическим жалобам. По данным популяционных исследований,
проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, общая
распространенность симптомов диспепсии среди населения колеблется от 7
до 41% и составляет в среднем около 25% .

Эти цифры относятся к
т. н

«необследованной диспепсии» (uninvestigated dyspe4sia), включающей
в себя как органическую, так и функциональную диспепсию.

По разным данным, к врачам обращается лишь каждый второй- четвертый
пациент с синдромом диспепсии. Эти больные составляют около 2-5%
пациентов, приходящих на прием к врачам общей практики . Среди
всех гастроэнтерологических жалоб, с которыми больные обращаются к этим
специалистам, на долю симптомов диспепсии приходится 20-40% .

Классификация

• Органическая. Данная группа сопровождает различные гастроэнтерологические проблемы, такие как бактериальная инфекция, токсические отравления или ротавирусные заболевания, к примеру. Спровоцировано заболевание дефицитом ферментации.
• Функциональная (она же алиментарная). Это самостоятельное заболевание, которое рассматривается всегда отдельно от органической группы.

Если говорить о функциональном нарушении кишечного пищеварения, то тут есть свои подвиды:

• гнилистая;
• жировая (мыльная);
• бродильная.

Диспепсия, причиной развития которой выступает недостаточная ферментация, имеет такие разновидности:

• холицистогенная;
• гепатогенная;
• панкреатогенная;
• энтерогенная;
• гастрогенная;
• смешанная.

Диспепсии различаются по нескольким направлениям и признакам.

Эти виды диспепсии связаны с психосоматическим состоянием пациента. Другими словами, расстройство пищеварения развивается на фоне автономной соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы.

— с преобладанием синдрома боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант);

— с преобладанием постпрандиального дистресс-синдрома (прежнее название – дискинетический вариант).

1. Язвенноподобный
вариант диспепсии

2. Дисмоторный
вариант диспепсии

3. Неопределенный
(смешанный) вариант диспепсии

Примеры
формулировки диагноза функциональной
диспепсии:

Функциональная
диспепсия, язвенноподобный вариант,
фаза обострения.

Функциональная
диспепсия, дисмоторный вариант, вариант,
фаза обострения.

Функциональная
диспепсия, неопределенный вариант,
фаза нестойкой ремиссии.

В
2006 г. Римские критерии II
утверждены в переработанном виде как
Римские критерии III

Клинические формы:

Первичный
(изолированный) дуоденит

Вторичный
(сопутствующий) дуоденит

Токсический
(элиминационный) дуоденит

Примеры
формулировки диагноза хронического
дуоденита:

Хронический
первичный дуоденит язвенно-подобная
форма, НР-ассоциированый, множественные
эрозии луковицы двенадцатиперстной
кишки.

Хронический
вторичный дуоденит, панкреатоподобная
форма, хронический билиарнозависимый
панкреатит.

К25 язва желудка

А.
По этиологии и патогенезу:

Механическая
(органическая) ХДН составляет 14%
случаев

а) врожденные
аномалии ДПК, дуоденоеюнального перехода,
связки Трейтца и поджелудочной железы;

б) экстрадуоденальные
процессы, сдавливающие извне ДПК;

в) интрамуральные
патологические процессы в ДПК.

Функциональная
ХДН диагностируется в 86% случаев

а) Первично-функциональная

б) Вторично-функциональная

Б.
По стадиям:

Компенсированная;

Субкомпенсированная;

Декомпенсированная.

В.
По тяжести течения:

1. Средней тяжести;

По признаку Т
(первичная опухоль)

Тх — недостаточно
данных для оценки первичной опухоли

То — первичная
опухоль не определяется

Тis —
преинвазивная карцинома: интраэпителиальная
опухоль без инвазии

собственной

in
situ)

Т1 — опухоль

подслизистого слоя

Т2 — опухоль
инфильтрирует стенку желудка до
субсерозной оболочки

Т3 — опухоль
прорастает серозную оболочку (висцеральную
брюшину) без инвазии

в соседние
структуры

Т4 — опухоль
прорастает на соседние структуры

Примечание: к Т1
следует также причислять [Самсонов
В.А., 1989]:

малигнизированный
полип на ножке;

малигнизированный
полип на широком основании;

карциноматозную
эрозию или зону карциноматозной эрозии
по краю или в окружении пептической
язвы.

По
признаку N
(региональные лимфатические лимфоузлы)

Nx —
недостаточно данных для оценки
региональных лимфатических узлов

N0 —
нет признаков метастатического поражения
регионарных лимфатических

N1 —

лимфатических узлах на расстоянии не

более 3 см от края
первичной опухоли

N2 —
имеются метастазы в перигастральных
лимфатических узлах на расстоянии

более 3 см от края
первичной опухоли или в лимфатических
узлах,

располагающихся
вдоль левой желудочной, общей печеночной,
селезеночной

или чревной
артерии

По признаку М
(отдаленные метастазы)

Мх — недостаточно
данных для определения отдаленных
метастазов

М0 — нет признаков
отдаленных метастазов

М1 — имеются
отдаленные метастазы

Аденокарцинома:

а) папиллярная;

б) тубулярная

в) муцинозная;

г) перстневидно-клеточный
рак

Железисто-плоский
рак.

Плоскоклеточный
рак.

