Что делать если плохое кровообращение. Симптоматика нарушения периферического кровообращения

Люди с плохим кровообращением получают недостаточное количество крови к определенным частям тела

В нашем организме постоянно циркулирует более 5 литров крови. Артерии и вены – это как дороги для транспортировки крови, которые обеспечивают функционирование органов, доставку питательных веществ и гормонов, регулируют рН и т.д. Насколько ваши кровеносные сосуды хорошо функционируют? Насколько они здоровы и обеспечивают хорошее кровообращение? Каковы симптомы плохого кровообращения?

Что такое плохое кровообращение?

Люди с плохим кровообращением получают недостаточное количество крови к определенным частям тела. Атеросклеротические бляшки и другие факторы замедляют движение крови, а это снижает кровообращение в ногах, руках, сердце и др. Курение, беременность, нерациональная диета, а также увеличение веса повышают риск плохого кровообращения.

Плохое кровообращение затрагивает людей всех возрастов. Если его не лечить, то это может привести к серьезному повреждению мозга, сердца, печени, почек и конечностей. Наиболее часто плохое кровообращение бывает у пожилых людей, однако оно может возникнуть в любом возрасте.

Какие симптомы характерны для плохого кровообращения?

Плохая циркуляция крови опасна, поскольку часто имеет бессимптомный характер. На ранней стадии плохое кровообращение практически не заметно, часто о нем узнают, когда происходят ухудшения. Следующие симптомы являются общими показатели ослабленной сердечно-сосудистой системы.

Видимые симптомы плохого кровообращения

Приведенные ниже симптомы плохого кровообращения Вы можете в буквальном смысле увидеть у себя или своих близких:

1. Язвы на ногах. Язвы и воспаленные болезненные участки кожи (сыпь, которая не исчезает) на ногах являются симптомом плохого кровообращения. Люди с плохой циркуляцией могут заметить на своих ногах сухие красные пятна разных размеров.

2. Отеки. Плохое кровообращение препятствует хорошей работе почек, вследствие этого можно заметить отечность. Если ваши руки или ноги начинают отекать, значит, в них накапливается жидкость вследствие замедленного кровотока. Это происходит потому, что кровеносная система пытается снизить нагрузку, результатом чего является задержка жидкости – отеки.

3. Обесцвеченная кожа. Без нужного количества перекачанного по венам кислорода происходит небольшое изменение цвета кожи, известного также как цианоз. Пальцы рук и ног будут выглядеть как будто после ушиба – более синими, чем обычно.

4. Варикозное расширение вен. Если ослаблены клапаны, работающие для накачивания крови, это вызывает застой крови и повышение давления в венах. В результате находящиеся близко к поверхности кожи вены выглядят перекрученными и набухшими. После длительного стояния в области вен на ногах может ощущаться зуд. Эти вены чаще всего появляются возле ног и лодыжек.

5. Потеря волос и ослабленные ногти. Это еще один из самых заметных симптомов плохого кровообращения. Когда организм не получает достаточного количества питательных веществ, это непременно отражается на росте волос и ногтей. Волосы могут стать сухими и начать редеть и выпадать пучками. Ваша кожа может стать более сухой, появиться зуд, а ногти станут слабыми и ломкими.

Физиологические симптомы плохого кровообращения

Некоторые физиологические симптомы могут быть следствием плохого кровообращения. Многие из нас даже не знают о том, что характерные для многих заболеваний симптомы на самом деле могут свидетельствовать всего лишь о плохом кровообращении.

1. Проблемы с пищеварением. При снижении количества перекачиваемой крови в организме происходит замедление всех остальных процессов в организме. Когда пищеварение замедляется, это может стать причиной запоров.

2. Ослабление иммунной системы. Плохое кровообращение также плохо отражается на способности организма выявлять и бороться с патогенами. Многие заболевания труднее переносятся вследствие ослабленных антител. Вы также можете заметить, что заживление ран и травм занимает гораздо больше времени, чем прежде.

3. Холодные руки и ноги. Когда кровь течет на оптимальной скорости, это помогает поддерживать температуру тела на здоровом уровне. Если кровообращение плохое, то руки и ноги становятся холодными.

4. Усталость. Когда кровоток замедляется, это ограничивает количество поставляемой к мышцам глюкозы и кислорода. Поэтому при плохом кровообращении физическая усталость наступает значительно быстрее. Этот симптом характеризуется отсутствием дыхания, болью в мышцах, а также меньшей выносливостью во время повседневной деятельности.

