Затемнение на снимке сустава начало остеопороза. Рентгенологические признаки остеопороза

С возрастом обновление костной материи у людей замедляется. Это приводит к уменьшению плотности костей и повышению их хрупкости. Такое патологическое состояние, сопровождающееся вымыванием кальция из костной структуры, называют остеопорозом. Болезнью чаще страдают пожилые дамы, чем мужчины. У них в зрелом возрасте более вероятны переломы, которые медленно заживают.

Симптомы и причины возникновения остеопороза

К сожалению, патология не дает выраженной симптоматики до тех пор, пока не произойдут необратимые изменения в костной структуре. Ничего не болит, не ощущается дискомфорт. Болезнь на ранней стадии можно диагностировать при помощи ультразвукового исследования.

Но есть косвенные симптомы, в связи с наличием которых следует обеспокоиться и обратиться к специалисту:

• сокращение роста человека более, чем на 1 см;
• повышение утомляемости;
• искривление позвоночника;
• боли в спине, тазобедренных костях, голеностопе при длительном пребывании в одной и той же позе;
• нарушение походки;
• появление судорог в ногах;
• тахикардия;
• хрупкость ногтей;
• заболевание пародонтозом.

Остеопороз бывает первичным и вторичным. Первичная патология это отдельное заболевание, вторичная – следствие каких-либо нарушений в организме.

Причинами первичного заболевания являются:

• возраст более 40 лет;
• астеничное телосложение;
• врожденная хрупкость кости;
• позднее появление месячных и ранний климакс;
• небольшое количество выделений при месячных;
• диагностирование бесплодия.

Вторичному остеопорозу подвержены люди, допускающие:

• неправильное питание;
• вредные привычки;
• необоснованный прием лекарств;
• малоподвижный образ жизни.

Ему подвержены люди с почечной недостаточностью и с гормональными нарушениями (сахарный диабет и другие заболевания).

Методы рентгенографии при остеопорозе

Основным средством диагностики заболевания является рентген-снимок остеопороза. Для точной постановки диагноза пациенту делают рентгенографию позвоночника в нескольких проекциях, затем производят рентгеновские снимки черепа, стоп ног и кистей рук, тазобедренных костей.

По обычным снимкам с точностью выявить заболевание может только очень квалифицированный специалист. Для точного определения наличия и степени остеопороза разработаны усложненные методы ренгенографии. Уменьшение плотности костей определяют радионуклидной рентгенографией, абсорбционными способами, применением контраста. Затем специалист делает описание.

Признаки заболевания на рентгеновском снимке

Как выглядит остеопороз? Чтобы рентгеновский снимок показал проявление остеопороза, болезнь должна зайти довольно далеко – он определяется, когда 40% костной материи уже утрачено. Раньше болезнь может определить очень опытный рентгенолог при наличии современного оборудования. На результаты также влияет плотность мышц пациента и количество жира в его теле. Как выглядит остеопороз на рентгене?

Рентген признаками остеопороза на снимке можно считать следующую картину:

• повышение прозрачности кости;
• уменьшение густоты тени;
• отмирание костной материи;
• утончение надкостницы;
• сокращение или пропажа исчерченности колец позвоночника в поперечном сечении;
• признаки закальцифицированности аорты.

Остеопороз позвоночника на рентгене различают по приобретению позвонками клиновидной формы. Характерная картина показана на фото.

Различают 5 степеней заболевания. 0-вая степень считается нормой. Ее на рентгене невозможно увидеть. При 1-ой степени уже снижается плотность косной ткани, уменьшаются в размерах пластинки, перегородки и тяжи костной структуры. При 2-ой степени патологии плотность костной ткани уменьшается вполовину. 3-я степень характеризуется уменьшением плотности костей более, чем на 50%, и патологическим изменением позвонков. Самой тяжелой является 4-ая степень – это нелеченный остеопороз с деформацией позвонков и утратой костной структурой необходимых минералов. Степени болезни на снимке можно посмотреть на фото.

При первых симптомах остеопороза нужно немедленно обращаться к врачу, проходить диагностику и начинать лечение. Описание остеопороза на рентгене проводит квалифицированный специалист.

5.1. Синдром поражения мягких тканей.

Как известно, мягкие ткани – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, мышцы, и даже сухожилия, хорошо разграничиваются лишь на «мягких» снимках. На снимках обычной жесткости мягкие ткани дают однородное, чаще слабоинтенсивное затенение, и прежде чем начинать описание костных структур, необходимо охарактеризовать состояние мягких тканей.

Необходимо обратить внимание на объем мягких тканей (уменьшение или увеличение), однородность затенения мягких тканей (обычная, пониженная или повышенная), наличие патологических включений (воздух, обызвествления, инородные тела).

Уменьшение объема мягких тканей характерно для гипотрофии, атрофии, постоперационных и посттравматических дефектов.

Увеличение объема мягких тканей характерно для подкожных и мышечных гематом, новообразований мягких тканей, воспалительных инфильтратов, подкожной и межмышечной эмфиземы..

Уменьшение интенсивности мягких тканей характерно для липом, для скопления воздуха при подкожной и межмышечной эмфиземе при травме или газовой гангрене.

Увеличение интенсивности мягких тканей характерно для гематом, мышечных новообразований, фиброзных уплотнений суставной сумки.