Недифференцируемый
рак

Неклассифицируемый
рак

Классификация
рака желудка

I.
Локализация: — антральный отдел (50-70%)

малая кривизна
(10-15 %)

кардиальный отдел
(8-10%)

большая кривизна
(1 %)

дно желудка (1 %)

П. Внешний вид: —
полипозный (грибовидный)

блюдцеобразный

язвенно-инфильтративный

диффузный

III.Микроскопически:
— недифференцированный;

диффузно — клеточные
раки (мелко- и крупноклеточные раки);

дифференцированный
железистый рак
(аденокарцинома);

дистрофический
(скирр);

смешанный
(железисто-плоский) плоскоклеточный;

1. Небольшая опухоль,
расположенная в толще слизистой и
подслизистого слоя

желудка, регионарных
метастазов нет.

2.
Опухоль, врастающая в мышечные слои, но
не прорастающая
серозного покрова,

одиночные метастазы
в лимфатических узлах.

3.

за предел стенок

соседние органы,
ограничивающая подвижность желудка,
множественные
регионарные метастазы.

4. Опухоль любых
размеров и любого характера при наличии
отдаленных метастазов.

Примеры
формулировки диагноза:

BL
ventriculi,




BLventriculiIVст. (Состояние после радикальной операции
02.1999г.): рецидив.
Генерализация процесса с метастазы в
печень и головной мозг.

Синдромы,
связанные с нарушением нейрогуморальной
регуляции деятельности органов
желудочно-кишечного тракта:

демпинг-синдром
(легкой, средней, тяжелой степени)

гипогликемический
синдром

синдром приводящей
петли

пептическая язва
анастомоза

гастрит культи
желудка, анастомозит (в т.ч. НР
ассоциированный)

постгастрорезекционная
дистрофия

постгастрорезекционная
анемия

Синдромы,
связанные с нарушениями функциональной
деятельности органов пищеварения
и их компенсаторно-приспособительной
перестройкой:

нарушения в
гепатобилиарной системе;

кишечные нарушения,
включая синдром мальабсорбции;

нарушение
функции культи желудка;

нарушение
функции поджелудочной железы;

рефлюкс-эзофагит.

Органические
поражения: рецидивы язвенной болезни,
перерождение слизистой оболочки
культи желудка (полипоз, рак культи
желудка).

Постваготомический
синдром

дисфагия

гастростаз

рецидив язвы

5. Сочетанные
нарушения (сочетания патологических
синдромов).

1.
Болезнь оперированного желудка
(резекция 2/3 по Б II
в 1994 г. по поводу язвенной болезни
желудка, осложненной стенозом и
пенетрацией в печеночную связку),
демпинг-синдром
средней степени тяжести, хронический
гастрит культи желудка, пост­гастрорезекционная
диарея.

Гепатоцеллюлярная
аденома;

Очаговая (фокальная)
узловая гиперплазия;

Узелковая
регенераторная гиперплазия;

Гемангиома печени;

Холангиома (аденома
внутрипеченочных желчных протоков);

Цистаденома
внутрипеченочных протоков;

Мезенхимальная
гамартома

Определение.
Гепатоцелюлярная
карцинома – первичная неметастатическая
опухоль, происходящая из печеночных
клеток и вместе с холангиомой (опухолью,
происходящей из клеток внутрипеченочных
желчных протоков) и гепатохолангиомой
(опухоль смешанного происхождения)
описывается под объединяющим наименованием
первичного рака печени.

По гистологии:

гепатоцеллюлярный
рак;

холангиоцеллюлярный
рак;

смешанный рак

По характеру
роста:

узловая форма;

массивная форма;

диффузная форма.

Классификация
наследственных метаболических дефектов,

ведущих
к повреждениям печени

Наследственные
нарушения обмена углеводов:

Гликогенозы
(типы I,
III,
IV,
VI,
IX)

Галактоземия

Фруктоземия

Наследственные
нарушения обмена жиров:

Липидозы

Болезнь Гоше

Болезнь Нимана-Пика

Холестеринозы

Болезнь
Хенда-Шюллера-Крисчена

Семейная
гиперлипопротеидемия

Генерализованный
ксантоматоз

Болезнь Волмана

Наследственные
нарушения белкового обмена

Тирозинемия

Недостаточность
фермента, активизирующего метионин

Наследственные
нарушения обмена желчных кислот

Прогрессирующий
внутрипеченочный холестаз (болезнь
Билера)

Наследственная
лимфедема с рецидивирующим холестазом

Артериопеченочная
дисплазия

Синдром
Цельвегера

ТНСА-синдром

Наследственные
нарушения обмена билирубина

Синдром Жильбера

Синдром
Ротора

Синдром
Дабина-Джонсона

Синдром
Криглера-Найяра

Наследственные
нарушения обмена порфиринов

Наследственные
нарушения обмена железа

Наследственные
нарушения обмена меди

Нарушения
других видов обмена

Муковисцидоз
(кистозный фиброз)

Недостаточность
a 1 –антитрипсина

Амилоидоз

БОЛЕЗНИ
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Классификация
болезней желчного пузыря, желчевыводящих
путей

(МКБ,
Х пересмотр, 1992 г)

К80 Желчнокаменная
болезнь (холелитиаз)

К80.0 Камни желчного
пузыря с острым холециститом

К80.1 Камни желчного
пузыря с другим холециститом

К80.2 Камни желчного
пузыря без холецистита (холецистолитиаз)

К80.3 Камни желчного
протока (холедохолитиаз) с холангитом

К80.4 Камни желчного
протока с холециститом (любые варианты,
холедохо- и холецистолитиаз)

К81 Холецистит (без
холелитиаза)

К81.0 Острый холецистит
(эмфизематозный, гангренозный, гнойный,
абсцесс, эмпиема, гангрена желчного
пузыря)

К81.1 Хронический
холецистит

К81.8 Другие формы
холецистита

К 81.9 Холецистит
неуточненный

К82 Другие болезни
желчевыводящих путей

К83 Другие болезни
желчевыводящих путей

К87 Поражения
желчного пузыря, желчевыводящих путей
при болезнях, классифицированных в
других рубриках