5. Эректильная дисфункция. У мужчин с плохим кровообращением может возникнуть недостаточное количество кровотока в репродуктивных органах. Поэтому постепенно снижаются их способности.

6. Стенокардия. Этот симптом сопровождается давящей болью в груди. Вследствие того, что меньше крови поступает к сердцу, возникает ощущение давления в его области. Перманентное ощущение давящей боли чаще всего является симптомом плохого кровообращения.

7. Отсутствие аппетита. Печень отвечает за отправку сигналов голода в мозг, если получает достаточное количество крови. Распространенным симптомом плохого кровообращения является отсутствие аппетита, вследствие чего происходит снижение массы тела.

8. Плохие когнитивные функции. Мозг в значительной мере зависит от кровообращения, которое позволяет ему нормально функционировать. Может отмечаться плохая концентрация внимания. Плохое кровообращение может также повлиять на эффективность краткосрочной и долгосрочной памяти.

9. Чувство онемения. Почти все испытывают чувство онемения вследствие долгого нахождения конечностей в одном положении. При плохом кровообращении чувство онемения возникает гораздо чаще и даже в тех частях тела, для которых оно не свойственно. Чувство онемения обычно длится не дольше, чем несколько минут.

Каждый из перечисленных выше симптомов является поводом к обращению за консультацией к врачу. Ведь плохая циркуляция крови – это незаметное, но очень опасное состояние для организма.

Симптомы болезни - нарушения кровообращения

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение кровообращения -

Здоровье организма человека в целом напрямую зависит от состояния его системы кровообращения.

Нарушение кровоснабжения какого-либо органа приводит к тому, что ткани не получают необходимого количества питательных веществ и кислорода. В результате этого у человека замедляется обмен веществ и развивается гипоксия.

Нарушение кровоснабжения какого-либо органа приводит к тому, что ткани не получают необходимых для нормального функционирования питательных веществ и кислорода, в результате чего у человека развивается гипоксия и замедляется обмен веществ. Это вполне может привести к развитию различных заболеваний. Другими словами, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.

Обеспечение адекватного кровотока – сложный процесс, который зависит от адекватного функционирования сердца, целостности сосудистой сети и точного баланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови.

По распространенности и локализации процесса нарушения кровообращения делят на общие и местные. Общие расстройства возникают во всем организме, всей системе кровообращения и связаны с нарушениями деятельности сердца либо изменениями объема и физико-химических свойств крови.

Местные нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.

При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения:

Деление нарушений кровообращения на общие и местные является условным и его надо понимать в аспекте диалектического единства местного и общего. Например, снижение артериального давления в аорте при общем остром малокровии приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек, что активирует ренин-ангиотензиновую систему и в свою очередь вызывает повышение давления в той же аорте. В большинстве случаев местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений кровообращения. Так, при общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей. В свою очередь, местные нарушения кровообращения могут быть причиной общих нарушений. Инфаркт миокарда служит причиной сердечной недостаточности, морфологический субстрат которой представляет общее венозное полнокровие. Кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.

Общие нарушения кровообращения.
К общим нарушениям кровообращения относят:
- общее артериальное полнокровие;
- общее венозное полнокровие;
- общее малокровие – острое и хроническое;
- сгущение крови;
- разжижение крови;
- шок;
- диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

Общее артериальное полнокровие (hyperaemia universalis arteriosa)
Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Общее венозное полнокровие (hyperaemia universalis venosa)
Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:
1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:
- приобретенные и врожденные пороки сердца;
- воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты);
- кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.);
- инфаркт миокарда и др.
2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:
- эмфизема легких;
- хроническая неспецифическая пневмония;
- пневмосклероз различной этиологии;
- пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.
3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:
- плевриты (в том числе адгезивный);
- пневмоторакс;
- деформации грудной клетки и позвоночника.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть:
- инфаркт миокарда;
- острый миокардит;
- острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие;
- высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- пневмоторакс;
- все виды асфиксии.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость.

Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные красные центральные области чередуются с нормальной более бледной тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая «мускатная печень»). В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Общее малокровие (anaemia universalis)
В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
- общее острое малокровие;
- общее хроническое малокровие.

Общее острое малокровие (anaemia universalis acuta)

Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины общего острого малокровия:
- разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы);
- самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе);
- разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации).

Клинические проявления общего острого малокровия: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление. Больные нередко погибают от острого малокровия. Отчего погибают больные? Вследствие гиповолемического шока.

