Зрачковый рефлекс его значение и структура. Зрачковый рефлекс

Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
Синдром Аргайла Робертсона.
При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

Зрачковый рефлекс

Зрачок - отверстие в радужной оболочке глаза. В норме его диаметр составляет от 1,5 мм - при ярком свете и до 8 мм в темноте.

Зрачковый рефлекс - изменение диаметра зрачка под действием различных раздражений. За счет увеличения его диаметра поступления световых лучей к сетчатке может увеличиваться в 30 раз.

Расширение зрачка (мидриаз) - наблюдается в темноте, при рассмотрении удаленных предметов, при возбуждении симпатической системы, при боли, страха, асфиксии, блокаде парасимпатической системы, под воздействием химических веществ, например, атропина, который блокирует М-холинорецепторы; последний используется в клинике глазных болезней для расширения зрачка с целью тщательного исследования глазного дна.

Сужение зрачка (миоз) - наблюдается при воздействии яркого света, при рассмотрении близких предметов (при чтении), при возбуждении парасимпатической системы, при блокаде симпатической системы.

Механизм зрачкового рефлекса рефлекторный и имеет различную рефлекторную дугу в зависимости от освещения. При воздействии яркого света возбуждения возникает в сетчатке глаза. Импульсы от нее поступают в составе зрительного нерва к среднему мозгу (верхних бугорков). Отсюда до парного вегетативного ядра глазодвигательного нерва (III пара) (Якубовича - Эдингера - Вестфаля). В составе его ветвей импульсы направляются к цилиарного ганглия, а постганглионарные волокна - до мышцы, сужает зрачок (т. Sphincter pupillae) (см. Рис. 12.8).

В темноте, наоборот, возбуждаются симпатические центры, заложенные в боковых рогах СB и Т1.2 сегментов спинного мозга. Отсюда импульсы направляются к верхнего шейного симпатического ганглия. Постганглионарные волокна в составе симпатических нервов поступают в мышцы, расширяет зрачок (т. Dilatator pupillae). Следует подчеркнуть, что работа мышц, которые сужают или расширяют зрачок обоих глаз, согласована; при расширении или сужении зрачка одного глаза возникает содружественная реакция в другом.

Значение зрачкового рефлекса:

Обеспечивает устранение сферической аберрации. При сужении зрачка отсекаются периферические лучи.

Зрачок участвует в адаптации зрительной системы к изменениям освещения.

В темноте зрачок расширяется, а при воздействии света сужается.

Участвует в обеспечении четкого видения предметов, расположенных на различных расстояниях. При рассмотрении близких предметов (при чтении] зрачок сужается, а при рассмотрении удаленных предметов - расширяется.

Защитная функция. Сужаясь при воздействии яркого света зрачок обеспечивает сохранение пигментов сетчатки от избыточного разрушения.

Клиническое значение. Состояние зрачки свидетельствует об уровне возбудимости стволовых центров головного мозга.

В связи с этим, зрачковым рефлексом пользуются для контроля глубины наркоза. Он позволяет диагностировать повреждения центров, в которых находятся ядра, регулирующих ширину зрачка, болевые воздействия и т.

Рис. 12.9. Строение сетчатки глаза

Физиология сетчатки глаза

Гистологически в сетчатке различают десять слоев, но функциональных, задействованных в восприятии световых раздражений и их переработке, меньше. Наиболее отдаленным от света есть слой пигментного эпителия. Следующий, ближе к свету, слой фоторецепторов - колбочек и палочек. Еще ближе к свету расположен слой биполярных, горизонтальных и амакринових клеток. Ближайший к свету - слой ганглиозных клеток, аксоны которых образуют зрительный нерв.

Здоровый нерв выходит за пределы глазного яблока на 3 мм медиальнее и несколько выше его заднего полюса. Этот участок не содержит светочувствительных рецепторов и поэтому называется слепого пятна.

Пигментный слой является внешним слоем сетчатки (рис. 12.9). Его название связано с тем, что он содержит черный пигмент меланин.