Е1. Дисфункция
желчного пузыря

Е2. Дисфункция
сфинктера Оддди

I.
Гиперкинетическая (гипертоническая)
дискинезия желчевыводящих путей;

II.
Гипокинетическая (гипотоническая)
дискинезия желчевыводящих путей;

III.
Смешанная форма дискинезии

1.Хронический
бескаменный холецистит

а)с
преобладанием воспалительного процесса

б)с
преобладанием дискинетических нарушений

Хронический
калькулезный холецистит

II.Фаза
заболевания:

фаза обострения
(декомпенсация)

фаза затухающего
обострения (субкомпенсация)

фаза ремиссии
(компенсации)

III.По
характеру течения:

часто рецидивирующее
(упорное) течение

постоянное
(монотонное) течение

переменное течение

IV.По
степени тяжести:

легкой степени
тяжести

средней степени
тяжести

тяжелой степени
тяжести

V.Основные
клинические синдромы:

1. дискинетический

   холецистокардиалгический

   предменструальное
   напряжение

   солярный

   реактивный

1.Хронический
бактериальный (Е. Coli)
холецистит средней степени тяжести
фаза обострения, часто рецидивирующее
течение.

I.По
этиологии (бактериальный, гельминтозный,
токсический);

По течению:

— острый

— хронический

1. Первичный
(бактериальный, гельминтозный,
аутоиммунный)

а) на почве
подпеченочного холестаза

— полипы холедоха

— рубцовые и
воспалительные стриктуры БДС

— доброкачественные
и злокачественные опухоли

— панкреатит со
сдавлением холедоха

б)
на почве заболевания без подпеченочного
холестаза

— билиодигестивные
анастомозы и свищи

— недостаточность
сфинктера Одди

— послеоперационный
холангит

— холестатическии
гепатит

— билиарный цирроз

IV.По
типу воспаления и морфологии

катаральный

1. обструктивный

   деструктивный

V.По
характеру осложнений:

абсцессы печени

некроз и перфорация
гепатохоледоха

1. бактериально —
   токсический шок

   острая печеночная
   недостаточность

Острый первичный
бактериальный холангит

Желчнокаменная
болезнь (холедохолитиоз): обострение,
вторичный бактериальный холангит.

Холестероз
желчевыводящих путей, полипозная форма

Холестероз
желчевыводящих путей, сетчато-диффузная
форма

Холестероз
желчевыводящих путей, очаговая форма

(А.И.
Краковский, Ю.К. Дунаев, 1978; Э.И. Гальперин,
Н.В. Волкова, 1988)

I.
Нарушения, связанные с основным
патологическим процессом, не полностью
устраненный операцией:

Камни в желчных
протоках

Стенозирующий
папиллит, воспаление общего ЖП

Холангит, билиарный
панкреатит

Дискинезия
сфинктера Одди, дуоденостаз,
дуоденобилиарная дискинезия.

П. Нарушения,
связанные непосредственно с операцией
:

Синдром
недостаточности желчных путей

Дискинезия
сфинктера Одди и желчных протоков

Синдром культи
желчного протока

Панкреатит

Невринома

Мезентериальный
лимфоденит, лимфангит

Спаечный
и склерозирующий процесс

Псевдоопухоли:

Гиперплазии;

Гетеротопия
слизистой оболочки желудка

Истинные опухоли:

Эпителиальные
опухоли;

Гамартромы;

Тератомы

По форме:

• диффузная;

  папиллярная

По морфологии:

аденокарцинома;

малодифференцированный
рак;

плоскоклеточный
рак

Классификация
опухолей желчных протоков (А.И. Хазанов,
1995)

По локализации:

Холангиокарциномы,
развивающиеся из мелких и мельчайших
внутрипеченочных протоков (периферические
холангиокарциномы);

Холангиокарциномы,
развивающиеся из проксимального отдела
общего печеночного протока, преимущественно
из области слияния правого и левого
печеночных протоков (проксимальные
холангиокарциномы – опухоли Клатчкина);

Холангиокарциномы
дистального отдела общего печеночного
и общего желчного протоков – дистальные
холангиокарциномы

По форме:

папиллярные;

диффузные;

интрамуральные.

Т1 размеры опухоли
не превышают 1 см, опухоль выходит за
пределы сосочка;

Т2 размеры опухоли
не превышают 2 см, опухоль захватывает
устья обоих протоков, но не инфильтрирует
заднюю стенку;

Т3 размеры опухоли
не превышают 3 см, опухоль прорастает
заднюю стенку двенадцатиперстной кишки,
но не прорастает в поджелудочную железу;

Т4 опухоль выходит
за пределы двенадцатиперстной кишки,
инфильтрирует головку поджелудочной
железы, распространяется на сосуды;

Nxо
наличии лимфогенных метастазов не
известно;

Naпоражены
единичные ретродуоденальные лимфатические
узлы;

Nbпоражены
парапанкреатические лимфатические
узлы;

Ncпоражены
перипортальные, парааортальные,
брызжеечные лимфатические узлы;

М0 отдаленных
метастазов нет;

М1 отдаленные
метастазы есть

I.
По морфологическим признакам:

интерстициально-отечный;

паренхиматозный;

фиброзно-склеротический
(индуративный);

гиперпластический
(псевдотуморозный);

кистозный.

II.
Клинические варианты:

болевой
вариант;

гипосекреторный;

латентный;

астеноневротический
(ипохондрический);

сочетанный

III.
По характеру клинического течения

редко
рецидивирующий

часто
рецидивирующий

персистирующий

IV.
По этиологии

билиарнозависимый;

алкогольный;

дисметаболический
(сахарный диабет, гиперпаратиреоз,
гиперхолестеринемия,

1. гемохроматоз);

инфекционный;

лекарственный

идиопатический.