Патологические включения в мягких тканях. О воздухе уже говорилось. Обызвествления встречаются на местах туберкулезных гранулём, при петрификации лимфоузлов (туберкулёз, саркоидоз), при ангиолитах, как при подкожных и мышечных гемангиомах, петрифицированных гематомах, оссифицирующем миозите, склеродермии, оссифицирующем дерматомиозите, при некоторых гельминтах (токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллёз).

5.2. Синдром изменённого контура кости.

Изменение контуров кости может быть обусловлено как изменением самой кости, так и реакцией надкостницы.

Изменение контуров вследствие патологического состояния самой кости наблюдается или при разрастаниях костной ткани на поверхности – экзофиты и экзостозы, при вздутиях кости растущим внутри опухолевым образованием, а так же при деструктивных, некротических и остеолитических процессах, которые ведут к формированию поверхностных дефектов кости – узур , вследствие чего контур кости и становится или неровным, или нечетким, или неровным и нечетким.

Изменение контуров кости за счёт реакции надкостницы может быть обусловлено патологическим процессом в самой надкостнице, в кости, в параоссальных тканях или где-то в организме. В этих случаях говорят о наличии периостальных наслоений . Выделяют два типа периостальных наслоений: периоститы – реакция надкостницы на воспалительные процессы и периостозы – реакция надкостницы на ирритативно-токсические или адаптационные процессы. Надкостница становится видна на снимке тогда, когда она а)отслоена от кости и б) частично петрифицирована. В обоих случаях мы видим утолщенную, сливающеюся с костью (это характерно для периостозов) или отслоенную (это характерно для периоститов) от кости петрифицированную надкостницу. Если трудно определить вид периостальной реакции, говорят просто о наличи периостальных наслоений.

По рентгенологической картине периостальные наслоения могут быть линейными, слоистыми (луковичными), бахромчатыми (разорванными), кружевными, игольчатыми (спикуообразными), козырьковыми, гребневидными (рис.14).

Линейный периостит на рентгенограмме дает линейную нежную тень, толщиной от одного до нескольких миллиметров, идущую параллельно длиннику кости и отделенной от кортикального слоя узкой полоской просветления. Характерен для острого воспалительного процесса в кости или надкостнице, но появляется на снимке не ранее 5 – 7 дня от начала заболевания.

Слоистый (луковичный) периостит наблюдается при рецидивирующих воспалительных процессах, при этом на рентгенограмме выявляется несколько линейных теневых образований, параллельных длиннику кости.

Бахромчатый периостит чаще наблюдается при гнойных процессах в кости, с прорывом гноя в параоссольные ткани. В этом случае на рентгенограмме видна линейная тень, неравномерная по толщине и прерывистая по контуру, располагающаяся вдоль длинника кости.

Бахромчатый периостоз может быть локальным, например при хронических гнойных процессах, при некоторых злокачественных опухолях, и распространенным, захватывая всю кость или несколько костей, что характерно для хронических экзогенных или эндогенных интоксикаций.

Кружевной периостоз является специфической реакцией надкостницы на сифилитеское поражение кости, и характеризуется наличием широкой, полуовальной, слабоинтенсивной полосы затенения вдоль диафиза кости с множественными мелкими очагами просветления.

Спикулообразный (игольчатый) периостоз характеризуется наличием в утолщеной надкостнице поперечной исчерченности, что придает ей неровный и нечеткий наружный контур. Козырьковый периостоз. В этом случае линейная тень утолщенной надкостницы нависает над пораженным участком кости в виде козырька. И спикулообразный, и козырьковый периостозы характерны только для злокачественных костных опухолей (остеогенных сарком), то есть являются высоко значимым диагностическими признаками.

Гребневидный периостоз обычно является исходом воспалительного или травматического поражения костии выглядит в виде линейных костных наслоений, неравномерных по толщине, по наружному контуру коркового слоя кости.

5.3. Синдром изменения структуры кости.

К основным изменениям костной структуры относят остепороз, остеомаляцию, зоны патологической перестройки, остеосклероз, остеолиз, деструкцию (рис. 15).

Остеопороз – разрежение (резорбция) костной ткани вследствие уменьшения числа костных балок в единице объема кости. При остеопорозе уменьшается как органический, так и неорганический компоненты костной ткани. Исчезающая костная ткань замещается обычно жировым и красным костным мозгом. В губчатом веществе остеопороз проявляется превращением мелкоячеистой костной структуры в крупноячеистую - симптом тающего сахара, оставшиеся костные балки становятся истонченными, с чёткими контурами (симптом шёлковых нитей по Шотемору). Если кость, в которой начинает развиваться остеопороз, продолжает испытывать нагрузки, оставшиеся костные балки на какое-то время могут утолщаться. Такое состояние кости обозначают терминов «гипертрофический» остеопороз. В корковом слое остеопороз проявляется его истончением с появлением под ним тонкой полоски разрежения («просветления»), вследствии чего корковый слой на рентгенограмме резко выделяется, становится подчеркнутым - симптом острого карандаша. Вследствие истончения коркового слоя в трубчатых костях расширяется просвет костно-мозгового канала, что также хорошо отображается на рентгенограммах. По площади поражения выделяют местный остеопороз (поражена часть кости), регионарный (поражена вся кость или эпифизы одного сустава – в этом случае употребляют термин «околосуставной остеопороз»), распространенный (поражено несколько костей какой-то анатомической области, например кости позвоночника), и системный (поражены все кости скелета). Форма и размер кости при остеопорозе не меняется, и лишь при прогрессировании остеопороза он может осложниться патологическим переломом. Остеопороз является обратимым

процессом, и при устранении причины остеопороза кость может полностью восстановить свою нормальную структуру.