Благодаря наличию меланина лучи света не отражаются, а поглощаются. Значение пигментного слоя связано также с наличием в нем витамина А, который поступает из него во внешние сегменты фоторецепторов. Там витамин А используется для ресинтеза зрительных пигментов. В случае недостаточного количества витамина А развивается заболевание "куриная слепота" - гемералопией (или никталопия). Зрение у таких людей резко снижается в сумерках.

Важность пигментного слоя заключается также в том, что он обеспечивает (благодаря тесной связи с сосудистой оболочкой) перенос O2 и питательных веществ к рецепторных клеток.

Функциональные слои сетчатки

В сетчатке различают 3 функциональных слоя:

Слой фоторецепторных клеток;

Слой биполярных, горизонтальных и амакринових клеток;

Слой ганглиозных клеток.

Роль фоторецепторных клеток Различают 2 типа фоторецепторных клеток: колбочки и палочки. Они имеют общий план строения. Как колбочки, так и палочки состоят из следующих частей: внешнего сегмента, соединительной ножки, внутреннего сегмента и ядерной части из синаптической окончанием (рис. 12.10).

В внешних сегментах палочек находится родопсин, а в колбочек - йодопсин.

Палочек насчитывается до 123 млн, а колбочек только 6-7 млн. В области центральной ямки находятся только колбочки, на периферии их мало и в крайних участках сетчатки они отсутствуют. Палочки в большей степени находятся на периферии, особенно в отдаленных от центральной ямки участках.

Зрачок (лат. pupilla, pupula) - это круг в самом центре радужной оболочки глаза. Он имеет отличительную особенность: благодаря работе мышц (сфинктера и дилататора) появляется возможность регулировать поток света, направленный на сетчатку глаза. При ярком солнечном свете или электрическом освещении сфинктер становится напряжённым и зрачок сужается, слепящие лучи отсекаются, изображение становится чётким, без размытости.

В сумеречном освещении же, напротив, зрачок расширяется (благодаря дилататору). Всё это носит название «диафрагмирующей функции», которая обеспечивается зрачковым рефлексом.

Зрачковый рефлекс, симптомы поражения

Зрачковый рефлекс: как возникает

Любой рефлекс обладает двумя направлениями:

Чувствительным - он передаёт информацию к нервным центрам;
Двигательным - передаёт информацию от нервных центров уже напрямую к тканям. Именно он и является ответом на раздражающий импульс.

Ответ зрачков (лат. pupilla, pupula) на раздражающее воздействие света может быть:

Прямым - при котором свет оказывает прямое влияние непосредственно на исследуемый глаз;
Содружественным - когда результат влияния света наблюдается и в глазу, на который воздействия не оказывалось.

Кроме реакции на освещение, pupula (латинский) реагирует на работу конвергенции (напряжения внутренних прямых мышц глаз) и аккомодации - напряжении цилиарной мышцы, оно происходит, когда человек переводит глаза с предмета, расположенного вдали, на предмет, находящийся вблизи.

Кроме того, расширение pupilla может вызвать:

Сужение pupula происходит:

При раздражении тройничного нерва;
При апатии, пониженной возбудимости;
При приёме лекарств, направленных прямо на мышечные рецепторы глаз.

Зрачок поражён: симптомы

При поражении pupilla (латинский) отслеживается постоянное сужение его или расширение вне зависимости от воздействия света на глаза.

Симптомы:

Изменение формы pupilla (латинский);
Гиппус - форма зрачка изменяется приступами, которые длятся несколько секунд;
Неподвижный (амавротический) - прямая реакция выпадает в слепом глазу, который подвергают воздействию света, и содружественной реакции в зрячем глазу;
Нистагм - непроизвольные быстрые повторяющиеся движения глазами;
«Прыгающие зрачки» - периодическое расширение pupilla (латынь) на обоих глазах, в то время, как реакция на свет нормальна;
Анизокория - зрачки разного размера в правом и левом глазу.

Диагностика поражения

Визуальный осмотр, определение равноудаленности зрачков;
Изучение реакции на воздействие источником света;
Изучение реакции pupula при исследовании работы других мышц органов зрения;
Пупиллометрия (в случае патологии) - изучают величину зрачка и динамику её изменения.