V.
По состоянию функции

с
внешнесекреторной недостаточностью
(умеренной, выраженной, резко

1. выраженной);

с
нормальной внешнесекреторной функцией;

с
сохраненной или нарушенной внутрисекреторной
функцией.

VI.
Осложнения

нарушение
оттока желчи

воспалительные
изменения (парапанкреатит, «ферментативный
холецистит», киста, абсцесс, эрозивный
эзофагит, гастродуоденальные кровотечения,
в том числе синдром Меллори-Вейса, а
также пневмония, выпотной плеврит,
острый респираторный дистресс-синдром,
паранефрит, острая почечная недостаточность,
выпотной перикардит, паранефрит)

эндокринные
нарушения (панкреатогенный сахарный
диабет, гипогликемические состояния).

портальная
гипертензия (подпеченочный блок)

инфекционные
(холангит, абсцессы)

(Т)
Токсико-метаболический:

Алкогольный
(70-80% всех случаев);

Курение
табака;

Гиперкальциемия;

Гиперпаратиреоидизм;

Гиперлипидемия;

Хроническая
почечная недостаточность;

Медикаменты;

Идиопатический
(10-20%):

Ранний
идиопатический;

Поздний
идиопатический;

Тропический
(тропический кальцифицирующий);

Фиброкалькулезный
панкреатический диабет;

Наследственный
(1%):

Аутосомно-доминантный
(существенно повышает риск рака);

— катионический
трипсиноген (мутация кодонов 29 и 122)

Аутосомно-рецессивный/модификация
генов:

-CFTR-мутация
(трансмембранного переносчика КФ);

SPINC1-мутация
(секреторного ингибитора трипсина);

Катионический
трипсиноген (мутация кодонов 19,22 и 23);

Недостаточность
a-1-антитрипсина.

Аутоиммунный:

Изолированный
аутоиммунный;

Синдром
аутоиммунного хронического панкреатита:

Синдром Шегрена;

Первичный билиарный
цирроз печени;

Воспалительные
заболевания печени (болезнь Крона,
неспецифический язвенный колит).

Рецидивирующий
и тяжелый острый панкреатит:

Тяжелый
острый панкреатит;

Рецидивирующий
острый панкреатит;

Сосудистые
заболевания;

После
обострения.

Обструктивный
(билиарный):

Кольцевидная
(divisum) поджелудочная
железа;

Заболевания
сфинктера Одди;

Протоковая
обструкция;

Преампулярные
кисты стенки двенадцатиперстной кишки;

Посттравматические
рубцовые изменения панкреатического
протока.

1. Хронический
билиарнозависимый панкреатит
преимущественно паренхиматозный с
умеренно выраженным болевым синдромом,
редко рецидивирующий, средней степени
тяжести и умеренным нарушением
внешнесекреторной функцией, обострение.

2. Хронический
алкогольный кистозный панкреатит с
выраженным болевым синдромом, часто
рецидивирующий, тяжелой степени с
нарушением инкреторной и внешнесекреторной
функцией. Осложнение: панкреатогенный
диабет, тяжелое течение, вторичное
нарушение питания.

3. Хронический
панкреатит алкогольный псевдотумарозный,
болевой вариант, средней степени тяжести
с внешнесекреторной недостаточностью
легкой степени, обострение.

4. Хронический
панкреатит билиарнозависимый, болевой
вариант, паренхиматозный, средней
степени тяжести. ЖКБ, хронический
калькулезный холецистит, средней степени
тяжести, обострение.

а) головка;

г) тотальное
поражение.

а) аденокарцинома;

б) цистаденокарцинома;

в) ацинарный рак;

г) плоскоклеточный
рак;

д) недифференцированный
рак.

Iдиаметр
опухоли не более 3 см;

IIопухоль
диаметром более 3 см, но не выходит за
пределы органа;

IIIа инфильтративный
рост опухоли (в двенадцатиперстную
кишку, желчный проток,

брыжейку, воротную
вену);

IIIб метастазы
опухоли в регионарные лимфатические
узлы;

IVотдаленные
метастазы

T1 опухоль
не выходит за пределы органа;

T2 опухоль
выходит за пределы органа;

T3 опухоль
инфильтрирует соседние органы и ткани;

N0 лимфогенных
метастазов нет;

N1 метастазы
в регионарные лимфатические узлы;

N2 метастазы
в отдаленные лимфатические узлы;

M0 гематогенных
метастазов нет;

M1 гематогенные
метастазы есть.

По
локализации:

острый илеит
(илеотифлит)

еюноилеит с
синдромом тонкокишечной непроходимости

хронический
еюноилеит с синдромом нарушенного
всасывания

гранулематозный
колит

гранулематозный
проктит

По
форме:

1. стенозирующая

   болезнь Крона с
   первичным хроническим течением

   хроническое
   течение

1 стадия (ранние
изменения);

2 стадия (промежуточные
изменения);

3 стадия (выраженные
изменения)

Внекишечные
проявления:

Клиническая
характеристика.