Общее хроническое малокровие (anaemia universalis chronica)
Общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора:
- нарушение функции органов кроветворения;
- усиленный гемолиз эритроцитов.

Клинические проявления общего хронического малокровия: бледность, легкая утомляемость, слабость, пониженная работоспособность, головокружение, обморочные состояния. В анализах крови – снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.

Сгущение крови (anhydraemia, inspisatio sanguinis)
Сгущение крови – это обеднение крови жидкой составной частью, то есть уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается.
Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости.

Причины сгущения крови:
- упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые формы дизентерии, сальмонеллез);
- распространенные ожоги второй степени, когда масса жидкости уходит в ожоговые пузыри;
- отравления боевыми отравляющими веществами (БОВ) удушающего действия, когда у газоотравленных развивается тяжелый химический ожог легких и в легочной ткани скапливается до 10 литров жидкости – токсический отек легких;
- ятрогенная патология – неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях для выведения с мочой токсических продуктов в тех случаях, когда эта терапия проводится бесконтрольно (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости).

Разжижение крови (hydraemia)
Разжижение крови, или гидремия – увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается редко при:
- болезнях почек, когда нарушается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие – жидкость удерживается в крови;
- при быстром схождении отеков – гиперволемия;
- при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;
- в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно. Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разжижение крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней и требует ранней диагностики и лечения. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Во многих случаях причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
1. Инфекционные заболевания:
- Грам-негативная и грам-положительная бактериемия
- Менингококковый сепсис
- Диссеминированная грибковая инфекция
- Риккетсиозы
- Тяжелая виремия (например, геморрагическая лихорадка)
- Малярия , вызванная Plasmodium falciparum
- Неонатальные или внутриматочные инфекции
2. Гинекологические заболевания:
- Эмболия околоплодными водами
- Внутриутробная гибель плода
- Отслойка плаценты
3. Болезни печени:
- Обширный некроз печени
- Цирроз печени
4. Злокачественные опухоли
- Острая промиелоцитарная лейкемия
- Метастазирование рака, наиболее часто – аденокарциномы
5. Другие заболевания
- Васкулиты мелких сосудов (например, при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) типов)
- Обширная травма
- Лихорадка
- Тепловой удар
- Хирургические вмешательства с искусственным кровообращением
- Укусы змей
- Тяжелый шок
- Внутрисосудистый гемолиз

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз).

Шок
Шок ¬ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Местные расстройства кровообращения

Классификация
К местным нарушениям кровообращения относятся:
- артериальное полнокровие;
- венозное полнокровие;
- стаз крови;
- кровотечение и кровоизлияние;
- тромбоз;
- эмболия;
- ишемия (местное малокровие);
- инфаркт.

Местное артериальное полнокровие (hyperaemia arteriosa localis)
Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.
Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:
Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях. К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др.

Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола. Иногда, например, при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца не сопровождается выраженными явлениями сердечной недостаточности, поскольку коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий. Знание анатомических возможностей коллатерального кровообращения позволяет хирургам успешно проводить операции по перевязке бедренных, подколенных, сонных артерий без развития грозных осложнений в виде некроза соответствующих органов.

Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока. Поэтому такие манипуляции как удаление жидкости из грудной и брюшной полостей производят медленно.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.

Местное венозное полнокровие (hyperaemia venosa localis)
Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают:
- обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровии будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);
- компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;
- коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени).

Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако макроскопическим отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды имеют вид, получивший в литературе название “головы медузы”, имея в виду волосы медузы Горгоны из древнегреческой мифологии. Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается. Это может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей (главным образом, v. saphena magna et parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен) отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”).
Исход. Местное венозное полнокровие – процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).

При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом.

Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Клиническое значение стаза определяется частотой этого явления. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса. Например, при воспалении легких это может вести к нагноению и развитию гангрены, то есть, омертвению.

С общебиологической точки зрения стаз представляет собой декомпенсацию приспособительных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов.

Кровотечение (haemorrhagia) – выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis), выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum).

Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения.
Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.

Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца – haemorrhagia per rhexin – возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Этот вид кровотечения встречается, например, при разрыве сердца вследствие миомаляции при инфаркте миокарда (острая ишемическая болезнь сердца), разрыве аорты при некрозе ее средней оболочки (медионекроз), при воспалении средней оболочки аорты (мезаортит) при сифилисе. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии при васкулитах различной этиологии, гипертонической болезни, атеросклерозе и др.