Заболевания, которые влияют на зрачковый рефлекс

Болезни, которые могут привести к изменению реакции pupula (латинский) на источник света, а также

В основе физиологии сенсорных систем лежит рефлекторная деятельность. Зрачковый рефлекс - это содружественная реакция обоих зрачков на свет. Его адекватность определяется согласованной деятельностью всех компонентов нервной дуги, состоящей из 4 нейронов и мозгового центра. Глаза не моментально реагируют на вспышку или темноту. Необходимы доли секунды для того, чтобы импульс достиг мозговых участков. Слишком же вялая реакция свидетельствует о патологии на каком-либо этапе рефлекторной цепи.

В норме прямая реакция сужения и расширения зрачковой щели в ответ на колебания освещения вокруг головы человека зависит от адекватной деятельности афферентных и эфферентных нервных волокон. На нее влияет и функционирование центра в оптической коре затылочных полушарий головного мозга.

Анатомия глазного яблока и нервов

Дуга зрачкового рефлекса начинается на сетчатке глаза и проходит через несколько нервных участков. Для того чтобы лучше ориентироваться в последовательности движения импульсов к целевой точке, ниже приведена схема анатомического строения глазного анализатора:

Роговица. Она является первой преградой на пути светового луча. Эта прозрачная структура состоит из плотного ряда клеток, в строении которых преобладает цитоплазма.
Передняя камера. В ней не содержится жидкости. Эта полость ограничивает спереди зрачковое отверстие.
Зрачок. Он является дыркой, со всех сторон окруженной радужкой. Именно пигментация последней придает глазам окраску.
Хрусталик. Он считается второй преломляющей структурой после роговицы. По своей анатомии хрусталик является обоюдовыпуклой линзой, способной менять кривизну благодаря сокращению и расслаблению аккомодационных мышц и цилиарного тела.
Задняя камера. Она заполнена стекловидным телом, представляющим собой гелеобразную массу, проводящую световые лучи.
Сетчатка. Это скопление нервных клеток - палочек и колбочек. Первые улавливают свет, вторые определяют цвет предметов вокруг.
Зрительный нерв. Он проводит аккумулированные палочками и колбочками световые импульсы к зрительному тракту.
Двугорбые тела. Они являются структурами центральной нервной системы.
Аксоны, направляющиеся к ядрам Якубовича или Эдингера-Вестфаля. Эти волокна представляют собой афферентный участок безусловного рефлекса.
Аксоны парасимпатических глазодвигательных нервов к реснитчатому узлу.
Короткие волокна нейронов цилиарного узла к мышцам, сужающим зрачок. Ними и замыкается рефлекторная дуга.

Что он собой представляет?

В зависимости освещения зрачок человека изменяется: при слабом свете – расширяется, при сильном – сужается.

Нормальная реакция зрачка на свет или фотореакция - это сужение зрачковой щели при обильном поступлении световых фотонов и расширение ее при слабом освещении. Пути зрачкового рефлекса начинаются на светопреломляющих структурах глазного яблока. Улавливаемые светочувствительными клетками сетчатки - палочками и колбочками - фотоны света фиксируются специфическими пигментами и в виде нервных импульсов поступают к зрительному нерву. Оттуда посредством нейромедиаторов по миелинизированным волокнам импульсация переходит в афферентную часть нервного пути. Афферентация заканчивается на уровне среднемозговых ядер Якубовича или Эдингера-Вестфаля. Их также называют добавочными ядерными структурами глазодвигательного нерва. Из покрышки мозгового ствола импульсация через проводящий участок поступает к мышечным волокнам, заставляющим зрачковую щель расширяться и сужаться.

Как происходит проверка?

Зрачковая реакция на свет изучается в офтальмологических клиниках или в кабинетах физиотерапии. Ее демонстрация становится возможной с помощью специальной лампы, подающей пульсирующий свет с разной частотой и силой. Под влиянием световых лучей нервы, проводящие импульсацию, возбуждаются и доктор регистрирует рефлекторные движения. С помощью этой же методики изучается конвергенция и дивергенция. Их адекватность свидетельствует о полноценном бинокулярном зрении. Перед началом исследования необходимо учесть и сопутствующий медикаментозный анамнез. Если диагностика проводится у человека, злоупотребляющего психоактивными веществами, находящегося в состоянии алкогольного опьянения или имеющего отягощенный неврологический анамнез, следует заранее сделать поправку на эти особенности. Механику проверки, границы нормальных и патологических результатов изучает физиология.

Границы нормы

Изменение диаметра при нормальном зрении происходит синхронно, в другом случае диагностируется патология.

Реакция зрачков на увеличение или уменьшение интенсивности свечения должна быть двусторонней и синхронной. Допускается незначительная разница в диаметре, если у человека ранее была диагностирована односторонняя миопия или гиперметропия. Эти медицинские термины обозначают близорукость или дальнозоркость на один глаз. У таких больных пораженное глазное яблоко должно улавливать немного меньше или больше света, таким образом регулируя количество фотонов, поступающих на сетчатку. У здоровых зрачковый диаметр варьирует в границах 1,2-7,8 мм. У кареглазого человека это значение всегда будет выше, поскольку темный пигмент меланин дополнительно защищает сетчатку от чрезмерной инсоляции.

IX-XII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

Акушерское ультразвуковое исследование при диагностике беременности

Зрачковые рефлексы исследуются с помощью ряда тестов: реакция зрачков на свет, реакция зрачков на конвергенцию, аккомодацию, боль. Зрачок здорового человека имеет правильную круглую форму с диаметром 3-3,5 мм. В норме зрачки одинаковы по диаметру. К патологическим изменениям зрачков относятся миоз - сужение зрачков, мидриаз - их расширение, анизокория (неравенство зрачков), деформация, расстройство реакции зрачков на свет, конвергенция и аккомодация. Исследование зрачковых рефлексов показано при отборе для занятий в спортивных секциях, при проведении углубленного медицинского обследования (УМО) спортсменов, а также при травмах головы у боксеров, хоккеистов, борцов, бобслеистов, акробатов и в других видах спорта, где случаются частые травмы головы.

Зрачковые реакции исследуют при ярком рассеянном освещении. Отсутствие реакции зрачков на свет подтверждают, рассматривая их через лупу. При диаметре зрачков менее 2 мм реакцию на свет оценить трудно, поэтому слишком яркое освещение затрудняет диагностику. Одинаково реагирующие на свет зрачки диаметром 2,5-5 мм обычно свидетельствуют о сохранности среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка (более 5 мм) с отсутствием или снижением его реакции на свет встречается при поражении среднего мозга с той же стороны или, чаще, при вторичном сдавлении или натяжении глазодвигательного нерва в результате вклинения.

Обычно зрачок расширяется на той же стороне, где находится объемное образование в полушарии, реже - на противоположной стороне вследствие сдавления среднего мозга или сдавления глазодвигательного нерва противоположным краем намета мозжечка. Овальные и эксцентрично расположенные зрачки наблюдаются на ранней стадии сдавления среднего мозга и глазодвигательного нерва. Одинаково расширенные и не реагирующие на свет зрачки указывают на тяжелое поражение среднего мозга (обычно в результате сдавления при височно-тенториальном вклинении) или на отравление М-холиноблокаторами.

Одностороннее сужение зрачка при синдроме Горнера сопровождается отсутствием его расширения в темноте. Этот синдром при коме встречается редко и свидетельствует об обширном кровоизлиянии в таламус на ипсилатеральной стороне. Тонус века, оцениваемый при поднимании верхнего века и по скорости закрывания глаза, по мере углубления комы снижается.

Методика исследования реакции зрачков на свет. Врач своими ладонями плотно прикрывает пациенту оба глаза, которые все время должны быть широко открытыми. Затем поочередно от каждого глаза врач быстрым движением отводит свою ладонь, отмечая реакцию каждого зрачка.

Другим вариантом исследования этой реакции является зажигание и выключение электрической лампы или портативного фонарика, поднесенного к глазу больного, другой глаз пациент плотно закрывает ладонью.

Исследование зрачковых реакций должно проводиться с максимальной тщательностью с применением достаточно интенсивного источника света (плохое освещение зрачка может либо вовсе не дать сужения, либо вызвать вялую реакцию).

Методика исследования реакции на аккомодацию с конвергенцией. Врач предлагает пациенту посмотреть некоторое время вдаль, а затем быстро перевести взгляд для фиксирования близко поднесенного к глазам предмета (пальца или молоточка). Исследование проводится отдельно для каждого глаза. У некоторых пациентов такой способ исследования конвергенции вызывает затруднение и у врача может возникнуть ложное мнение о парезе конвергенции. Для таких случаев существует «проверочный» вариант исследования. После взгляда вдаль пациенту предлагается прочитать мелко написанную фразу (например, этикетка на спичечном коробке), близко поднесенную к глазам.

Чаще всего изменения зрачковых реакций являются симптомами сифилитического поражения нервной системы, эпидемического энцефалита, реже – алкоголизма и таких органических патологий, как поражение стволового отдела, трещины основания черепа.

Исследование положения и движений глазных яблок. При патологии глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары) наблюдается сходящееся или расходящееся косоглазие, диплопия, ограничение движений глазного яблока в стороны, вверх или вниз, опущение верхнего века (птоз).

Следует помнить, что косоглазие может быть врожденным или приобретенным дефектом зрения, при этом двоения в глазах у пациента не отмечается. При параличе одного из глазодвигательных нервов у пациента возникает диплопия при взгляде в сторону пораженной мышцы.

Более ценным для диагностики является тот факт, что при выяснении жалоб больной сам заявил о двоении в глазах при взгляде в каком-либо направлении. Врачу при опросе стоит избегать наводящих вопросов о двоении в глазах, ибо определенный контингент пациентов ответит утвердительно даже при отсутствии данных для диплопии.

Для выяснения причин возникновения диплопии нужно определить зрительные или глазодвигательные расстройства имеются у данного пациента.

Метод, применяемый для дифференциальной диагностики истинной диплопии чрезвычайно прост. При наличии жалоб на двоение в глазах при определенном направлении взгляда нужно закрыть пациенту один глаз ладонью – истинная диплопия исчезает, а в случае истерической диплопии жалобы сохраняются.

Методика исследования движений глазных яблок также довольно проста. Врач предлагает пациенту проследить за движущимся в разных направлениях предметом (кверху, книзу, в стороны). Данный прием позволяет обнаружить поражение какой-либо глазной мышцы, парез взгляда или наличие нистагма.

Чаще всего встречающийся горизонтальный нистагм выявляют при взгляде в стороны (отведение глазных яблок должно быть максимальным). Если нистагм является одиночно выявленным симптомом, то явным признаком органического поражения нервной системы его назвать нельзя. У совершенно здоровых людей при обследовании также могут выявляться «нистагмоидные» движения глаз. Стойкий нистагм нередко обнаруживается у курильщиков, шахтеров, водолазов. Существует также врожденный нистагм, характеризующийся грубыми (чаще ротаторными) подергиваниями глазных яблок, сохраняющимися при «статичном положении» глаз.

Диагностический прием для определения вида нистагма несложен. Врач просит больного перевести взгляд кверху. При врожденном нистагме его интенсивность и характер (горизонтальный или ротаторный) сохраняется. Если же нистагм обусловлен органическим заболеванием центральной нервной системы, то он либо ослабевает, становясь вертикальным, либо совсем исчезает.

Если характер нистагма неотчетлив, необходимо исследовать его, переведя пациента в горизонтальное положение, поочередно на левом и правом боку.

При сохранении нистагма следует исследовать брюшные рефлексы. Наличие нистагма и угасание брюшных рефлексов в сумме являются ранними признаками рассеянного склероза. Следует перечислить симптомы, которые подтверждают предположительный диагноз рассеянного склероза:

1) жалобы на периодическое двоение в глазах, быструю утомляемость ног, нарушения мочеиспускания, парестезии конечностей;

2) обнаружение при осмотре повышения неравномерности сухожильных рефлексов, появления патологических рефлексов, интенционное дрожание.

КАТЕГОРИИ