Анатомическая
характеристика

Осложнения

СРК, протекающий
с преобладанием болей в животе и
метеоризмом

СРК, протекающий
с преобладанием диареи

СРК, протекающий
с преобладанием запоров

I.
Этиология:

инфекционный

токсический

медикаментозный

радиационный

после операций
на тонкой кишке и др,

болезнь тяжелых
цепей

альфа-, бета-
липопротеинемия

агаммаглобулинемия

П. Фаза заболевания:

обострение

ремиссия

III.Степень
тяжести:

IV.Течение
:

монотонное

рецидивирующее

непрерывно
рецидивирующее

латентное

V.Характер
морфологических изменений:

еюнит без атрофии

еюнит с умеренно
выраженной атрофией

еюнит с выраженной
атрофией

еюнит с выраженной
субтотальной ворсинчатой атрофией

I.
По этиологии:

инфекционный

алиментарный

интоксикационный

ишемический

псевдомембранозный

П. По локализации
:

панколит

1. трансверзит

   сигмоидит

III.По
характеру морфологических изменений:

катаральный

эрозивный

язвенный

атрофический

смешанный

V.По
течению

фаза обострения

фаза ремиссия
(частичная, полная)

Моторные функции

1. Гипермоторика

2. Гипомоторика

VII.
По выраженности кишечной диспепсии:

с явлением
бродильной диспепсии

с явлением
гнилостной диспепсии

со смешанными
явлениями

стафилококковый;

протейный;

клебсиеллезный;

бактероидный;

клостридиозный;

кандидамикозный
и др.;

ассоциированный
(протейно-энтерококковый и др.)

Микроорганизмы, обуславливающие дисбактериоз	Степень компенсации	Клинические формы
Стафилококки Дрожжеподобные грибы Ассоциации (стафилококк, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные эшерихии)	Компенсированная Субкомпенсированная Декомпенсированная	Латентная (субклиническая) Местная (локальная) Распространенная, протекающая с бактериемией Распространенная, протекающая с генерализацией инфекции, сепсисом, септикопиемией

Врожденные
(истинные) дивертикулы:

1. Меккелев дивертикул

   Дивертикул
   двенадцатиперстной кишки

   Дивертикул другой
   локализации

Приобретенные
дивертикулы:

1. Пульсионный
   дивертикул

   Тракционный
   дивертикул

   Ложный дивертикул

Осложнения
дивертикулов:

1. Острый дивертикулит

   Хронический
   дивертикулит

   Кишечная
   непроходимость (спаечный процесс
   вокруг дивертикула)

   Разрыв дивертикула

   Кишечное
   кровотечение

   Гнойные осложнения
   (абсцесс)

   Бактериальное
   обсеменение тонкой кишки при дивертикулезе
   тонкой кишки и дисбактериоз толстой
   кишки при дивертикулах толстой кишки.

ХРОНИЧЕСКАЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Определение.
Ишемическая болезнь органов пищеварения
(абдоминальная ишемическая болезнь,
интестинальная ишемия): острая или
хроническая недостаточность кровообращения
в системах чревного ствола, верхней и
нижней брыжеечных артериях, приводящая
к нарушению кровоснабжения и развитию
функциональных, трофических и структурных
нарушений органов пищеварения.

(П.Я. Григорьев,
А.В. Яковенко, 1997)

Интравазальные
причины: облитерирующий атеросклероз,
неспецифический аортоартериит,
гипоплазия аорты и ее ветвей, аневризмы
непарных висцеральных артерий и т.д.

Экстравазальные
причины: компрессия сосудов срединной
дугообразной связки диафрагмы,
нейроганглионарной тканью солнечного
сплетения, опухолями хвоста поджелудочной
железы или ретроперитониального
пространства.

Классификация
недостаточности верхней брыжеечной
артерии

(Л.В. Поташов и
соавт., 1985; G.Gerold,
1997)

Iстадия: бессимптомная (компенсированная).
Случайное выявление при ангиографии,
проведенной по другому поводу.

IIстадия:Anginaabdominalis(субкомпенсированная). Интермиттирующие
абдоминальные ишемически обусловленные
боли после приема пищи.

IIIстадия: (декомпенсированная) меняющиеся
продолжительные боли в брюшной полости,
синдром мальабсорбции – хронический
ишемический энтерит.

IVстадия: острая обструкция брыжеечных
артерий, некроз (инфаркт) кишки.

ЛУЧЕВОЙ ЭНТЕРИТ

К25 язва желудка

собственной
слизистой оболочки (carcinoma
in
situ)

Т3 —
опухоль прорастает серозную оболочку
(висцеральную брюшину) без инвазии

Аденокарцинома:

а) папиллярная;

б) тубулярная

в) муцинозная;

малая
кривизна (10-15 %)

кардиальный отдел
(8-10%)

большая кривизна
(1 %)

дно желудка (1 %)

III. Микроскопически:
— недифференцированный;

дифференцированный
железистый
рак (аденокарцинома);

3.
Опухоль значительных размеров, выходящая
за предел стенок
желудка, спаивающаяся и врастающая в
соседние
органы, ограничивающая подвижность
желудка, множественные
регионарные метастазы.

BL
ventriculi,
язвенно-инфильтративная форма с
локализацией в антральном отделе
(гистологически: аденокарцинома).

BL
ventriculi IV ст. (Состояние
после радикальной операции 02.1999г.):
рецидив. Генерализация
процесса с метастазы в печень и головной
мозг.

По морфологии:

а) Крупнокапельный
(макроскопический);

б) Мелкокапельнй
(микроскопический);

в) Криптогенный

По форме:

а) очаговая,
диссеминированная, не проявляющаяся
клинически;

б) выраженная
диссеминированная;

в) зональная (в
различных отделах долькт);

г) диффузная

ЦИРРОЗ
ПЕЧЕНИ

Определение.
Цирроз
печени — хроническое диффузное заболевание
печени, заключающееся в структурной
перестройке ее паренхимы в виде
образования узлов и фиброза, развивающихся
вследствие некроза гепатоцитов, появления
шунтов между портальной и центральными
венами в обход гепатоцитов с развитием
портальной гипертензии и нарастающей
печеночной недостаточности.