Остеопороз является самым частым видом перестройки костной ткания, сопровождая большое число заболеваний, Прежде всего он наблюдается при снижении нагрузки на кость (функциональный остеопороз, напр. при длительном постельном режиме), при воспалительных процессах в суставах и придлежащих мягких тканей, при многих эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, инсулиновая недостаточность), при хронических заболеваниях пищеварительного тракта (мальабсорбция, после гастро- и энтерорезекций, хронические гепатиты и панкреатиты, циррозы печени), при заболеваниях почек (тубулопатия, хронический гломрулонефрит), при алкоголизме. Остеопороз может быть обусловлен алиментарными факторами (дефицит витамина С, дефицит кальция, недостаточное поступление в организм белков), различными интоксикациями (длительный ацидоз крови, тканевой распад, напр. при ожогах, отравление свинцом), он может быть врожденным (несовершенный остеогенез, синдром Марфана) и ятрогенным (длительный прием глюкокортикоидов, тетрациклинов, гепарина, лучевая терапия).

Остеомаляция. Ещё один вид разрежения костной ткани, заключающийся только уменьшения в кости неорганического компонента, вследствие чего кости при остеомаляции не ломаются, как при остеопорозе, а деформируются, искривляются. Рентгенологически остеомаляция очень похожа на остеопороз – тоже имеется разрежение костной ткани, однако есть и характерные симптомы: продольное разволокнение корокового слоя, нечёткость костных балок (симптом шерстяных нитей по Шотемору), искривление и деформация костей (в отличие от остеопороза, для которого характерен перелом кости). Например, остеомаляция в позвоночнике проявляются типичной деформацией позвонков по типу рыбьих, в то время как при остеопорозе наблюдается клиновидная деформация тел позвонков вследствие характерного для остеопороза перелома краниальной площадки. Остеомаляция наблюдается при рахите, синдроме Иценго-Кушинга, может быть у беременных и кормящих женщин, у юношей (обычно у девочек в период полового созревания).

Зоны патологической перестройки (лакунарные тени, зоны Лоозера). Редкий вид перестройки костной ткани, возникающий вследствие чрезмерной нагрузки на кость (чаще у спортсменов, молодых солдат). На рентгенограмме появляется или овальной формы очаг разрежения костной ткани (лакунарная «тень»), обычно в местах прикрепления сухожилий, либо поперечная полоса разреженеия («просветления») костной ткани, очень похожая на линию перелома, с выраженной периостальной реакцией по типу линейного периостита. Нередко эжту картину принимают за консолидирующийся перелом кости. Морфологические в этом месте имеет место разрастание неминерализованной остеоидной ткани, которая в дальнейшем замещается новой, более мощной, костной тканью

Остеосклероз – уплотнение костной ткани вследствие увеличения числа костных балок в единице объема кости. В губчатом веществе остеосклероз проявляется уплотнением его, то есть трансформацией в компактное вещество, и может иметь островковый характер – в этом случае используют термин эностоз . В компактном веществе диафизов этот процесс проявляется утолщением коркового слоя с сужением просвета костно-мозгового канала вплоть до полного его исчезновения. В этом случае использую термин облитерация просвета костномозгового канала. При остеосклерозе кость или не меняет свою форму и размер (это как раз наблюдается при эностозе), или деформируется с утолщением кости (в этом случае уже говорят о гиперостозе кости). По площади поражения тоже выделяют местный, региональный, распространенный и системный остеосклероз. После устранения причины остеосклероза кость, как правило, не восстанавливает своего нормального строения.

Остеосклероз может быть и функциональным при больших нагрузках на кость, например у спортсменов, у лиц некоторых профессий; врожденным - мраморная болезнь, остеопойкилия, мелореостоз; приобретенным - посттравматический (заживление перелома кости), воспалительным – например, формирование секвестральной коробки вокруг очагов деструкции при остеомиелите, токсическим - отравление фтором, мышьяком, фосфором, реактивным при дистрофических процессах, например, склерозирование суставных поверхнойстей при остеоартрозах, остеохондрозах..

Остеолиз – бесследное исчезновение костной ткани с образованием на ее месте рубцовой неспецифической ткани, что ведет к укорочению кости, иногда с заострением конца кости. Параллельно с уменьшением кости уменьшается и объём окружающих мягких тканей Патофизиологическая сущность остеолиза – полное прекращение нервной трофики. Процесс обычно начинается с периферических отделов костей, контур кости в зоне остеолиза чаще неровный, но чёткий, при активном течении процесса - изъеденный. Типичные примеры заболеваний: сирингомиелия, сифилис центральной нервной системы, проказа, ожоги и обморожения III-IV cт.