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда – haemorrhagia per diabrosin – или аррозивное кровотечение, возникает при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне язвы, казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе, раковой опухолью, гнойным экссудатом при абсцессе, флегмоне. Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фаллопиевой трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности) – haemorrhagia per diapedesin – возникает из артериол, капилляров и венул по многим причинам. Диапедезные кровоизлияния встречаются при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях, авитаминозах, при некоторых интоксикациях, передозировке антикоагулянтов и др. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

Кровоизлияния по макроскопической картине различают:
- точечные – петехии и экхимозы;
- кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;
- гематома – скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости;
- геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

Исход. Полное рассасывание крови – самый благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний.
Организация – замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация – выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение – неблагоприятный исход.

Значение кровотечения и кровоизлияния определяется его видом, то есть откуда изливается кровь: из артерии, вены, капилляров; локализацией, то есть куда изливается кровь, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери, состоянием организма. Разрыв аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев – к смерти от общего острого малокровия. Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг, например, при разрыве аневризмы артерии мозга, геморрагический инсульт при гипертонической болезни. Нередко смертельным бывает кровоизлияние в легкие при аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны или в распадающейся опухоли. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах могут не представлять какой-либо опасности для жизни.

Тромбоз (от греч. thrombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.
Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) – последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза – жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

Нарушения гемостаза
Нормальный баланс, который существует между формированием свертка и фибринолизом, гарантирует образование свертка крови оптимального размера, достаточного для прекращения кровотечения из сосуда. Фибринолитическая активность предотвращает чрезмерное тромбообразование. Нарушение этого баланса приводит в одних случаях к избыточному тромбообразованию, в других – к кровотечению.

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию). Это обычно происходит в результате воздействия местных факторов, которые подавляют активность фибринолитической системы, в норме предотвращающей избыточное тромбообразование.

Напротив, снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость: при уменьшении количества тромбоцитов в крови, дефиците факторов свертывания и увеличении фибринолитической активности.

Факторы, влияющие на тромбообразование:
- повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;
- изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;
- изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе.

Причины тромбоза:
1. Болезни сердечно-сосудистой системы
2. Злокачественные опухоли
3. Инфекции
4. Послеоперационный период

По отношению к просвету сосуда различают:
- пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
- обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов

1. Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.
Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Шенляйн-Геноха и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.

2. Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:
1. Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие – вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.
2. Повреждение пристеночного эндокарда. Повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.
3. Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.

2. Венозный тромбоз:
1. Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Тромбофлебит – частое явление при инфицированных ранах или язвах; чаще поражаются поверхностные вены конечностей. Поврежденная вена имеет все признаки острого воспаления (боль, покраснение, ощущение тепла, припухлость). Этот тип тромба имеет тенденцию прочно прикрепляться к стенке сосуда. Из него редко формируются эмболы.
Иногда тромбофлебит развивается в многочисленных поверхностных венах ног (мигрирующий тромбофлебит) у пациентов со злокачественными новообразованиями, наиболее часто при раке желудка и поджелудочной железы (симптом Труссо), так как муцины и другие вещества, образуемые опухолевыми клетками, обладают тромбопластиноподобной активностью.
2. Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких вен наблюдается довольно часто и имеет важное медицинское значение, потому что большие тромбы, которые формируются в этих венах, довольно слабо прикреплены к стенке сосуда и зачастую легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).

Причины флеботромбоза: факторы, вызывающие флеботромбоз глубоких вен, типичны для тромбоза вообще, однако эндотелиальное повреждение обычно мало выражено и трудно определяемо. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза – снижение кровотока. В венозном сплетении голени кровоток в норме поддерживается сокращением мышц голени (мышечный насос). Развитию стаза крови и развитию тромбоза способствует длительная иммобилизация в кровати, сердечная недостаточность. Второй фактор – увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, а также ускорение свертывания крови из-за увеличения уровня некоторых факторов свертывания (фибриногена, факторов VII и VIII) – имеет место в послеоперационном и послеродовом периоде, при применении оральных контрацептивов, особенно с высокими дозами эстрогенов, у онкологических больных. Иногда несколько факторов могут действовать вместе.

Клинические проявления: тромбоз глубоких вен ног может протекать слабовыраженно или бессимптомно. При обследовании больного обнаруживается умеренный отек лодыжек и боль в икроножных мышцах при подошвенном сгибании стопы (симптом Homan). У большинства больных легочная эмболия – первое клиническое проявление флеботромбоза. Глубокий тромбоз вены может быть обнаружен при флебографии, УЗИ, радиологическими методами, сравнительным измерением голеней сантиметровой лентой.