Классификация
цирроза печени (ВОЗ, 1978)

По морфологическим
признакам:

Микронодулярный
цирроз (узлы регенерации размерами до
1 см);

Макронодулярный
цирроз (узлы регенерации до 3-5 см);

Смешанный цирроз
(микро-макронодулярный).

В историях болезни пациентов функциональное расстройство желудка по МКБ 10 шифруется как отдельная нозологическая единица. Существует единый официальный документ для медицинских учреждений, в который внесены и классифицированы все имеющиеся заболевания.

Называется этот документ – Международная статистическая классификация болезней 10го пересмотра, разработанная в 2007м году Всемирной организацией здравоохранения.

Данный документ является основой для проведения статистики заболеваемости и смертности среди населения. Каждая история болезни кодируется в соответствии с окончательно установленным диагнозом.

ФРЖ код по МКБ 10 относится к XI классу – «Болезни органов пищеварения»(K00-K93). Это достаточно обширный раздел, в котором каждое заболевание рассматривается отдельно. Код в МКБ 10 функционального расстройства кишечника: К31 – «Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ».

Что такое ФРЖ

Функциональное расстройство желудка – это возникновение болевого синдрома, нарушения пищеварения, моторики, секреции желудочного сока при отсутствии каких-либо анатомических изменений. Это своеобразный диагноз-исключение. Когда всеми методами исследования не обнаружено никаких органических нарушений, а жалобы у пациента присутствуют – определяют данный диагноз. К функциональным расстройствам относятся:

• Диспепсия функционального характера , которая может проявляться по разному — тяжестью в животе, быстрым насыщением, дискомфортом, чувством переполнения, вздутием. Также может наблюдаться тошнота, рвота, отвращение к определенному виду пищи, отрыжка. При этом никаких изменений в желудочно-кишечном тракте не обнаруживается.
• Заглатывание воздуха (аэрофагия), который затем либо отрыгивается, либо всасывается в кишечном тракте.
• Функциональный пилороспазм – желудок спазмирован, пища не проходит в двенадцатиперстную кишку и развивается рвота съеденной пищей.

При данных жалобах обязательно проводят рентгенологическое исследование, УЗИ и ФЭГДС – однако никаких изменений и нарушений не наблюдается.

Функциональное нарушение ЖКТ лечат симптоматически, так как точная причина возникновения заболевания не известна. Назначаются диета, ферментативные препараты, спазмолитики, адсорбенты, гастропротекторы, препараты снижающие кислотность желудка и нормализирующие моторику . Нередко применяют и седативные средства.

Диспепсия представляет собой совокупный синдром. Он объединяет в себе ряд дисфункций пищеварительной системы, при которых отмечается плохая усвояемость питательных веществ, затрудненная перевариваемость пищи, а также наличие интоксикации организма.

При наличии диспепсии ухудшается общее состояние человека, отмечается болезненная симптоматика в области живота и грудной клетки. Также возможно развитие дисбактериоза.

Причины синдрома

Возникновение диспепсии во многих случаях непредсказуемо. Это расстройство может появиться по ряду причин, которые, на первый взгляд, кажутся достаточно безобидными.

Диспепсия с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Также она наблюдается и , но существенно реже.

К основным факторам, которые провоцируют развитие диспепсии, относят:

• Ряд заболеваний ЖКТ — , гастрит, и ;
• Стресс и психоэмоциональная неустойчивость — провоцирует подрыв организма, также наблюдается растяжение желудка и кишечника за счет заглатывания больших порций воздуха;
• Неправильное питание — приводит к появлению сложностей при переваривании и усвоении пищи, провоцирует развитие ряда недугов ЖКТ;
• Нарушение ферментной активности — ведет к неконтролируемому выделению токсинов и отравлению организма;
• Однообразное питание — наносит ущерб всей системе пищеварения, провоцируя к появлению бродильных и гнилостных процессов;
• — воспалительный процесс в желудке, сопровождающийся повышенным выделением соляной кислоты;
• Прием некоторых медикаментов — антибиотики, специальные гормональные препараты, лекарства против туберкулеза и рака;
• Аллергическая реакция и непереносимость — особая чувствительность иммунитета человека к определенным продуктам;
• — частичное или полное блокирование проходимости содержимого желудка по кишечнику.
• Гепатит группы А — заболевание печени, имеющее инфекционный характер, характеризуется тошнотой, дисфункцией пищеварения, желтизной кожи.

Установить точную причину имеющегося состояния может только врач. Не исключено, что диспепсия могла возникнуть на фоне активно развивающихся заболеваний, таких как , холецистит, синдром Золлингера-Элиссона, стеноз привратника желудка.

Код болезни по МКБ-10

Согласно международной классификации болезней, диспепсия имеет код К 30. Данное расстройство было обозначено в отдельное заболевание в 1999 году. Так, распространенность данного заболевания колеблется от 20 до 25% на всё населения планеты.

Классификация

Диспепсия имеет достаточно обширную классификацию. Каждый подвид недуга обладает своими особенными чертами и специфическими симптомами. Опираясь на них, врач проводит необходимые диагностические меры и назначает лечение.

Попытки самостоятельно устранить проявления диспепсии зачастую не приводят к положительным результатам. Таким образом, при обнаружении подозрительных симптомов, необходимо обращаться в клинику.

Крайне часто доктору необходимо провести ряд анализов, чтобы установить точную причину появление недуга и назначить адекватные меры по устранению беспокоящих симптомов.

В медицине выделяют две основные группы расстройств диспепсического типа — функциональная диспепсия и органическая. Каждая разновидность расстройства вызвана определенными факторами, которые необходимо учитывать, определяясь с подходом в лечении.