Деструкция – разрушение кости патологической тканью. Рентгенологически выявляется отграниченный очаг резорбции или полного исчезновения костной ткани - остеолитическая деструкция, остеолизис (не путать с остеолизом!). Если в зоне деструкции или в мягких тканях возле очага деструкции имеются свободно лежащие костные фрагменты - секвестры , то это уже будет остеонекротическая деструкция, или остеонекроз . Деструкция характерна для острых воспалительных процессов в кости, для злокачественных новообразований самой кости или в окружающих мягких тканях, если опухоль переходит на кость (такой процесс называется раковой костоедой), для доброкачественных новобразований в костях неостогенного генеза. Если деструкция развивается в дистальном конце кости, она тоже, как и при остеолизе, приводит к укорочению кости. Однако, в отличие от остеолиза, при краевой деструкции придлежащие мягкие ткани всегда увеличены в объёме (воспалительный инфильтрат, опухоль), в то время как при остеолизе они уменьшены или не изменены. Остеонекрозическая деструкция (остеонекроз) характеризуется формированием секвестров – мертвых отторгнутых участков кости. По генезу выделяют асептический и септический остеонекроз. Септический остеонекроз наблюдается при гнойных процессах в кости (остеомиелит, туберкулез), асептические остеонекрозы чаще наблюдаются у детей и их развитие связано с прекращением кровообснабжения участка кости (остеонекроз головки бедра - болезнь Пертеса, головки плюсневой кости – болезнь Альбана-Келера, остеонекроз дистального эпифиза бедра – болезнь Кёнига и др.) На рентгенограмме очаг остеонекроза отделен от окружающей нормальной костной ткани остеосклеротическим ободком, который особенно выражен при хроническом остеомиелите (секвестральная коробка). В случае бурно текущего воспалительного процесса склеротического ободка не наблюдается. Кость при деструкции, как правило, деформируеся, при остеолитической деструкции может исчезнуть полностью. Если очаг деструкци располагается на поверхности кости, применяют еще термин узурация кости. Однако термин узурация кости может имеет более широкое значение: узурация может быть следствием давления на кость извне аневризмой сосуда или дорокачественной опухолью из параоссальных тканей, узрацией называют и поверхностные дефекты кости при и после воспалительных или опухолевых процессов.

5.4. Синдром изменения объема кости.

Изменения объема костей могут быть вследствие искривления, увеличения или уменьшения поперечника, увеличения или уменьшения длины, и, наконец, сочетания этих состояний.

Искривления кости наблюдаются при множестве патологических состояний: пороки развития и дисплазии костей, которые нередко сочетаются с гипоплазией или гигантизмом кости (напр. идиопатический сколиоз, фиброзная остеодисплазия); остеомаляции (напр. рахит); переломы (напр. при угловом смещении отломков, консолидация при неправильном сопоставлении отломков); хронические воспалительные процессы (туберкулез, сифилис) и т.д. Обычно искривления сочетаются с другими видами деформаций костей. Выделяют дугообразные, угловые и S-образные искривления кости (рис. 16).

Увеличение объема кости может быть вследствие гигантизма, гипертрофии, периостоза, гиперостоза, вздутия, экзостоза, экзофита (остеофита) и конкресценции (рис. 17).

Гигантизм – порок развития кости, заключающийся в чрезмерном увеличении всей кости или какой-либо ее части. Кость при этом деформирована, искривлена, внутренняя структура нередко имеет хаотичный характер).

Гипертрофия – увеличение кости в объеме (прежде всего толщины) вследствие повышенной на нее нагрузки (спортсмены, отсутствие рядом лежащей кости). Кость, как правило, сохраняет свои анатомические характеристики, но иногда наблюдается дугообразное искривление.

Периостоз - увеличение кости в поперечнике за счет образования избыточного костного вещества на её поверхности, продуцируемого надкостницей. Может быть посттравматического, токсическогого, опухолевого генеза, всегда ведет к нарушению контуров кости.

Гиперостоз – локальное или диффузное увеличение кости в поперечнике вследствие образования избыточного костного вещества внутри кости. Гиперостоз может быть диффузным (утолщена большая часть кости), и ограниченным (локальным). Губчатый отдел кости при этом трансформируются в компактное веществе, просвет костно-мозгового канала суживается или исчезает полностью – облитерация.. Если гиперостоз с облитерацией канала захватывает весь длинник кости, такую крайнюю степень гиперостоза обозначают термином эбурнеация (слоновость) кости. Ограниченные гиперостозы чаще всего наблюдаются после консолидации отломков после перелома кости. Типичные примеры заболеваний с гиперостозом и эбурнеацией это хронические, вялотекущие воспалительные процессы процессы в кости, например, остеомиелит, сифилис., постр

Вздутие кости – утолщение кости или вследствие разрастания внутри избыточной остеоидной ткани (фиброзная дисплазия кости), или при развитии внутри кости доброкачественного новообразовани неостеогенного генеза (аневризматическая костная киста, хондрома, фиброма, миелома). Рентгенологически наблюдается участок утолщения кости с разрежением костной тканью в зоне утолщения, нередко с истончением и выбуханием коркового слоя.

Экзостоз – локальное разрастание (утолщение) костной или хрящевой ткани на поверхности кости, в связи с чем выделяют хрящевые, костные и смешанные экзостозы. Они могут быть на ножке или на широком основании, и могут достигать крупных размеров. Экзостозы могут быть врожденного генеза (напр., экзостозная дисплазия), опухолевого (напр., остеома, хондрома, остеохондрома на поверхности кости), посттравматического (обызвествление поднадкостничной гематомы, параоссальных тканей со слиянием с костью).