Исход тромбоза
Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:
1. Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба – идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глу

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение кровообращения:

Вы заметили нарушение кровообращения? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилось кровообращение? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Нарушение мозгового кровообращения – патологический процесс, который приводит к затруднённой циркуляции крови по сосудам головного мозга. Такое нарушение чревато серьёзными последствиями, не исключение - летальный исход. Острый процесс может переходить в хронический. В таком случае существенно повышается риск развития , и . Все эти патологии приводят к летальному исходу.

При наличии такого патологического процесса следует срочно обращаться к врачу, лечение народными средствами или препаратами на своё усмотрение невозможно.

Этиология

Нарушение кровообращения головного мозга может спровоцировать практически любой патологический процесс, травма и даже сильный . Клиницисты выделяют следующие, наиболее распространённые причины нарушения мозгового кровообращения:

• генетическая предрасположенность;
• травмы головы;
• перенесённые ранее тяжёлые заболевания, с поражением головного мозга, ЦНС и близлежащих органов;
• повышенная эмоциональная возбудимость;
• частые перепады артериального давления;
• патологии кровеносных сосудов и крови;
• злоупотребление алкоголем и никотином, приём наркотических средств;

Кроме этого, клиницисты отмечают, что острое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено возрастом. В этом случае, в группе риска находятся люди от 50 лет и старше.

Нужно понимать, что данное нарушение может быть обусловлено частыми стрессами, сильными нервными перенапряжениями, организма.

Классификация

В международной медицинской практике принята следующая классификация нарушений мозгового кровообращения:

• острая форма;
• хроническая форма.

К патологиям хронической формы относятся следующие подвиды:

• начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНМК);
• дисциркуляторная энцефалопатия.

Последняя подформа разделяется на такие подвиды:

• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) различают следующих подвидов:

• преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК);
• острая гипертоническая энцефалопатия;
• инсульт.

Любая из этих форм опасна для жизни, и в любой момент может спровоцировать не только серьёзное осложнение, но и стать причиной летального исхода.

В хронической форме выделяют и стадии развития:

• первая – симптоматика носит расплывчатый характер. Состояние человека больше указывает на ;
• вторая – значительное ухудшение памяти, теряется социальная адаптация;
• третья - практически полная деградация личности, слабоумие, нарушение координации движений.

На третьей стадии развития нарушения кровообращения можно говорить о необратимом патологическом процессе. Однако следует учитывать и возраст больного, и общий анамнез. Говорить о полном восстановлении нецелесообразно.

Также используется классификация согласно морфологическим изменениям:

• очаговые;
• диффузные.

К очаговым поражениям относятся следующее:

• субарахноидальные кровоизлияния.

К диффузным морфологическим изменениям относятся следующие патологические процессы:

• малые кистозные новообразования;
• небольшие кровоизлияния;
• рубцовые изменения;
• образование небольших по размеру некротических очагов.

Следует понимать, что расстройство любой формы данного патологического процесса может привести к летальному исходу, поэтому лечение нужно начать срочно.

Симптоматика

Каждая форма и стадия развития имеет свои признаки нарушения мозгового кровообращения. К общей клинической картине можно отнести такие симптомы:

• , без видимой на то причины;
• , которая редко заканчивается ;
• снижение остроты зрения и слуха;
• нарушение координации движений.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются следующими дополнительными симптомами:

• онемение половины туловища, которая противоположна очагу патологии;
• слабость рук и ног;
• нарушение речи – больному сложно произносить отдельные слова или звуки;
• синдром фотопсии - видимость светящихся точек, тёмных пятен, цветных кругов и тому подобных зрительных галлюцинаций;
• заложенность ушей;
• повышенное потоотделение.

Так как присутствует такой симптом, как нарушение речи и слабость в конечностях, клиническую картину часто путают с инсультом. Следует отметить, что в случае с ПНМК острая симптоматика проходит через сутки, чего нет в случае с инсультом.

При первой стадии хронической формы могут наблюдаться такие симптомы нарушения мозгового кровообращения:

• частые головные боли;
• сонливость;
• – человек чувствует себя уставшим даже после продолжительного отдыха;
• резкие , вспыльчивость;
• рассеянность;
• ухудшение памяти, что проявляется в частой забывчивости.

При переходе на вторую стадию развития патологического процесса, может наблюдаться следующее:

• небольшие нарушения двигательной функции, походка человека может быть шаткой, как при алкогольном опьянении;
• ухудшается концентрация внимания, больному сложно воспринимать информацию;
• частые смены настроения;
• раздражительность, приступы агрессии;
• практически постоянно кружится голова;
• низкая социальная адаптация;
• сонливость;
• практически пропадает работоспособность.

Третья стадия хронического нарушения мозгового кровообращения имеет следующие симптомы:

• слабоумие;
• скованность движений;
• нарушение речи;
• практически полная потеря памяти;
• человек не способен запоминать информацию.

На данной стадии развития патологического процесса наблюдаются симптомы практически полной деградации, человек не способен существовать без помощи со стороны. В этом случае, можно говорить о необратимом патологическом процессе. Обусловлено это тем, что уже на начальных стадиях начинают погибать нейроны головного мозга, что влечёт за собой тяжёлые последствия, если не остановить этот процесс своевременно.

Диагностика

Самостоятельно сопоставлять симптомы и принимать лечение на своё усмотрение нельзя, так как в этом случае, высокий риск развития осложнений, в том числе и опасных для жизни. При первых же симптомах следует незамедлительно обращаться за экстренной медицинской помощью.

Для выяснения этиологии и точной постановки диагноза врач назначает следующие лабораторно-инструментальные методы обследования, если их позволяет провести состояние пациента:

• общий анализ крови;
• липидограмма;
• забор крови для анализа на глюкозу;
• коагулограмма;
• дуплексное сканирование для выявления поражённых сосудов;
• нейропсихологическое тестирование по шкале MMSE;
• МРТ головы;

В некоторых случаях программа диагностики может включать в себя генетические исследования, если есть подозрение на наследственный фактор.

Как лечить данное расстройство, может сказать только врач, после точной постановки диагноза и выявления этиологии.

Лечение

Лечение будет зависеть от первопричинного фактора - в зависимости от этого подбирается базисная терапия. В целом медикаментозная терапия может включать в себя следующие препараты:

• седативные;
• нейропротекторы;
• поливитамины;
• венотоники;
• вазодилататоры;
• антиоксиданты.

Вся медикаментозная терапия, вне зависимости от этиологии, направлена на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от поражения. Все средства подбираются только индивидуально. В процессе прохождения медикаментозной терапии больному следует постоянно контролировать артериальное давление, так как высокий риск развития инсульта, инфаркта.

В эту группу можно отнести больных, у которых при повышенной потребности притока крови к мозгу (напряженная умственная работа, переутомление и др.) компенсация кровотока происходит недостаточно полноценно.

Клиническими показателями начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга является наличие не менее двух из следующих семи симптомов:

1. головная боль,
2. головокружение,
3. шум в голове,
4. расстройство памяти,
5. снижение работоспособности,
6. повышенная, часто неадекватная раздражительность,
7. нарушение сна.

При этом характерно, что появление каких-либо двух симптомов (из перечисленных семи) происходит у больных не реже одного раза в неделю в течение последних 3 мес перед обращением ко врачу.

В основе начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга чаще всего наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, вегетососудистая дистония (церебральная ангиодистония). Также имеет значение поражение магистральных артерий головы, ухудшение центральной гемодинамики, уменьшение ударного объема сердца, ухудшение оттока венозной крови от головного мозга.

Таким образом, уже начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга связаны с определенными морфологическими изменениями сердечно-сосудистой системы организма, и поэтому многие авторы рассматривают это состояние как клинический вариант хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В первой стадии - стадии субклинических проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - жалоб от больных обычно не бывает или они очень неопределенные. Однако объективно можно отметить некоторые признаки вегетососудистой дистонии: тремор век и вытянутых пальцев рук, умеренная гиперрефлексия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы (ангиодистония, артериальная гипертония и др.) Нейропсихологические исследования выявляют у таких больных некоторое нарушение памяти и внимания.

Во второй стадии - стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - клинические признаки заболевания также малоспецифичны и напоминают «неврастенический» синдром: снижение работоспособности, раздражительность, ухудшение памяти, головные боли, головокружение, нарушение сна, неуверенность и тревожность. Отмечаются вегетососудистая дистония, неустойчивость артериального давления. Могут обнаруживаться отдельные органические неврологические симптомы. Жалоб на ухудшение зрения обычно не бывает или они очень неопределенные: утомление при длительной зрительной работе, видение «летающих мушек» в поле зрения и др.

Имеется определенная связь астеноневротического синдрома начальных проявлений недостаточности с характером церебрального процесса. При атеросклерозе преобладают астенические проявления: слабость, апатия, быстрая утомляемость, снижение внимания, памяти, интеллектуальной и физической работоспособности. Гипертоническая болезнь сопровождается повышенной тревогой, страхом. Со стороны глазного дна возможно наличие изменений, характерных для артериальной гипертензии: ангиопатия и ангиосклероз сосудов сетчатки.

Для диагностики сосудистой патологии головного мозга, в том числе начальных проявлений, широко используются различные неинвазивные («прямые») методы исследования. К ним относятся: ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография, запись зрительных вызванных потенциалов, электроэнцефалография, нейроофтальмологические, отоневрологические и другие методы исследования.

К дополнительным «косвенным» методам исследования относятся: определение липидного обмена, гемореологии, клеточного и гуморального иммунитета, электрокардиография, биомикроскопия и фотография глазного дна и др.

Диагностическая ценность перечисленных методик - различна. Особенно ценным, и в то же время простым, оказался метод ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов. У 40 % больных с начальной недостаточностью кровоснабжения мозга были выявлены окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и соединительных артерий артериального круга мозга. При этом следует отметить, что нередко окклюзирующие процессы в магистральных сосудах головы протекают бессимптомно. Т. Н. Куликова и соавт. у больных с начальными проявлениями кровоснабжения мозга выявляли как спазм мозговых артерий, так и компенсированный стеноз преимущественно в вертебральных артериях.

О нарушениях церебральной гемодинамики свидетельствуют также асимметрия линейной скорости кровотока, колебания индекса циркуляторного сопротивления, изменения коллатерального кровообращения, а также стеноз внутренней сонной артерии. При выявлении гемодинамически значимого стеноза церебральных артерий методами компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии удавалось обнаружить морфологические изменения в сосудистой системе и тканях головного мозга, которые выходили за пределы только начальных изменений нарушения кровоснабжения мозга.

У больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга на электроэнцефалограмме выявляются диффузные изменения биоритмов головного мозга: снижение амплитуды и регулярности альфа-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов, возможны локальные нарушения электрогенеза.

При обследовании больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга обычно следует применять несколько методик - ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, электрокардиография.
Непосредственно о состоянии сосудистой системы организма можно судить по состоянию артериальной и венозной сети бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна. Полноценность внутриглазного кровообращения определяют методом реоофтальмографии. С этой же целью применяют ультразвуковую допплерографию внутренней сонной артерии и сосудов глазницы.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга важное значение имеет выявление признаков атеросклероза сосудов экстрацеребральной локализации - артерии глазного дна, коронарные артерии сердца, облитерирующий атеросклероз. Имеет также важное значение неустойчивость артериального давления с его периодическими подъемами и гипертрофия левого желудочка сердца.

Некоторые авторы выделяют нарушение внутриглазного кровообращения под названием глазного ишемического синдрома. Этот синдром характеризуется устойчивой совокупностью симптомов ишемического поражения оболочек глаза и каротидных артерий. Глазной ишемический синдром наблюдается в 4-5 раз чаще у мужчин, чем у женщин, и возникает в возрасте 40-70 лет. Установлены два типа течения этого синдрома: острый и первично-хронический, причем клиническое течение этих двух форм заболевания различное.
Острый тип течения синдрома характеризуется острым началом, односторонним поражением, резким снижением зрения, вплоть до преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax). Со стороны глазного дна возможны проявления окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей, а также ишемии зрительного нерва. При этом часто выявляется обструкция внутренней сонной артерии на стороне пораженного глаза.

Используя метод ультразвуковой допплерографии, авторы выявили различные гемодинамически значимые изменения кровотока в сосудах глаза, характерные для острого и хронического проявлений глазного ишемического синдрома. При остром типе течения синдрома имеется выраженное уменьшение кровотока в ЦАС, уплощение пика систолической волны допплеровского спектра кровотока, снижение максимальной систологической скорости (V s) кровотока в 2 раза, конечной диастолической скорости (V d) кровотока в 5 раз и повышение индекса резистентости (R) в 1,5 раза по сравнению с нормой.

Первично-хронический тип течения глазного ишемического синдрома характеризуется постепенным снижением зрения на оба глаза на фоне прогрессирующего стеноза внутренних сонных артерий, сужения глазной артерии и внутриглазных сосудов. Хроническое течение проявляется в виде хронической ишемической нейропатии зрительного нерва, ретинопатии и хориодеопатии.

При хроническом типе течения глазного ишемического синдрома отмечается умеренное снижение кровотока в ЦАС, снижение показателя V s в 1,5 раза и V d - в 3 раза по сравнению с нормой. Нарушение внутриглазного кровообращения может привести к значительному снижению зрительных функций, и для предупреждения этого необходимо проведение адекватного лечения: медикаментозного или хирургического (реконструктивные операции на внутренних сонных артериях).
Течение заболевания - медленно прогрессирующее.

Лечение недостаточности мозгового кровообращения: новые хирургические технологии. искусственные сосуды

В российском Институте хирургии им. Вишневского в последние годы появилось много новых методов лечения недостаточности мозгового кровообращения.

Были разработаны варианты операций. Если раньше стандартным был один тип хирургических вмешательств, то теперь в запасе у врачей сразу несколько комплексов мероприятий.

В зависимости от состояния конкретного больного предпочтение отдается одному из имеющихся вариантов.

Кроме того, теперь у врачей есть возможность использовать искусственные сосуды. Это, в частности, и российская разработка: искусственные сосуды делают в Санкт-Петербурге. Эти сосуды работают хорошо.

Что касается каждого больного, то необходимо еще раз указать на необходимость своевременной профилактики: самое главное - проходить обследования ультразвуком и не дожидаться, когда случится стеноз сонной артерии и инсульт. Большинство больных в таких случаях погибает. К врачу нужно идти тогда, когда еще мало что беспокоит. Это первостепенная задача.

Каждый человек старше сорока лет должен регулярно (раз в полгода или год) обследовать свои сосуды, питающие мозг.

Стремительного развития проблемы не бывает, поэтому достаточно обследоваться хотя бы 1 раз в год. Человеку старше 50 лет это нужно делать обязательно! Сейчас есть соответствующие диагностические центры и в Москве, и в других городах.

Состояние, называемое нарушением мозгового кровообращения в острой форме, является одной из основных причин смертности в развитых странах. Согласно статистическим данным ежегодно переносят инсульт более 6 миллиона человек, треть из которых в результате болезни умирает.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.

Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

• тромбы;
• образование петель, перегибы;
• сужение;
• эмболия;
• аневризма.

Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

Статистически чаще всего проблемы кровоснабжения вызывает склеротическое поражение сосудов. Образование в виде бляшки мешает нормальному проходу крови через сосуд, ухудшая его пропускную способность.

Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

Мозг человека

Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза - вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

Хроническую усталость также считают одной из причин развитий затруднений кровообращения в мозгу.

Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие - нарушения мозгового кровообращения.

Разновидности нарушений

Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.

Острые нарушения

Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:

1. инсульт . В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
2. преходящее нарушение мозгового кровообращения . Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае - инсультом.

Хронические нарушения

Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.

Симптомы затруднений мозгового кровотока

Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.

Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо выявить все значимые симптомы, даже если пациент уверен в их субъективности.

Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

• головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
• обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
• резкое снижение остроты зрения либо слуха;
• симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
• припадки, напоминающие эпилептические;
• резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
• внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.

Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.

Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.

Для хронических проблем мозгового кровоснабжения характерно неспешное развитие в течение многих лет. Поэтому пациенты чаще всего - пожилые люди, а лечение состояния обязательно учитывает наличие сопутствующих заболеваний. Частые симптомы - снижение интеллектуальных способностей, памяти, способности сосредотачиваться. Такие пациенты могут отличаться повышенной агрессивностью.

Диагностика

Постановка диагноза и последующее лечение состояния базируется на следующих параметрах:

• сборе анамнеза, включающего жалобы пациента;
• сопутствующих заболеваниях пациента. Сахарный диабет, атеросклероз, повышенное давление могут косвенно указывать на затруднения кровообращения;
• сканирование, сигнализирующее о поврежденных сосудах. Оно позволяет назначить их лечение;
• магнитно-резонансная томография, являющаяся самым надежным способом визуализировать пораженную область головного мозга. Современное лечение затруднений кровообращения головного мозга просто невозможно без МРТ.

Лечение затруднений мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.

Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.

Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.

Согласно медицинской статистике, своевременное корректное лечение повышает шансы к полному восстановлению пострадавших в результате инсульта функций. Примерно треть трудоспособных пациентов после реабилитации может вернуться к своей работе.

Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.