Функциональная форма

Функциональная диспепсия представляет собой разновидность расстройства, при котором не фиксируются конкретные повреждения органического характера (отсутствуют повреждения внутренних органов, систем).

При этом наблюдаются функциональные расстройства, не позволяющие системе ЖКТ функционировать в полной мере.

Бродильная

Бродильный тип диспепсии возникает тогда, когда рацион человека состоит преимущественно из продуктов, содержащих большое количество углеводов. К таким продуктам относят хлеб, бобовые, фрукты, капусту, квас, пиво.

В результате частого употребления этих продуктов, в кишечнике развиваются реакции брожения.

Это приводит к появлению неприятных симптомов, а именно:

• повышенное газообразование;
• урчание в животе;
• расстройство желудка;
• недомогание;

При сдаче кала на анализы удается выявить чрезмерное количество крахмала, кислот, а также клетчатки и бактерий. Всё это и способствуют возникновению процесса брожения, которое столь негативно отражается на состоянии пациента.

Гнилостная

Данная разновидность расстройства возникает, если человек рациона переполнен белковой пищей.

Преобладание в меню белковых продуктов (мясо птицы, свинина, баранина, рыба, яйца) ведет к тому, что в организме образуется чрезмерное количество токсических веществ, которые образуются при распаде белка. Данный недуг сопровождается сильным расстройством кишечника, вялостью человека, наличием тошноты и рвоты.

Жировая

Жировая диспепсия характерна для тех людей, которые крайне часто злоупотребляют употреблением в пищу тугоплавких жиров. К ним преимущественно относят бараний и свиной жир.

При этом недуге у человека наблюдается сильное расстройство стула. Фекалии зачастую имеют светлый цвет и резкий неприятный запах. Подобный сбой в организме происходит за счет накапливания жиров животного происхождения в организме и из-за их медленной усвояемости.

Органическая форма

Органическая разновидность диспепсии появляется в связи с органической патологией. Отсутствие лечения приводит к структурным повреждениям внутренних органов.

Симптомы при органической диспепсии более агрессивны и выражены. Лечение проводится комплексно, так как недуг на протяжении длительного времени не отступает.

Невротическая

Подобное состояние свойственно людям, которые наиболее сильно подвержены влиянию стресса, депрессии, психопатии и имеют ко всему этому определенную генетическую склонность. Окончательный механизм появления данного состояния по-прежнему не определен.

Токсическая

Токсическая диспепсия наблюдается при нерациональном питании. Так, данное состояние могут вызывать не достаточно качественные и полезные продукты, а также вредные привычки.

Негативное воздействие на организм происходит за счет того, что белковые распады пищи и токсические вещества негативным образом воздействуют на стенки желудка и кишечника.

В дальнейшем влияет на интерорецепторы. Уже с кровью токсины достигают печени, постепенно разрушая её структуру и нарушая работу организма.

Симптомы

Симптоматика при диспепсии может очень сильно варьироваться. Всё зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, а также от причин, которые вызвали заболевание.

В некоторых случаях симптомы заболевания могут быть вяло выражены, что будет связано с высокой сопротивляемостью организма. Однако, чаще всего диспепсия проявляется себя остро и выражено.

Так, для алиментарной диспепсии, которая имеет функциональную форму, характерны следующие признаки:

• тяжесть в желудке;
• дискомфорт в желудке;
• недомогание;
• слабость;
• вялость;
• ощущение переполненности в желудке;
• вздутие;
• тошнота;
• рвота;
• сбой аппетита (отсутствие аппетита, которое чередуется с голодными болями);
• изжога;
• боль в верхних отделах желудка.

Диспепсия имеет и другие варианты течения. Чаще всего они несущественно отличаются друг от друга. Однако, подобные специфические симптомы позволяют доктору правильно определиться с родом заболевания и назначить оптимальное лечение.

Язвенный тип диспепсии сопровождается:

• отрыжка;
• изжога;
• головные боли;
• голодные боли;
• недомогание;
• боли в животе.

Дискинетический тип диспепсии сопровождается:

• чувство переполненности желудка;
• вздутие;
• тошнота;
• постоянный дискомфорт в животе.

Неспецифический тип сопровождается целым комплексом симптомов, которые характерны для всех разновидностей диспепсии, а именно:

• слабость;
• тошнота;
• рвота;
• боль в животе;
• вздутие;
• расстройство кишечника;
• голодные боли;
• отсутствие аппетита;
• вялость;
• быстрая утомляемость.

При беременности

Диспепсия у беременных — довольно распространенное явление, которое чаще всего проявляет себя на последних месяцах беременности.

Подобное состояние связано с забросом кислого содержимого в пищевод, что и вызывает ряд неприятных ощущений.

Отсутствие мер по устранению болезненных симптомов ведет к тому, что постоянно забрасываемое кислое содержимое вызывает воспалительный процесс на стенках пищевода. Наблюдается повреждение слизистой оболочки и как следствие нарушение нормальной работы органа.

Для устранения неприятной симптоматики беременным могут назначать антациды. Это поможет подавить изжогу и болезненные ощущения в пищеводе. Также показано диетическое питание и корректировка образа жизни.

Диагностика

Диагностика — один из основных и главных этапов, позволяющих добиться рационального и качественного лечения. Для начала врач обязан осуществить тщательный сбор анамнеза, который предполагает ряд уточняющих вопросов, касающихся образа жизни пациента и его генетики.

Также в обязательном порядке проводится пальпация, простукивание и выслушивание. После этого, по мере необходимого, проводятся следующие исследования желудка и кишечника.