Экзофит (остеофит) – обызвествление или локальное разрастание костной ткани в местах прикрепления к ней сухожилий, связок, суставных сумок, мышц. Обычно имеет шиловидную или клювовидную форму, небольшие размеры (несколько миллиметров). При крупных остеофитах рядом лежащих костей (обычно это наблюдается в позвоночнике) между ними может сформироваться новый сустав - неоартроз , который может трансформироваться в костное сращение – костный мостик. Экзофиты могут наблюдаться при хронических артритах, болезни Бехтерева, но чаще являются признаком дистрофических процессов в костно-суставной системе – деформирующий артроз (ДОА), остеохондроз, спондилёз, тендиноз, лигаментоз.

Конкресценция - сращение рядом лежащих костей в единый костный блок. Обычно это или порок развития группы костей, или вариант исхода перелома нескольких рядом лежащих костей при формировании избыточной костной мозоли. Иногда сращение рядом лежащих костей обозначают термином синостоз, что не совсем верно, так как синостоз - это физиологический процесс формировании кости как одного целого (синостоз эпифиза или апофиза с метаэпифизом в процессе роста кости, синостоз костных отломков после перелома, хотя в последнем случае лучше употреблять термин консолидация ).

Уменьшение объема кости может быть в виде агенезии, аплазии, гипоплазии (гипотрофии) и атрофии.

Агенезия – полное врожденное отсутствие кости.

Аплазия – наличие зачатка кости, кость при этом резко уменьшена, деформирована.

Гипоплазия (гипотрофия) – уменьшение кости вследствие врожденного недоразвития. При этом она может сохранять свою форму и даже внутреннее строение, но может быть и деформированной, имея и необычную внутреннюю структуру.

Атрофия - приобретенное уменьшение кости в объеме. Атрофия может моно- и полиоссальной, равномерной, когда вся кость уменьшается в объеме, и локальной, когда истончается часть кости (это бывает обычно от давления извне, напр. анеризмой сосуда, доброкачественной опухолью). Равномерная атрофия может быть концентрическойи эксцентрической. При концентрической атрофии кость рассасывается снаружи, а изнутри, со стороны эндоста, идет наращивание костного вещества, то есть уменьшается и поперечник кости, и просвет канала, а толщина кортикального слоя до поры до времени сохраняется. При эксцентрической атрофии корковое вещество рассасывается как снаружи, так и изнутри, кость, таким образом, уменьшается в поперечнике с истончением коркового слоя, что ведёт к расширению просвета костно-мозгового канала. Атрофия наблюдается при снижении сосудистой или нервной трофики (полиомиелит), при уменьшении нагрузки на кость (старческий возраст, длительная иммобилизация, щажение отдела конечности).

5.5. Синдром изменённого суставов.

Изменение ширины суставной щели. Рентгеновская суставная щель может быть расширена, сужена или вообще отсутствовать. Если возникает сомнение в наличии изменения ширины суставной щели, выполняют снимок контрлатерального сустава, что широко практикуется в детской рентгенологии, так как кости имеют большую возрастную анатомическую вариабельность

Сужение суставной щели чаще всего обусловлено склерозированием (утолщением) замыкательных (субхондральных) костных пластинок, образующих суставную поверхность кости на рентгенограмме, что наблюдается, например, при деформирующем артрозе, остеохондрозе. Если толщина субхондральных пластинок не изменена, или даже истончена, а суставная щель сужена, это говорит о разрушении или истончении (атрофии) гиалинового хряща, покрывающего суставные почерхности, что характерно для хронических артритов. Необходимо иметь в виду, что сужение суставной щели на рентгенограмме может быть вызвано и скиалогическим феноменом, если сустав снят в полусогнутом положении, поэтому рентгенолог должен быть информирован о степени разгибания костей в суставе при его рентгенографии.

Расширение суставной щели встречается при скоплении в полости сустава жидкости (гной, кровь), что наблюдается только у детей. У взрослых патологический экссудат не приводит к расширению суставной щели, и наличие этого симптомы говорит или об утолщении гиалинового хряща, что характерно для внутрисуставных опухолей, или о разрушении суставных концов костей, напр. при гнойных артритах, подагре, что, естественно, сочетается с деформацией суставных концов костей.

Костный анкилоз. При полном исчезновении субхондральных замыкательных пластинок "обнаженные" суставные концы костей сближаются и могут срастаться, что приводит к исчезновению суставной щели. Такое состояние и обозначается термином костный анкилоз, что наблюдается обычно после гнойных артритов (гонококковый, туберкулезный), как исход некоторых хронических артритов - ревматоидный, болезнь Бехтерева.

Изменение замыкательных пластинок может проявляться их истончением, утолщением и узурацией (эрозированием).

Истончение субхондральных (замыкательных) пластинок равномерного характера является симптомом околосуставного остеопороза, что характерно для всех острых и некоторых (напр. ревматоидный) хронических артиртов. Локальное истончение субхондральных пластинок обычно свидетельствует об объёмном процессе в эпифизе кости, или о воспалительном процессе.

Утолщение (склерозирование) замыкательных пластинок наблюдается обычно при дистрофических поражениях костей и суставов - деформирующий остеоартроз, остеохондроз. Как правило, при этом и наблюдается нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, так как склерозирование замыкательных пластинок обычно идет неравномерно, что способствует формированию подвывихов.

Узуры (эрозии) суставных поверхностей свидетельствуют о разрушении суставных поверхностей активным патологическим процессом в суставе. Они характерны для гнойных артритов, ревматоидного артрита, подагры, внутрисуставных опухолей.

Остеофиты при поражениях суставов локализуются в эпифизарных углах и их появление свидетельствует или о хронизации острого воспалительного процесса, или о развитии дистрофического процесса в суставе. Характерны для ревматоидного артрита, ДОА, остеохондроза.

Деформация эпифизов свидетельствует о выраженных изменениях в суставных концах костей, что наблюдается при эпифизарных дисплазиях, при вялотекущих воспалительных процессах, при ДОА, гемофилии. Как правило, эти деформации сопровождаются перестройкой костной ткани, поэтому необходимо обращать тщательное внимание и на состояние структуры деформированных эпифизов.

Внутрисуставные образования - суставные мыши, остеотомы , обычно образуются вследствие остео- или хондронекротических процессов на суставных концах костей. По существу это асептические секвестры хрящевой или костной ткани, выпавшие в полость сустава. Причиной их появления служат асептические некрозы у детей, деформирующие артрозы у взрослых). Реже это может быть обусловлено врожденным характером – хондроматоз сустава вследствие избыточной пролиферации гиалинового хряща, добавочные костные элементы.

Обызвествления околосуставных тканей как симптом встречается редко. Обычно это очаги кальциноза суставной сумки и придлежащих тканей, что характерно для полиомиелита, склеродермии, посттравматических гематом, ДОА.

– это прогрессирующий патологический процесс, который характеризуется убылью ткани челюстных костей. Характеризуется уменьшением размера альвеолярного гребня и челюсти в целом, увеличением объема верхнечелюстных пазух. Внешне атрофия проявляется уменьшением нижней трети лица, сопровождается физиологическими, морфологическими, функциональными и эстетическими нарушениями. Диагностируется с помощью клинического осмотра, рентгенографии, КТ, МРТ челюстей. Лечение заключается в восстановлении объема кости хирургическими методами.

МКБ-10

K08.2 Атрофия беззубого альвеолярного края

Общие сведения

Атрофия челюсти – хронический необратимый процесс резорбции костной ткани. Патологический процесс поражает людей любого возраста после утраты зубов (в 95% случаев - после хирургического удаления). Чаще встречается у лиц старше 50 лет. Скорость убыли кости сугубо индивидуальна и неодинакова в разных отделах челюсти. На протяжении года после экстракции зуба происходит уменьшение объема кости на 25%. При недостаточном объеме кости невозможно провести восстановление утраченных зубов путем протезирования и установки имплантов . Человек сталкивается с недостаточной фиксацией и стабилизацией протезов, эстетическим дефектом.

Причины атрофии костной ткани челюсти

Основной причиной резорбции кости нижней или верхней челюсти является потеря зубов. При этом запуск атрофических процессов и этапы их протекания не зависят от причины утраты зуба (травма, болезни зубов, удаление по медицинским показаниям). Существует ряд факторов, которые способствуют прогрессированию патологического процесса:

• Хронические стоматологические заболевания . Хронический периодонтит , периостит , пародонтоз , остеомиелит , околокорневые кисты и гранулемы сопровождаются воспалительными процессами в тканях челюстей и провоцируют резорбцию альвеолярного отростка. Переломы , ушибы, механические повреждения зубов и альвеолярного отростка нарушают процессы остеогенеза.
• Врожденные анатомические аномалии . Недоразвитие челюстей является составляющей некоторых врожденных пороков челюстно-лицевой области: расщелины губы , альвеолярного отростка и неба, дизостозов, синдрома Робена. Некоторые лица склонны к атрофии из-за генетической предрасположенности.
• Онкологические заболевания . Причиной костной резорбции могут служить различные опухоли челюстей : рак, одонтогенная саркома, остеома , хондрома , фиброма, гемангиома, амелобластома , одонтома , миксома , амелобластическая фиброма, цементома . Удаление новообразований приводит к возникновению дефекта кости, что также вызывает атрофические изменения.
• Заболевания организма . У лиц старше 40-50 лет наблюдается остеопороз – нарушение метаболизма в костной ткани. Заболевание сопровождается прогрессирующей потерей микроэлементов, преобладанием процессов резорбции, нарушением структуры костей, снижением их плотности и массы. Основную роль в развитии патологии играют нарушения обмена кальция, фосфора, витамина D, а также недостаток фтора, магния, брома, кремния и витаминов. Также пусковыми факторами атрофии могут являться заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной систем.

Патогенез

При снижении или отсутствии функциональной нагрузки на челюсть, связанной с удалением зуба, в кости запускаются атрофические процессы. Во время пережевывания пищи давление через корни зубов передается на челюсть, что способствует поддержанию ее работоспособности и нормальной структуры. Кость образуется и рассасывается в зависимости от нагрузки. При ее отсутствии снижается активность остеобластов, и процесс резорбции преобладает над процессом остеогенеза. Первые признаки атрофии появляются уже через 3 недели после утраты зуба, в этой области наблюдается снижение плотности трабекулярной сети кости. В первый год отсутствия функциональной нагрузки происходят необратимые изменения тканей.

Классификация

В стоматологии различают горизонтальную резорбцию (возникает по ширине альвеолярного отростка) и вертикальную (возникает при снижении высоты гребня). Процесс убыли кости может носить равномерный характер распределения по челюсти либо неравномерный. Неравномерная атрофия челюстей бывает нескольких видов:

• 1 тип – незначительная степень. Альвеолярный отросток челюсти хорошо выражен, атрофические процессы минимальны. Хирургические вмешательства не показаны. Необходимо протезирование для профилактики прогрессирования костной резорбции.
• 2 тип – средняя степень. Без подготовки челюсти установка имплантатов невозможна. Ортопедические протезы плохо фиксируются в полости рта. Показана предварительная остеопластика и наращивание объемов кости.
• 3 тип – грубая атрофия. Альвеолярный отросток значительно атрофирован. Ортопедическое лечение невозможно без наращивания объема костной ткани. Для восстановления зубов и функции полости рта необходимо проведение остеозамещающих операций.

Симптомы атрофии костной ткани челюсти

Основной признак атрофии - это изменение внешнего вида челюсти. Альвеолярный гребень значительно уменьшается в размерах. При полной адентии обеих челюстей наблюдается старческая прогения. За счет атрофии укорачивается нижняя треть лица, изменяется его внешний вид. Губы западают в ротовую полость, вокруг рта образуются морщины. Возникают нарушения прикуса , соседние зубы наклоняются в сторону отсутствующих. Наблюдается феномен Попова-Годона – противоположные зубы выдвигаются на место утраченного антагониста. Отмечается нарушение функций жевания и речи, ухудшение эстетики лица. Человек с атрофией челюсти выглядит старше своего паспортного возраста.

Осложнения

Основным и самым серьезным осложнением является невозможность провести качественное восстановление зубов. Из-за недостаточного размера альвеолярного отростка нельзя осуществить лечение методом протезирования или имплантации, поскольку отмечается недостаточная фиксация и стабилизация ортопедических конструкций. Длительное прогрессирование атрофии вызывает болевые ощущения вследствие сдавления подбородочных нервов. Результатом нарушения жевательной функции являются заболевания пищеварительного тракта. Повышается риск патологических переломов челюсти в участках истончения.

Диагностика

Для диагностики атрофии костной ткани челюсти применяют как основные, так и дополнительные методы исследования. Чтобы правильно провести лечение, необходимо определить степень атрофии и ее точную локализацию на каждом участке челюсти с помощью современных методов диагностики. Используются следующие способы распознавания патологии:

• Наружный и внутриротовой осмотр. Визуально оценивается внешний вид лица, клиническая ситуация в полости рта, количество отсутствующих зубов. Путем осмотра и пальпации определяется форма и структура альвеолярных отростков, устанавливается вид резорбции, делаются выводы о степени нарушения функций.
• Рентгенография . Для определения вида и выраженности атрофии после удаления единичного зуба используется прицельный снимок . На ортопантомографии визуализируется верхняя и нижняя челюсти, состояние зубов и корней, височно-нижнечелюстных суставов. Наблюдается увеличение пневматизации верхнечелюстной пазухи – увеличение ее объема. Вследствие резорбции наблюдается уменьшение расстояния до нижнечелюстного канала и нерва на 7-8 мм. По цефалограмме в боковой проекции отслеживают степень резорбции с вестибулярной, окклюзионной и язычной стороны альвеолярного отростка.
• МРТ и КТ челюстей . Являются наиболее точными и детальными исследованиями с высокой степенью информативности. На томограммах визуализируются все структуры полости рта, что дает возможность специалистам правильно оценить степень выраженности атрофии в каждом отделе челюсти, грамотно провести оперативное вмешательство и зубопротезирование.

Лечение атрофии костной ткани челюсти

Увеличение объема костной ткани челюсти является одной из самых сложных задач в стоматологии. Для устранения атрофии применяются различные методики хирургических вмешательств. Реконструкцию проводят с использованием биологического и искусственного костного материала. В каждой клинической ситуации стоматолог-хирург индивидуально подбирает методику и вид материала. Применяются следующие методы лечения:

• Расщепление альвеолярного гребня . Операция межкортикальной остеотомии показана при наличии тонкого или узкого альвеолярного гребня. Заключается в продольной остеотомии: специальные инструменты вводят между кортикальными пластинками гребня и расширяют его альвеолярную часть. Пространство между пластинками заполняют остеозамещающим материалом. Метод отличается эффективностью, простотой проведения, быстрым заживлением, хорошей эстетикой.
• Сэндвич-пластика . Применяется для лечения вертикальной атрофии, как в боковых, так и передних отделах челюстей. Операция заключается в проведении одного горизонтального или двух вертикальных распилов в области между подбородочными отверстиями и имплантации костного материала. Преимуществом вмешательства является предсказуемость результатов, отсутствие смещения или резорбции костного материала.
• Дистракционный остеогенез . Метод показан при врожденных и приобретенных дефектах челюсти. Цель вмешательства - активизация процесса образования костной ткани. Для этого проводится остеотомия с установкой дистрактора, его активирование и удаление после наращивания кости.
• Трансплантация костных блоков . Операция предполагает увеличение объема челюсти путем трансплантации кости. Вмешательство проводится при всех видах атрофии. Аутотрансплантаты вводят в необходимый участок, фиксируют с помощью винтов или титановой сетки и покрывают защитной мембраной.
• Синус-лифтинг . Пластика дна гайморовой пазухи показана при атрофии верхней челюсти в боковом участке. Суть операции состоит в наращивании кости необходимой величины для установки имплантатов. Хирургическое вмешательство очень популярное, эффективное и дает возможность осуществить различные методики имплантации.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении атрофии кости прогноз благоприятный: после остеопластики в большинстве случаев удается провести успешное протезирование. В случае возникновения патологических переломов челюстей требуется длительное и сложное лечение. Профилактика атрофии костной ткани челюсти заключается в своевременном стоматологическом лечении, посещении стоматолога 2 раза в год с целью осмотра. Восстанавливать дефекты методом протезирования и имплантации необходимо в течение 6 месяцев после потери зубов. К мерам общей профилактики относится санация органов полости рта, лечение хронических заболеваний зубов и организма в целом, укрепление иммунной системы, отказ от вредных привычек.

Если у человека развился остеопороз, рентген позволит диагностировать наличие и определить степень тяжести данного заболевания. Специалист по рентгенологическим снимкам сможет выявить снижение плотности костей.

Остеопороз представляет собой состояние костной ткани, при котором уменьшается ее плотность. При этом повышается хрупкость костей и склонность к переломам. Кости человека должны быть прочными, это обеспечивается благодаря наличию в них таких микроэлементов, как фосфор и кальций.

У людей до 30 лет плотность костей постепенно увеличивается. После 35 лет происходит постепенное ее снижение. При остеопорозе происходит вымывание микроэлементов из костной ткани. При этом структура костей становится пористой, снижается их плотность. Болезнь поражает все кости. Это ведет к риску переломов в самых простых ситуациях, даже при малых нагрузках.

В группу риска по возникновению заболевания входят женщины старше 55 лет в период менопаузы. Также развитию заболевания способствуют: малоподвижный образ жизни, низкий вес, наследственная предрасположенность, плохое питание, повышенное давление, недостаток кальция и фосфора в организме.

Показания и противопоказания к проведению рентгенографии

При остеопорозе в организме происходят патологические изменения, которые вызывают развитие характерных для данной болезни симптомов. Эти признаки являются показанием для назначения обследования и диагностики, чтобы подтвердить диагноз.

Показаниями для проведения рентгенографии при остеопорозе являются:

1. Боли в пояснице и костях, чувство постоянной усталости и болезненности при движении.
2. Частые переломы даже после незначительных травм и ушибов.
3. Болезни щитовидной железы.
4. Нарушение выработки половых гормонов.
5. Стадия менопаузы.
6. Снижение роста человека.
7. Деформации суставов и позвоночника.
8. Генетическая предрасположенность к остеопорозу.

Противопоказания к проведению рентгенографии:

• тяжелое общее состояние пациента;
• беременность;
• открытое кровотечение;
• пневмоторакс;
• активный туберкулез;
• тяжелые поражения печени и почек;
• декомпенсированный сахарный диабет.

Как проводится исследование

Для диагностики заболевания назначают рентгенографию. Специалисты проводят денситометрию, т. е. диагностику патологий скелета, которая основана на измерении плотности костей. Рентгенография является одним из методов определения плотности костной ткани и чаще всего назначается для диагностики остеопороза. Во время процедуры делают снимки позвоночника, таза, конечностей, черепа и кистей рук. Чаще всего рентген проводится на трех основных участках:

• бедро;
• предплечье;
• поясница.

По снимку, полученному на рентгене, специалист определяет структуру костей и выявляет области со сниженной плотностью. При этом врач сравнивает результаты с нормальными показателями, которые должны быть у здорового человека. Если заболевание будет выявлено, это дает возможность предотвратить дальнейшее его прогрессирование и назначить эффективное лечение.

Отмечаются некоторые трудности при диагностике по рентгеновским снимкам. Это качество имеющейся аппаратуры, профессионализм рентгенолога, особенности строения скелета пациента. Поэтому при диагностике учитывают не только результаты рентгена, но и анамнез и симптоматику.

Рентгенологические признаки остеопороза на снимке

Основным маркером остеопороза является выявление на рентгеновских снимках областей костной ткани со сниженной плотностью и пористой структурой. Эти участки отличаются от нормы степенью прозрачности.

Рассмотрим, какие бывают на рентгене признаки остеопороза:

1. На снимке позвонки имеют клинообразную форму, при этом вытягиваются в длину.
2. На телах позвонков имеются шиповидные отростки.
3. Просматриваются нехарактерные для костной ткани светлые зоны.
4. Надкостница выглядит тонкой, в ней наблюдаются некротические очаги.
5. Снижается четкость поперечной исчерченности позвонков и рисунка других костей.
6. На стенках аорты наблюдается отложение солей кальция.

Стадии заболевания

На рентгене можно выявить степень развития остеопороза. Заболевание имеет такие стадии:

1. Нулевая – является нормой для здорового человека. На рентгене нельзя определить какие-либо отклонения.
2. Первая, при которой снижается плотность костей и можно наблюдать трабекулярное редуцирование.
3. Вторая, когда трабекулы истончаются, плотность кости снижается на 40-50%.
4. Третья, когда кости уменьшились в объеме больше чем на 50%. Тела позвонков продавливают опорные площадки и приобретают клинообразную форму.
5. Четвертая стадия развития патологии костных тканей характеризуется запущенным состоянием. Происходит потеря минеральных веществ костными клетками. Наблюдается большое количество клиновидных позвонков.

Ранние этапы развития остеопороза диагностировать на рентгене трудно. Характерные симптомы определяются опытным специалистом только при потере более 20% костной массы.