Метод диагностики	Диагностическая значимость метода
Клинический забор крови	Способ диагностирования наличия или отсутствия анемии. Позволяет определить наличие ряда заболеваний ЖКТ.
Анализ кала	Способ диагностирования наличия или отсутствия анемии. Позволяет определить наличие ряда заболеваний ЖКТ. Также позволяет обнаружить скрытое кишечное кровотечение.
Биохимия крови	Позволяет оценить функциональное состояние некоторых внутренних органов - печени, почек. Исключает ряд нарушений в обмене веществ.
Дыхательный тест с мочевиной, иммуносорбентный анализ для определения специфических антител, каловый антигенный тест.	Прямая диагностика на наличие в организме инфекции Хеликобактер Пилори(Helicobacter pylori).
Эндоскопические исследование органов.	Позволяет обнаружить ряд заболеваний ЖКТ. Диагностирует заболевания желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки. Также данный анализ позволяет косвенно определить процесс опорожнения кишечника.
Рентгенконтрастное исследование.	Диагностика расстройств ЖКТ.
УЗИ	Оценка состояния органов, процесса их функционирования.

Крайне редко доктор назначает другие, более редкие методы исследования — кожную и внутрижелудочную электрогастрографию, радиоизотопное исследование с использованием специального изотопного завтрака.

Такая необходимость может возникнуть только в том случае, если помимо диспепсии у пациента подозревают наличие другого, параллельно развивающегося заболевания.

Лечение

Лечение пациента от диспепсии основывается строго на полученных результатах анализов. Оно предполагает медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Немедикаментозное лечение предполагает ряд мер, которых необходимо придерживаться, чтобы улучшить общее состояние.

Они включают в себя следующее:

• придерживаться рационального и сбалансированного питания;
• исключить переедание;
• подбирать для себя не тугую одежду, которая подходит по размеру;
• отказаться от упражнений для мышц брюшного пресса;
• исключить стрессовые ситуации;
• грамотно сочетать работу и отдых;
• гулять после приема пищи не менее 30 минут.

На протяжении всего периода лечения необходимо наблюдаться у врача. При отсутствии результатов лечения, необходимо пройти дополнительную диагностику.

Препараты

Лечение медикаментами диспепсии происходит по следующей схеме:

• Слабительные препараты применяются для устранения запоров, которые могут возникнуть во время недуга. Самостоятельный прием любых препаратов запрещен, их назначает только лечащий доктор. Медикаменты используются до момента нормализации стула.
• Антидиарейные препараты используются для достижения закрепляющего эффекта. Прибегать к ним необходимо только по рекомендации врача.

Дополнительно показан приём таких средств:

• обезболивающие и спазмолитики — уменьшают болевой синдром, оказывают успокоительный эффект.
• ферментные препараты — способствуют улучшению процесса пищеварения.
• блокаторы — снижают кислотность желудка, способствуют устранению изжоги и отрыжки.
• Н2-гистаминоблокаторы — более слабые препараты, чем блокаторы водородной помпы, но также оказывают необходимый эффект при борьбе с признаками изжоги.

При наличии невротической диспепсии не помешает консультация психотерапевта. Он, в свою очередь, назначит перечень необходимых препаратов, которые помогут контролировать психоэмоциональное состояние.

Диета при диспепсии желудка и кишечника

Правильная диета при диспепсии назначается, учитывая изначальный характер нарушений у пациента. Таким образом, питание должно базироваться на таких правилах:

• Бродильная диспепсия предполагает исключение из рациона питания углеводов и преобладание в нём белков.
• При жировой диспепсии следует исключить жиры, имеющие животное происхождение. Основной акцент должен делаться на растительную пищу.
• При алиментарной диспепсии рацион необходимо скорректировать таким образом, чтобы он полностью удовлетворял потребностям организма.
• Гнилостная форма диспепсии предполагает исключение мяса и мясосодержащих продуктов. В предпочтении растительная пища.

Также при составлении лечебной диеты нужно учитывать и следующее:

• Питание должно быть дробным;
• Приём пищи необходимо осуществлять медленно и неторопливо;
• Пища должна быть приготовленной на пару или запеченной;
• Следует отказаться от сырой и газированной воды;
• В питании обязательно должны присутствовать жидкие блюда — супы, бульоны.

Также обязательно следует отказаться от вредных привычек — и курения . Пренебрежение подобными рекомендациями может поспособствовать возвращению недуга.

Народные средства

При лечении диспепсии довольно часто используются народные методы. Преимущественно используются отвары трав и травяные чаи.

Что же касается других средств, таких как сода или спиртовые настойки, то от них лучше отказаться. Их использование крайне нерационально и может привести к обострению состояния.

Удачное устранение диспепсии возможно, если придерживаться здорового образа жизни и наладить свой рацион питания. Использование дополнительного лечения в виде применения народных средств — не понадобится.

Осложнения

Осложнения при диспепсии наблюдаются крайне редко. Они возможны только при сильном обострении заболевания. Среди них может наблюдаться:

• похудение;
• исчезновение аппетита;
• обострение заболеваний ЖКТ.

Диспепсия по своей природе не опасна для жизни человека, но она может доставить ряд неудобств и нарушить привычный образ жизни.

Профилактика

Для исключения развития диспепсии необходимо придерживаться таких правил:

• коррекция питания;
• исключение вредных продуктов;
• умеренные физические нагрузки;
• обильное питье;
• соблюдение мер гигиены;
• отказ от алкоголя.

При склонности к диспепсии и другим заболеваниям ЖКТ, необходимо хотя бы единожды в год посещать гастроэнтеролога. Это позволит обнаружить недуг на ранних стадиях.

Видеопередача про диспепсию ЖКТ: