Судебно-медицинское исследование трупов: лекция. Поздние трупные явления Установление давности наступления смерти по наличию и характеру трупной зелени

Развивается только в ране, где есть омертвевшие ткани, которые в результате жизнедеятельности гнилостных бактерий подвергаются распаду. Наблюдается как осложнение при обширных ранах мягких тканей, открытых переломах и пролежнях. Развитие гнилостной инфекции вызывают неклостридиальные анаэробы - бактероиды, фузобактерии, пептококи, которые в основном обнаруживаются на слизистых оболочках пищеварительного тракта, дыхательных путей, женских половых органов.

Существует мнение, что около 90% хирургических инфекций имеют эндогенное происхождение. Поскольку большая часть нормальной микрофлоры человека представлена анаэробами, то анаэробные и смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции составляют одну из самых значительных категорий гнойно-воспалительных заболеваний человека. Особенно важную роль они играют в развитии стоматологических, абдоминальных и гинекологических заболеваний и осложнений, а также при некоторых инфекциях мягких тканей. Опыт свидетельствует, что основная масса инфекций, которые протекают с участием анаэробов, не являются мономикробными. Чаще всего они бывают вызваны ассоциацией анаэробов или сочетанием анаэробов с аэробами (стафилококки, кишечная палочка).

Симптомы гнилостной инфекции

Самостоятельно гнилостная инфекция наблюдается в ране сравнительно редко, обычно она присоединяется к уже развитой анаэробной или гнойной (аэробной) инфекции. В связи с этим клиническая картина этого осложнения часто бывает не достаточно чёткой и сливается с клиникой анаэробной или гнойной инфекции.

Общие симптомы гнилостной инфекции: подавленное состояние, сонливость, снижение аппетита, развитие анемии. Появление внезапного озноба - ранний признак гнилостного распада в ране. Наиболее важным и постоянным его признаком является наличие резкого неприятного запаха экссудата. Дурной запах обусловлен летучими сернистыми соединениями (сероводород, диметилсульфид и др.) - продуктами жизнедеятельности гнилостных бактерий. Вторым симптомом анаэробного поражения является гнилостный характер раны. Очаги поражения содержат омертвевшие ткани в виде бесструктурного детрита серого или серо-зёленого цвета, в некоторых случаях с чёрными или коричневыми участками. Эти очаги редко имеют форму полостей, ограниченных правильными очертаниями, чаще они приобретают причудливые формы или заполняют межтканевые щели. Цвет экссудата также имеет некоторые особенности. Он обычно бывает серо-зелёным, иногда коричневым. Окраска экссудата не однородна, он содержит маленькие капельки жира. При больших скоплениях гноя в клетчатке экссудат, как правило, жидкий, а при поражении мышц - мизерный, диффузно пропитывает ткани. В то же время, при аэробных инфекциях гной имеет густую консистенцию, чаще жёлтого или белого цвета, однородный, без запаха.

На начальной стадии присоединения гнилостной инфекции во время осмотра раны часто невозможно обнаружить наличие отёка, крепитации, газообразования, гнойного заплыва. Внешние признаки поражения тканей часто не соответствуют глубине поражения. Гиперемия кожи может отсутствовать, в результате чего хирург не проводит своевременную расширенную хирургическую обработку очага поражения.

Гнилостная инфекция сначала распространяется по подкожной клетчатке, в последствии распространяется на межфасциальное пространство, вызывая при этом некроз фасций, мышц, сухожилий. Развитие гнилостной инфекции в ране может протекать в трёх формах:

1. с преобладанием явлений шока;
2. с бурно прогрессирующим течением;
3. с вялым течением.

Первые две формы отличаются явлениями значительной общей интоксикации - повышается температура, появляется озноб, снижается артериальное давление, развивается печёночная и почечная недостаточность .

Лечение гнилостной инфекции

Лечение гнилостной инфекции предусматривает проведение следующих мероприятий:

• создание неблагоприятных условий для развития патологической микрофлоры - удаление омертвевших тканей, широкое дренирование гнойников, антибактериальная терапия;
• детоксикационная терапия;
• коррекция гомеостаза и иммунного статуса организма.

При наличии гнилостной инфекции в ране проводят удаление поражённых тканей. По причине анатомической локализации, распространенности и других особенностей течения, добиться радикального результата удаётся не всегда. В таких случаях операция заключается в широком разрезании гнойного очага, иссечении некротизированных тканей, дренировании раны и местного применения антисептиков. Для профилактики распространения гнилостного процесса на здоровые ткани производят ограничивающие разрезы.

При лечении анаэробных инфекций применяются орошения или постоянная перфузия раны растворами перекиси водорода и перманганата калия. Эффективным является применение гидрофильных мазей на полиэтиленоксидной основе (левосин, левомекольи др.). Эти средства обеспечивают хорошее всасывание экссудата и способствуют быстрому очищению раны.

Большинство бактероидов являются устойчивыми к антибиотикам, поэтому антибактериальную терапию проводят под обязательным контролем антибиотикограммы. Медикаментозное лечение гнилостной инфекции заключается в применении эффективных антибиотиков (тиенам, линкомицин, рифампицин), противомикробных препаратов метронидазолового ряда (метронидазол, метрагил, тинидазол).

Комплекс мероприятий по коррекции гомеостаза и детоксикации определяется индивидуально для каждого случая в зависимости от характера течения инфекции. В случаях бурного септического течения назначают интракорпоральные методы детоксикации: гемоинфузионную детоксикацию, эндолимфатическую терапию. Проводят ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), аппликационную сорбцию - наложение на рану сорбентов, иммобилизованных ферментов в сочетании с антибиотиками. В случае печёночной недостаточности применяют гемосорбцию, плазмаферез. При развитии почечной недостаточности назначается гемодиализ.

ВВЕДЕНИЕ

СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА ГНИЕНИЯ ДРЕВЕСИНЫ

КОРНЕВЫЕ ГНИЛИ

ЛИТЕРАТУРА
ГНИЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ ДРЕВЕСНЫХ ПОРОД И МЕРЫ БОРЬБЫ С НИМИ

Гнили корней и стволов растущих деревьев составляют одну из самых больших и важных групп болезней леса. При поражении де­ревьев гнилевыми болезнями у них может произойти резкое нару­шение физиологических процессов, ведущее к снижению прирос­та, общему ослаблению и усыханию деревьев. В насаждениях, по­раженных этими болезнями, часто наблюдаются ветровал и буре­лом, что в конечном счете приводит к распаду насаждений, утрате лесом его ценнейших свойств и функций. Вред, причиняемый гни-левой болезнью дереву как живому организму и насаждению как биогеоценозу, можно рассматривать как биологический. Но гнили причиняют еще и технический вред. Он заключается в разрушении и обесценивании основного продукта леса - древесины, сниже­нии выхода и качества деловых сортиментов. Кроме того, распро­странение гнилевых болезней в древостоях, не достигших возраста естественной спелости, приводит к колоссальным потерям (недо­бору) древесины из-за вынужденных преждевременных рубок.

Среди грибов, поражающих растущие деревья, в свою очередь имеются виды, которые питаются живой тканью заболонной дре­весины, виды, заселяющие только мертвую (ядровую) древесину центральной части ствола, и виды, способные развиваться как в живой, так и в мертвой древесине. Наряду с широко специализиро­ванными представителями дереворазрушающих грибов, которые поражают многие хвойные и лиственные породы, существуют виды с более узкой специализацией, вплоть до типичных монофагов.

Заражение деревьев возбудителями стволовых гнилей в боль­шинстве случаев происходит через различные повреждения коры, вызванные абиотическими факторами (морозобоины и др.), жи­вотными (копытными, грызунами, насекомыми) или хозяйствен­ной деятельностью человека (механические повреждения, ожоги и т.д.). Заражение возбудителями корневых гнилей осуществляет­ся через повреждения корней, отмершие мелкие корешки и при непосредственном контакте (или срастании) здоровых и пора­женных корней. Заражению деревьев гнилевыми болезнями и ин­тенсивному развитию их в насаждении способствуют любые фак­торы, ведущие к общему ослаблению древостоя, нарушению сло­жившихся экологических связей, снижению биологической ус­тойчивости насаждения (засухи, неправильное ведение хозяйства, повышенные рекреационные нагрузки и т.д.).

СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА ГНИЕНИЯ

ДРЕВЕСИНЫ

Гниением древесины называется ее биологическое разложение. Суть этого процесса заключается в разрушении ферментами грибов оболочек древесных клеток. В зависимости от того, какими фермен­тами гриб воздействует на кле­точные стенки, какие их ком­поненты, в какой степени и последовательности он разру­шает, в древесине происходят те или иные нарушения анато­мической структуры, измене­ния ее химического состава и физических свойств.

При деструктивном типе гниения гриб воздействует на всю древесную массу, не оставляя не затронутых разложе­нием частей древесины. В этом случае разлагается целлюлоза кле­точных оболочек, а лигнин остается нетронутым. По мере разру­шения целлюлозы и освобождения лигнина пораженная древеси­на темнеет, ее объем уменьшается, она становится хрупкой, рас­трескивается, распадается на отдельные куски, а в конечной ста­дии гниения легко растирается в порошок. Поэтому деструктив­ные гнили характеризуются трещиноватой, призматической, ку­бической или порошкообразной структурой и бурой (различных оттенков) окраской - бурая гниль.

При коррозионном типе гниения разлагаются как целлю­лоза, так и лигнин. Однако при поражении разными видами гри­бов этот процесс протекает неодинаково. В одних случаях гриб одно­временно разлагает целлюлозу и лигнин, полностью разрушая кле­точные оболочки, а затем и целые группы клеток. В пораженной древесине появляются отверстия, ямки, пустоты, заполненные остатками белой неразложившейся целлюлозы; так возникает пе­страя гниль. При коррозионном гниении, в отличие от дест­руктивного, разложению подвергается не вся пораженная древе­сина: отдельные группы разрушенных клеток чередуются с совер­шенно нетронутыми участками древесины. Поэтому гниль расщеп­ляется на волокна, крошится, но долго сохраняет вязкость, и ее объем не уменьшается.

В других случаях сначала полностью разлагается лигнин, а за­тем постепенно разрушается целлюлоза. Однако при этом разлага­ется не вся целлюлоза: часть ее остается в пустотах древесины в виде белых скоплений (выцветов). Пораженная древесина равно­мерно или полосами светлеет, приобретает белую, светло-жел­тую или «мраморную» окраску (белая гниль). Коррозионные гнили на разных стадиях разрушения древесины характеризуются ямчатой, ямчатоволокнистой, волокнистой и слоисто-волокни­стой структурой.

В любом случае биологическое разложение древесины возмож­но лишь при определенных условиях, допускающих развитие дереворазрушающих грибов. Например, содержание свободной воды в древесине должно составлять не менее 18 - 20%, а минималь­ный объем воздуха в зависимости от экологических требований гриба - от 5 до 20 %.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИЗНАКИ ГНИЛЕЙ

Пораженная древесина, утрачивая свои нормальные биологи­ческие свойства и технические качества, приобретает новые при­знаки, характерные для отдельных групп и видов гнилевых болез­ней. Диагностические признаки и классификация гнилей имеют важное практическое значение. Для определения гнили принима­ют во внимание следующие основные признаки: расположение гнили в дереве, тип гниения, структуру и окраску гнили, стадию и скорость гниения, некоторые другие особенности (наличие тем­ных линий, защитного ядра, мицелиальных пленок и др.).

Расположение гнили в дереве может быть различ­ным (рис. 2). В зависимости от размещения ее по частям дерева и на продольном разрезе ствола гнили подразделяются на корне­вые, комлевые (до 2 м), стволовые, вершинные, сквозные (по всей длине ствола) и гнили ветвей и вершин. По расположению

И 12 13

Рис. 2. Схема расположения гнилей в дереве:

/ - корневая гниль; 2, 3 - корневая и комлевая гниль; 4 - комлевая гниль; 5 - стволовая гниль; 6 - комлевая и стволовая гниль; 7 - корневая, комлевая и столовая гниль; 8 - гниль ветвей и вершин; 9 - «сквозная» гниль; 10 - забо-лолная гниль; 11 - ядровая гниль; 12 - ядрово-заболонная гниль; 13 - сплош­ная гниль

гнили на поперечном срезе корня, ствола или ветви различают ядровые, заболонные и ядрово-заболонныё гнили.

Гнили, различающиеся по расположению в дереве или в ство­ле, по-разному влияют на жизненные функции и состояние дере­ва, а также на выход деловой древесины; следовательно, они ха­рактеризуются различной степенью причиняемого ими биологи­ческого и технического вреда. Так, наибольший биологический вред приносят корневые гнили и заболонные гнили стволов, наи­больший технический вред - ядровые и ядрово-заболонные гни­ли стволов.

Тип гниения (см. рис. 92) отражает особенности процесса разрушения древесины, связанные с биологическими свойствами гриба и характером его воздействия на клеточные оболочки пора­женной ткани (рис. 3).

Окраска гнили зависит от стадии ее развития и типа гние­ния. При деструктивном типе гниения обычно возникает бурая, крас­новато-бурая или серовато-бурая окраска, при коррозионном - пе­страя или белая (светло-желтая, полосатая, мраморная).

Структура гнили свидетельствует об изменениях анато­мического строения и физических свойств древесины в зависимо­сти от типа гниения. Деструктивные гнили характеризуются при­зматической, кубической или порошкообразной структурой; кор­розионные - ямчатой, волокнистой, ямчато-волокнистой и сло­исто-волокнистой структурой. По структуре и окраске гнили в ко­нечной стадии разрушения древесины можно определить тип гни­ения. Зная тип гниения, нетрудно предвидеть, какую окраску и структуру будет иметь гниль в конечной стадии.

изменениями окраски и структуры поражен-

ной древесины. Различают I (начальную), II и III (конечную) ста­дии развития гнили. Образование дупла (IV стадия) - признак прекращения процесса гниения древесины и начала ее механи­ческого распада естественным путем или при участии насекомых, птиц, других животных или человека. Определение стадии разви­тия гнили имеет важное практическое значение, особенно в тех случаях, когда речь идет о возможностях технического использо­вания пораженной древесины.

Скорость гниения характеризует продолжительность от­дельных стадий процесса гниения и позволяет определить время наступления конечной стадии. Различают медленное, быстрое и очень быстрое гниение древесины. Большое практическое значе­ние, особенно при оценке влияния гнили на выход деловых сор­тиментов, имеет, и скорость распространения гни­ли в различных частях дерева, в бревнах или деревянных конст­рукциях зданий и сооружений в единицу времени (сутки, месяц, год). Так, скорость распространения гнили, вызываемой корне­вой губкой, в стволе ели достигает в среднем 48 см в год.

Быстрота гниения и скорость распространения гнили зависят от биологических особенностей гриба - возбудителя гнили и усло­вий его развития, от свойств живого дерева, физического состоя­ния и технических качеств древесины.

Независимо от быстроты гниения древесины распространение гнили в пределах дерева может быть как медленным, так и быст­рым. Например, гниль от еловой губки распространяется по ство­лу ели очень быстро, а гниль дуба, вызываемая дуболюбивым тру­товиком, - медленно, хотя в обоих случаях наблюдается быстрое гниение древесины.

КОРНЕВЫЕ ГНИЛИ

Корневые гнили древесных пород принадлежат к числу наибо­лее распространенных и вредоносных болезней леса. Возбудители корневых гнилей заражают деревья спорами (главным образом через поврежденные или отмершие корни) и мицелием - при соприкосновении или срастании здоровых и пораженных корней. Вследствие распространения инфекции по корням от дерева к дереву развитие корневых гнилей в насаждениях обычно носит куртинный характер и проявляется в групповом ослаблении и от­мирании деревьев. Иногда возникают крупные очаги, охватываю­щие большие площади леса.

Поражение и разрушение корней очень сильно влияет на со­стояние дерева, так как нарушается поступление в его надземные части воды и питательных веществ. Поэтому корневые гнили при­водят к быстрому ослаблению и усыханию деревьев, ветровалу, заселению деревьев стволовыми вредителями, изреживанию дре­востоя, а при сильной степени поражения насаждений - к их полному распаду.

Некоторые виды гнилей из корней переходят в ствол и, пора­жая комлевую, а иногда и большую часть ствола, приводят к зна­чительным потерям деловой древесины.

Среди болезней этой группы наибольшую опасность представ­ляют гнили, вызываемые корневой губкой и опенком осенним. Менее распространены гнили корней, вызываемые трутовиком Швейница, ризиной волнистой. Из ствола в основания корней могут распространяться гнили, вызываемые еловой губкой, се­верным, чешуйчатым и некоторыми другими трутовиками.

Корневая губка (Heterobasidion annosum (Ft.) Bref., (=Fomitopsis annosa Karst.) Гриб относится к классу базидиомицетов, группе афиллофороидных гименомицетов. Вызывает пеструю ямчато-волокнистую корневую и стволовую гниль. Корневая губка - один из самых распространенных в мире грибов. Заболевание охватило огромные площади хвойных насаждений земного шара и приобрело характер глобальной эпифитотии (панфитотии). Во многих стра­нах гниль, вызываемая корневой губкой, считается самым вредо­носным заболеванием леса.

Корневая губка может заражать многие хвойные породы и не­которые мягколиственные (например, березу), однако листвен­ные породы поражаются редко. Гриб представляет большую опас­ность лишь для хвойных насаждений, прежде всего для сосны, ели, пихты и в меньшей степени для лиственницы.

Описан ряд морфологических форм или разновидностей кор­невой губки, которые различаются по географическому распро­странению, уровню патогенности и специализации к различным древесным породам.

Первичное заражение деревьев осуществляется базидиоспорами и конидиями гриба. Базидиоспоры образуются в плодовых те­лах, а конидии - на мицелии в тех местах, где гниль выходит на поверхность зараженных пней или корней. Корневая губка спо­собна сохраняться и развиваться не только в древесине живых деревьев, но и на мертвых корнях, пнях, древесных остатках, в подстилке, где часто формируются ее плодовые тела. Споры гриба переносятся потоками воздуха, водой, различными животными. Попадая на поверхность корней, особенно при наличии механи­ческих повреждений, они заражают их. Затем в корнях распро­страняется мицелий гриба и развивается гниль. При попадании спор на свежие срезы пней (например, после рубок ухода) они прорастают на них, и мицелий сначала распространяется в древе­сине пней, а затем переходит в корни. Дальнейшее распростране­ние инфекции и вторичное заражение корней живых деревьев осу­ществляются грибницей при непосредственном контакте здоровых корней с пораженными. Этим объясняется групповое, или куртинное, поражение древостоя. Заражение деревьев может осу­ществляться и через отмершие мелкие корешки или мертвые окон­чания глубинных корней.

Характер развития болезни и ее признаки у разных древесных пород заметно различаются. Так, при поражении сосны гниль раз­вивается только в корнях. Поэтому для ее обнаружения необходи­мо обследовать корневую систему. На начальной стадии развития гнили происходит обильное выделение живицы из разрушающих­ся смоляных ходов. Древесина корней пропитывается смолой, приобретает красновато-оранжевый, иногда чуть лиловатый отте­нок, становится как бы стекловидной и издает специфический запах скипидара. Смола скапливается под корой пораженных кор­ней, затем вытекает наружу и склеивает окружающие частицы почвы, образуя на корнях твердые желваки. По мере развития гнили просмоленность постепенно исчезает, древесина принимает бо­лее светлую, равномерно желтую окраску, иногда с едва заметными белыми вкраплениями целлюлозы. На последней стадии гниения в древесине образуются многочисленные мелкие пустоты; гниль распадается на отдельные волокна, становится мочалистой, трух­лявой.

По мере отмирания корней нарушается водный баланс дерева, снижается интенсивность транспирации, фотосинтеза, других фи­зиологических функций, происходит общее ослабление дерева, отчетливо проявляющееся в изменении состояния кроны.

Первые признаки ослабления сосны - уменьшение прироста по высоте, наличие укороченных побегов, на которых образуется укороченная хвоя. Значительная часть двух- и трехлетней хвои опадает, крона постепенно изреживается, становится как бы ажур­ной. Оставшаяся на побегах хвоя собрана в виде кисточек, она бледная, тусклая. Такие деревья резко выделяются среди здоровых. В дальнейшем хвоя постепенно желтеет, а затем и полностью за­сыхает.

В сосновых насаждениях действующие очаги корневой губки можно узнать по наличию ослабленных и усыхающих деревьев, свежего и старого сухостоя, а также характерных наклонившихся деревьев и ветровала. Групповое усыхание деревьев и их повы­шенная ветровальность, последующие санитарные рубки приво­дят к образованию «окон» и прогалин. Куртины усохших деревья и «окна» в сосняках имеют более или менее четкие очертания. С каждым годом они расширяются, по их краям появляются все новые усыхающие деревья, отдельные прогалины сливаются, и в конце концов насаждение превращается в редину

При поражении ели и пихты мицелий гриба сначала распро­страняется в корнях, затем переходит в ствол, вызывая ядровую in иль, окаймленную лиловато-серым кольцом. Она поднимается по стволу в среднем на высоту 3 - 4 м, иногда до 8-10 м и более. На первой стадии развития гнили дре­весина приобретает серовато-фиоле­товую окраску; затем она становится красновато-коричневой, а на после­дней стадии гниения - типично пе­строй: в ней появляются отчетливые, довольно крупные белые выцветы целлюлозы и весьма характерные черные штрихи. Гниль имеет ямчато-волокнистую структуру, в сухом со­стоянии легко крошится. Наличие в стволе ядровой гнили с типичными для корневой губки признаками мож­но установить с помощью возраст­ного бурава. Со временем в нижней части ствола образуется дупло. Дере­вья ели и пихты, пораженные кор­невой губкой, даже при значительном развитии гнили в корнях и стволах могут долго не усыхать, хотя признаки ослабления быва­ют хорошо выражены: снижение прироста по высоте, изреженная крона, тусклая с буроватым оттенком хвоя, деформирован­ные побеги. В связи с тем, что заболевание у ели часто носит скры­тый характер, а отпад происходит в основном за счет ветровала, в ельниках не образуются столь ясно выраженные и равномерно уве­личивающиеся по радиусу куртины усыхания и «окна», как в сосно­вых насаждениях.

Самый верный признак поражения дерева корневой губкой - наличие на корнях плодовых тел гриба. Обычно они образуются в затененных местах, на нижней поверхности гнилых корней вет­ровальных деревьев, иногда у корневой шейки усохших дере­вьев, на полуразрушенных пнях. Плодовые тела корневой губки имеют различную форму и величину, они многолетние, тонкие, распростертые, обращенные гименофором кнаружи (рис. 96). Края плодовых тел немного отстают от корня. Их поверхность корич­невая, с более светлым краем и концентрическими бороздками. Гименофор вначале белый, позднее желтоватый, с шелковис­тым блеском. Поры мелкие, округлые или угловатые, иногда ско­шенные.

Корневая губка встречается почти во всех типах лесорастительных условий, за исключением заболоченных местообитаний. Очень редко поражаются сосняки сфагновые и лишайниковые. Наиболее сильное развитие болезни и наибольший вред от нее наблюдают­ся при поражении высокобонитетных насаждений в свежих типах леса. Поражаются насаждения разного возраста, причем первые признаки болезни могут обнаруживаться уже в 15-20-летних древостоях. Самосев хвойных пород, появляющийся в очагах корневой губки, также заражается грибом и погибает. В наибольшей степени страдают чистые хвойные насаждения, особенно культуры, соз­данные на бывших пашнях, пустырях или площадях, вышедших после рубки древостоев, пораженных корневой губкой. В естествен­ных насаждениях сосны корневая губка встречается реже. Ель и пихта сильно поражаются не только в культурах, но и в есте­ственных лесах. Смешанные хвойно-лиственные насаждения бо­лее устойчивы к болезни. Чрезмерная густота насаждений при на­личии в почве тесно переплетающихся и сросшихся корней спо­собствует распространению гриба и быстрому развитию очагов.

Ущерб, причиняемый корневой губкой, очень велик. Заболева­ние приводит к массовому усыханию деревьев и распаду насажде­ний. Поражение ели и пихты приносит, кроме того, большой тех­нический вред, так как у этих пород гниль из корней поднимается в ствол; в результате резко уменьшается выход деловых сортимен­тов из наиболее ценной части ствола. Потери деловой древесины могут составлять у ели около 50 %, а у пихты свыше 75 %. Ослаб­ление и усыхание пораженных деревьев, как правило, влечет за собой усиленное размножение насекомых - ксилофагов. Поэтому очаги корневой губки обычно превращаются и в очаги стволовых вредителей, которые ускоряют процесс усыхания насаждений.

Меры борьбы: система мероприятий, направленных на ограничение массового развития болезни и формирование устой­чивых насаждений с помощью оптимального режима лесовыращивания. Эта система включает обследование насаждений с це­лью выявления и учета очагов болезни, лесоводственный уход, лесовосстановление и санитарно-оздоровительные мероприятия, назначаемые с учетом прогноза развития болезни, а также конт­роль качества лесохозяйственных мероприятий.

Выявление и учет очагов корневой губки проводят при лесо­устройстве и лесопатологических обследованиях. В процессе ре­когносцировочного обследования дают приблизительную оценку состояния и степени поражения насаждений, определяют пло­щадь очагов корневой губки. За очаг болезни принимают весь так­сационный выдел, в котором наблюдается куртинное усыхание или вывал пораженных деревьев, т. е. отпад является патологиче­ским и превышает естественную норму.

В зависимости от давности развития очагов, их структуры и внешних признаков различают следующие категории очагов: воз­никающие, действующие и затухающие.

Возникающие очаги представляют собой небольшие (до 10 деревьев) группы сильно ослабленных и усыхающих деревьев, свежего сухостоя или ветровала, чаще в насаждениях I-II клас­сов возраста. В очагах, как правило, еще нет ни прогалин («окон»), ни пней от санитарных рубок, поскольку их еще не проводили.

Действующие очаги характеризуются наличием хорошо вы­раженных куртин усыхания и прогалин с пнями различного со­стояния от санитарных рубок различной давности. В окружающем «окна» древостое (который, как правило, уже поражен корневой губкой) присутствуют деревья всех категорий состояния: от ослаб­ленных в разной степени до свежего и старого сухостоя и ветрова­ла. В окнах начинается смена хвойных пород лиственными, обыч­но березой или осиной.

Затухающие очаги характеризуются отсутствием усыхаю­щих деревьев, свежего сухостоя, свежего ветровала, что свидетель­ствует об окончании активной фазы развития очага. Вокруг окон может оставаться еще не вырубленный старый сухостой. В окнах преобладают полуразрушенные или трухлявые пни от давних ру­бок, имеется хорошо развитый подрост лиственных пород.

Степень поражения сосновых насаждений считается слабой, если куртины поражения или прогалины суммарно составляют до 5 % площади выдела в насаждениях до 20 лет, до 10 %-в насажде­ниях от 21 года до 50 лет и до 15 % - в насаждениях старше 50 лет. Степень поражения считается средней, если куртины поражения и прогалины суммарно составляют, соответственно по возрастным группам, до 15 %, до 25 % и до 33 % площади выдела. Сте­пень поражения сосняков считается сильной, если куртины пора­жения и прогалины суммарно составляют соответственно 16 % и более, 26 % и более, 34 % и более площади выдела.

Степень поражения еловых и пихтовых насаждений считается слабой, если деревья, зараженные корневой губкой, составляют до 20 %; средней, если таких деревьев 21-40 %, и сильной, если их более 40 %.

При детальном обследовании, во время которого проводят за­кладку пробных площадей со сплошным перечетом деревьев, уточ­няют данные о состоянии и степени пораженности насаждений. По результатам рекогносцировочного и детального обследований составляют карту очагов корневой губки, разрабатывают конк­ретный план санитарно-оздоровительных мероприятий, опреде­ляют их очередность и объем.

В пораженных и предрасположенных к болезни насаждениях в зависимости от их происхождения, возраста, состояния и уровня экологической устойчивости назначают рубки ухода или санитар­ные рубки. Их проводят в соответствии с «Санитарными правила­ми в лесах Российской Федерации», «Основными положениями по защите сосны, ели и пихты от корневой губки» и действующи­ми инструкциями.

Рубки ухода в молодняках следует ориентировать на формирова­ние древостоев с густотой, оптимальной для каждой возрастной группы и местных условий лесопроизрастания. Возраст, в котором следует начинать рубки ухода, и их интенсивность зависят от со­става и состояния молодняков, густоты и схемы посадки. При руб­ках ухода в чистых культурах хвойных пород необходимо сохранять естественную примесь лиственных пород. К возрасту 20-25 лет полноту насаждений рекомендуется довести до 0,7-0,8 и поддер­живать ее при последующих рубках.

При санитарных рубках объем вырубаемой массы определяют по сумме запасов усохших, усыхающих и сильно ослабленных де­ревьев на пробных площадях.

Выборочные санитарные рубки назначают в более взрослых на­саждениях со слабой степенью поражения. В этом случае удалению подлежат сухостой, усыхающие, сильно ослабленные и ветроваль­ные деревья. Интенсивность и периодичность таких рубок зависят от целевого назначения насаждений, их полноты, возраста, об­щего состояния и других факторов. В возникающих и действующих очагах болезни рекомендуются более интенсивные рубки, чем в затухающих. При средней степени поражения насаждений с нали­чием явно выраженных небольших куртин усыхания рекоменду­ются рубки изолирующих полос или так называемые группово-выборочные санрубки. При этом вырубают все деревья в пределах «окна», а также в 4-6-метровой полосе вокруг него (в зоне скрытого поражения). При наличии в насаждении больших участков с различной степенью поражения проводят частично сплошные или выборочно-сплошные рубки: наиболее пораженную часть выдела вырубают полностью, а на участках со слабой степенью пораже­ния проводят выборочную санитарную рубку.

Сплошные санитарные рубки назначают в насаждениях с силь­ной степенью поражения корневой губкой. На вырубках рекомендуется выкорчевать пни, «вычесать» из почвы корни, пни и корни сжечь.

Все виды рубок следует проводить поздней осенью и зимой - в период зимнего покоя деревьев. При проведении рубок в другие сроки одновременно с рубкой или в течение 4-5 дней после нее рекомендуется проводить химическую обработку (антисептирование) пней и корневых лап или удалять их. Срубленную древесину следует сразу же вывозить из леса. Оставленную древесину необ­ходимо окорять или обрабатывать инсектицидами против стволо­вых вредителей.

Для химической обработки пней рекомендуются водораствори­мые антисептики: 20 %-й раствор карбамида (мочевины), 10 %-й раствор нитрафена, 10 %-й раствор сульфата аммония, 5 %-й ра­створ хлористого цинка, 4 %-й раствор марганцовокислого калия, 4 %-й раствор буры и др. Обработку проводят с помощью ранце­вых опрыскивателей с таким расчетом, чтобы вся поверхность пней и корневых лап была тщательно покрыта антисептиком.

С целью локализации возникающих очагов усыхания рекомен­дуют обработку почвы 1 %-м раствором фундазола, которую про­водят одновременно с санитарной рубкой. Для этого по перифе­рии куртин усыхания в зоне шириной до 1 м разрыхляют почву и вносят в нее препарат при норме расхода 1-2 л/м 2 . Рекомендуют также применение биопрепаратов, например микоризина.

Лесовосстановление на вырубках после сплошных и частично сплошных санитарных рубок, а также облесение площадей, нахо­дившихся под сельскохозяйственным пользованием, проводят путем создания чистых лиственных или смешанных культур с уче­том типа леса, характера вырубки, инфекционного фона, нали­чия подроста и других местных условий. Во всех случаях хвойные породы не должны занимать в составе более 30%, а число поса­дочных мест не должно превышать 5000 на 1 га. Схемы смешения и размещения пород подбирают в соответствии с условиями мес­топроизрастания.

При создании культур необходимо использовать высококаче­ственный посадочный материал с хорошо развитой корневой си­стемой и микоризой. На нелесных площадях и бедных песчаных почвах для улучшения роста и повышения устойчивости культур необходимо вносить органоминеральные удобрения. Рекоменду­ется также посев многолетнего люпина. В условиях пригородных лесов проводят мероприятия по регулированию рекреационных нагрузок. В насаждениях с преобладанием хвойных пород запре­щается выпас скота.

В составе популяций A. mellea выделяют формы, различающие­ся по эколого-морфологическим, культуральным и другим при­знакам.

В последнее время A. mellea нередко рассматривают не как один вид, а как комплекс видов, различающихся по морфологическим признакам, экологическим особенностям и географическим аре­алам. Семь из них выявлены в Европе и не менее трех в нашей стране.

Важнейшие диагностические признаки поражения деревьев опенком - наличие на корнях и стволах сильно ветвящихся тем­но-бурых мицелиальных шнуров (ризоморф) и пленок.На поверхности корней гриб образует корнеподобные, круглые в сечении ризоморфы, которые могут, распространяясь в лесной подстилке и почве, переходить на корни соседних здоровых дере­вьев и заражать их через отмершие мелкие корешки, поврежде­ния коры, чечевички. Под корой пораженных корней и стволов развиваются плоские ризоморфы, нередко многометровой длины. Именно на таких ризоморфах формируются хорошо знакомые всем плодовые тела гриба.

Плодовые тела опенка осеннего образуются преимущественно в августе - октябре большими группами, чаще всего на пнях (от­сюда название гриба), валежнике, сухостое, реже на корнях и основаниях стволов пораженных живых деревьев. Шляпка диамет­ром до 15 см, мясистая, вначале выпуклая, затем плоская, с под­вернутым краем, часто с бугорком в центре, желтовато-коричне­вая или серовато-бурая, с более темными (или того же цвета) многочисленными чешуйками. Внутренняя ткань белая, рыхлая, с приятным запахом, сладковато-вяжущая. Пластинки гименофора слегка нисходящие, белые, со временем темнеющие. Ножка центральная, цилиндрическая, длиной до 10-15 см, толщиной до 1 - 1,5 см (у основания иногда немного вздутая), мелкочешуй­чатая, беловатая или светло-бурая, книзу более темная, с белым толстым пушисто-шелковистым кольцом под шляпкой.

Базидиоспоры, созревающие в плодовых телах, распространя­ются ветром, дождевой водой, животными и, попадая на пни и корни деревьев, прорастают и заражают их.

От мест заражения мицелий гриба разрастается под корой кор­ней и ствола, нередко поднимаясь на высоту до 2 - 3 м (иногда еще выше). Под действием токсинов патогена живые ткани луба, камбия и заболони отмирают, после чего мицелий гриба внедря­ется в них и вызывает в периферических слоях заболонной древе­сины мягкую волокнистую белую или светло-желтую гниль с ха­рактерными извилистыми тонкими черными линиями. Из зара­женных участков токсины опенка по сосудам могут распростра­няться в другие части дерева, ускоряя его ослабление и гибель. Между корой и древесиной пораженных корней и стволов разви­ваются белые веерообразные пленки, которые со временем уплот­няются, становятся кожистыми, желтеют и, частично расщепля­ясь, дают начало плоским ризоморфам.

Наибольший вред опенок причиняет насаждениям хвойных пород, дуба, ясеня, ильмовых, осины, различных видов тополя, шелковицы, плодовых деревьев, вызывая корневую и комлевую белую заболонную гниль. В чистых хвойных насаждениях и дубра­вах распространение опенка часто приобретает характер эпифитотий.

Опенок поражает насаждения различного возраста. Распростра­нение гриба от дерева к дереву по корням обусловливает куртинный характер заболевания. У молодых деревьев болезнь часто протекает в острой форме, ведущей к их быстрому (за 1 - 2 года) усыханию. При поражении взрослых деревьев болезнь развивается мед­леннее (6-10 лет), вызывая их постепенное ослабление. Усыхаю­щие деревья часто заселяются стволовыми вредителями. Для по­раженных деревьев характерны изреженность кроны, мелкие лис­тья, короткая бледно-зеленая или буроватая хвоя, резкое падение прироста по высоте, растрескивание коры в нижней части ствола. При поражении хвойных пород смола пропитывает кору; между корневыми лапами, у оснований стволов и на корнях образуются скопления смолы.

Интенсивному развитию очагов опенка осеннего способству­ют загущенность древостоев, переплетение и срастание корневых систем, ослабление деревьев абиотическими и другими факто­рами, а также теплая влажная погода, благоприятная для массового формирования плодовых тел, рассеивания базидиоспор и зараже­ния ими свежих пней, на которых вновь образуются мицелий, пленки и, наконец, ризоморфы, обеспечивающие дальнейшее распространение гриба.

Меры борьбы: комплекс лесохозяйственных мероприятий, химических и биологических мер борьбы, направленных на повы­шение устойчивости насаждений, устранение источников инфек­ции, профилактику заражений, локализацию очагов болезни и оздоровление насаждений.

Для уменьшения угрозы поражения опенком необходимо со­здавать смешанные насаждения из более устойчивых к болезни древесных пород. При подборе пород следует учитывать почвен­ные и климатические условия местности. Перед посадкой преду­сматривается известкование кислых почв, внесение основных удоб­рений и микроэлементов, способствующих лучшему росту и по­вышению устойчивости молодых насаждений.

Создавая культуры на вырубках, весьма желательно с целью снижения запаса инфекции предварительно выкорчевать пни вме­сте с корнями или обработать их фунгицидами (10 %-м раствором КМп0 4 , фундазолом или топсином-М). Рекомендуется также око­рять пни и корневые лапы или обжигать их.

12. Структурная организация судебно-медицинских экспертных учреждений в Республике Беларусь.

II. Судебно-медицинская танатология осмотр трупа на месте его обнаружения, смэ трупа

1. Определение понятий умирание и смерть. Терминальные состояния.

2. Судебно-медицинская (социально-правовая) классификация смерти.

3. Определения понятия скоропостижная смерть. Основные причины скоропостижной смерти у детей и взрослых.

4. Диагностика смерти. Вероятностные и достоверные признаки смерти.

5. Признаки переживания тканей, их судебно-медицинское значение.

6. Трупные пятна: механизм образования, стадии, судебно-медицинское значение.

7. Трупное окоченение: механизм образования, динамика, судебно-медицинское значе­ние.

8. Охлаждение трупа, местное высыхание, аутолиз: причины происхождения, динамика, судебно-медицинское значение.

9. Гниение: виды, причины, динамика. Другие разрушающие трупные изменения, их су­дебно-медицинское значение.

10. Консервирующие трупные изменения.

1. Природная консервация трупов.

2. Искусственная консервация трупов.

11. Методы судебно-медицинского установления давности наступления смерти.

12. Поводы и основания к осмотру места происшествия, этапы осмотра места происшест­вия.

13. Участие судебного медика или врача иной специальности при осмотре трупа на месте его обнаружения, решаемые задачи.

14. Трупы, подлежащие судебно-медицинской экспертизе. Разрешаемые вопросы. Отли­чия смэ трупов от патологоанатомического исследования.

15. Основные методики извлечения и принципы секционного исследования внутренних органов.

16. Основные методики извлечения и принципы секционного исследования головного мозга.

17. Воздушная эмболия сердца и пневмоторакс: причины возникновения и секционная диагностика.

18. Особенности секционного исследования расчлененных трупов и трупов неизвестных лиц, основные разрешаемые вопросы.

19. Особенности смэ трупов плодов, новорожденных и де­тей грудного периода, разрешаемые вопросы.

20. Определение живорожденности и жизнеспособности при экспертизе трупов плодов и новорожденных. Проведение плавательных проб Галена и Бреслау, их экспертная оценка.

21. Понятия новорожденности, доношенности, жизнеспособности, зрелости в судебно-медицинском отношении, морфологические признаки. Понятие «детоубийство».

22. Судебно-гистологические исследования при судебно-медицинской экспертизе трупа: взятие секционного материала, разрешаемые вопросы.

23. Изъятие секционного материала для бактериологического и вирусологического иссле­дования при судебно-медицинской экспертизе трупа.

24. Изъятие секционного материала для судебно-химического исследования при судебно-медицинской экспертизе трупа.

25. Принципы составления судебно-медицинского диагноза.

III. Экспертиза живых лиц

3. Критерии тяжких телесных повреждений, примеры.

4. Менее тяжкие телесные повреждения: критерии, примеры.

5. Легкие телесные повреждения: критерии, примеры.

6. Опасность для жизни как критерий степени тяжести телесных повреждений.

7. Потеря зрения, слуха, речи, органа и его функции как критерии степени тяжести телес­ных повреждений.

8. Прерывание беременности, психическая болезнь, неизгладимое обезображивание лица и (или) шеи как критерии тяжести телесных повреждений, особенности их установления.

9. Утрата трудоспособности как критерий степени тяжести телесных повреждений.

10. Длительность расстройства здоровья как критерий степени тяжести телесных повреждений.

11. Мучения, истязания, побои - определение понятий; значение медицинских исследова­ний при их установлении.

12. Методические принципы проведения смэ в случаях че­репно-мозговой травмы.

13. Экспертиза состояния здоровья. Понятия «вред здоровью; притворные и искусствен­ные заболевания; симуляция, диссимуляция, аггравация, дезаггравация, членовредительство».

14. Судебно-медицинское установление возраста.

15. Виды половых преступлений в соответствии с законодательством Республики Бела­русь

16. Особенности проведения смэ при половых преступле­ниях, решаемые задачи.

1. Установление пола. Гермафродитизм

2. Девственность

3. Производительная способность

4. Беременность

5. Распознавание бывших родов

6. Аборты

IV. Обшие положения судебно-медицинской травматологии. Повреждения тупыми и острыми предметами, огнестрельные повреждения

1. Определение понятия «телесные повреждения». Повреждающие факторы.

1.Физические

2. Общие принципы описания телесных повреждений.

3. Возможные исходы, причины смерти при механических повреждениях.

4. Морфологические признаки шока.

5. Классификация тупых предметов. Механизм действия тупых предметов, причиняемые повреждения.

6. Ссадина: определение понятия, механизм образования, судебно-медицинское значе­ние.

7. Кровоподтек: определение понятия, механизм образования, судебно-медицинское зна­чение.

8. Рана: определение понятия, механизмы образования, судебно-медицинское значение.

9. Переломы: определение понятия, механизмы образования. Морфологические признаки прямых и непрямых переломов ребер.

10. Виды ран, причиняемых тупыми предметами, характеристика ушибленной раны.

11. Определение понятия и классификация автомобильной травмы.

12. Механизм образования и морфологическая характеристика поврежданий при столкновении автомобиля с человеком.

1) Удар выступающими частями автомашины

2) Падение тела с ударом его о дорожное покрытие

3) Общее сотрясение тела и скольжение тела по дорожному покрытию.

13. Механизм образования и морфологическая характеристика повреждений при переез­де колесом (колесами) автомобиля.

14. Механизм образования и морфологическая характеристика повреждений при травме внутри автомобиля.

15. Понятие о железнодорожной травме, ее особенности. Основные механизмы образова­ния и морфологическая характеристика повреждений при переезде колесами железнодорожного транспорта.

16. Падение на плоскости: определение понятия, морфологическая характеристика по­вреждений.

17. Падение с высоты: определение понятия, морфологическая характеристика поврежде­ний.

1. Падение с высоты 3-4 м:

2. Падение с большой высоты:

18. Классификация острых предметов, механизм действия, повреждения ими причиняе­мые.

19. Колотые и колото-резаные раны, механизм образования, морфологическая характери­стика.

20. Резаные и рубленые раны, механизм образования, морфологическая характеристика.

21. Особенности повреждений, причиняемых собственной рукой.

23. Классификация огнестрельного оружия, калибр огнестрельного ствольного оружия, устройство боевого и охотничьего патрона.

24. Виды действия пули, судебно-медицинское значение.

25. Элементы пулевой огнестрельной раны, их характеристика.

26. Характеристика входной огнестрельной раны при выстреле в упор.

27. Характеристика входной огнестрельной раны при выстреле с близкой и неблизкой дистанции, феномен Виноградова.

28. Особенности повреждений дробовым зарядом.

29. Повреждения при взрывной травме.

30. Определение последовательности огнестрельных повреждений.

31. Повреждения, причиняемые газовым и газово-дробовым оружием.

V. Асфиксии

1. Определение понятия «асфиксия». Общие признаки.

2. Стадии развития асфиктических состояний.

3. Классификация механических асфиксий.

I. От сдавления:

II. От закрытия

4. Странгуляционные асфиксии: определение понятий, секционная диагностика. Призна­ки прижизненности странгуляционной борозды.

Признаки прижизненности странгуляционной борозды:

5. Дифференциальная диагностика повешения и удавления петлей.

6. Смерть в воде. Признаки пребывания тела в воде.

7. Судебно-медицинская диагностика утопления. Виды утопления.

8. Обтурационная асфиксия: виды, морфологические признаки.

9. Компрессионная асфиксия: виды, секционная диагностика.

VI. Смэ отравлении

1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.

1. Собственно характеристики самого вещества:

2. Путь введения вещества:

2. Судебно-медицинские классификации ядов.

1. См классификация ядов по происхождению:

2. См классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:

3. Патофизиологическая классификация ядов:

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

3) Отравление другими едкими ядами.

4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональ­ными ядами.

5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.

9. Отравления ядовитыми грибами.

VII. Действие крайних температур, барометрического давления, электричества.

1. Условия действия тока на человека, механизмы возникновения повреждений.

2. Диагностика смерти при действии технического, бытового и атмосферного электричества.

3. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия высокой температуры.

4. Местное действие высокой температуры, причины смерти.

5. Дифференциальная диагностика ожогов от действия пламени и горячей жидкости.

6. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия низкой температуры.

7. Судебно-медицинская диагностика смерти от изменений барометрического давления.

8. Признаки прижизненного действия пламени.

VIII. Экспертиза вещественных доказательств

1. Вещественные доказательства, подлежащие судебно-медицинской экспертизе. Основ­ные разрешаемые вопросы.

1) Для биологических объектов

2) Для небиологических объектов

2. Обнаружение и изъятие следов крови, спермы, волос на месте происшествия.

3. Установление механизма образования следов крови на месте происшествия.

4. Изъятие контрольных образцов для сравнительного исследования у лиц проходящих по делу.

5. Вопросы, разрешаемые при судебно-медицинской экспертизе крови.

6. Вопросы, разрешаемые при судебно-медицинской экспертизе волос.

7. Смэ следов спермы, слюны, влагалищного отделяемого, разрешаемые вопросы.

8. Серологические (групповые) характеристики крови, спермы, волос, их судебно-медицинское значение.

9. Судебно-генетические исследования в судебной медицине: решаемые вопросы, приме­няемые методы.

10. Медико-криминалистические исследования при выполнении судебно-медицинских экспертиз: решаемые задачи, применяемые методы.

IX. Деонтология и правовые аспекты профессиональной деятельности медицинских работников

1. Особенности деонтологии в судебно-медицинской экспертной деятельности.

2. Врачебная тайна: правовые и деонтологические аспекты.

3. Виды ненадлежащего оказания медицинской помощи, их характеристика. Врачебная ошибка и несчастный случай в медицинской практике.

9. Гниение: виды, причины, динамика. Другие разрушающие трупные изменения, их су­дебно-медицинское значение.

Гниение - посмертный процесс рас­пада тканей трупа за счет деятельности микроорганизмов. Начинается с момента наступления смерти, однако первые внешние проявления возникают чаще всего спустя сутки и более, поэтому данное трупное явление и называют поздним.

Причины гниения: различные микроорганиз­мы организма. В естественных условиях гниение обычно протекает с преоб­ладанием анаэробной микрофлоры, имеющейся в большом количестве в толстом кишечнике (процесс гниения трупа, как правило, начинается именно с толстого кишечни­ка). Кроме того, гнилостные изменения быстро появляются на слизистых оболочках дыхательных путей, на которых посто­янно присутствует достаточное количество микроорганизмов.

Виды гниения:

а) анаэробное (с преобладанием анаэробной микрофлоры) - при этом в окружающую среду выделяется большое количество продуктов неполного распада органических со­единений, в том числе летучих, обладающих крайне неприят­ным запахом. Ряд образующихся веществ - сероводород, ам­миак, фенол, летучие жирные кислоты, газы метанового ряда, меркаптаны, путресцин, кадаверин и др. - обладают токсич­ными свойствами (являются трупными ядами) для человека. Следует отметить, что многие патогенные микроорганизмы, вызывающие заболевание у живых людей, в процессе гниения обычно погибают под воздействием естественной гнилостной микрофлоры.

Интенсивность процесса гниения определяется:

1) активнос­тью микрофлоры, имеющейся в трупе - медленнее развивается гниение в трупах людей, получавших перед смертью антибактериальную терапию, бы­стрее - в случае смерти от сепсиса и при гнойных процессах

2) условиями внеш­ней среды - наиболее быстро гнилостные изменения протекают во влажной среде при температуре около 30-40 °С выше нуля. При низкой температуре интенсивность гниения меньше, при замерзании трупа гниение прекращается. Замед­ляются процессы гниения при температуре окружающей сре­ды выше +55 °С.

На трупе первые признаки гниения появляются обычно на 2-3-й день в виде участков зеленого прокрашивания кожи сначала в правой, затем в левой подвздошной области, по­том по всей поверхности живота (при положении трупа лежа на спине). Такое окрашивание кожи - трупная зелень - обусловлено проникновением через стенку кишечника образующегося сероводорода, его соединением с гемоглобином крови и образованием сульфгемоглобина, имеющего зеленый цвет. Первоначальное появление труп­ной зелени в правой подвздошной области обусловлено тем, что слепая кишка прилежит к передней брюшной стенке. В течение последующих суток зеленое прокрашивание обычно последовательно захватывает эпигастральную область в весь живот.

Гнилостный процесс в трупе распространяется по сосудам. На 3-4-й день гниение крови в подкожных венах при­водит к образованию гнилостной венозной сети : кровь и кожа по ходу вен окрашиваются в грязно-бурый и зеленоватый цвет, что делает ход сосудов хорошо различимым сна­ружи. Гнилостная венозная сеть обычно в большей степени выражена в вышележащих частях трупа. К 5-7-му дню труп­ная зелень захватывает всю поверхность кожи.

К 8-9-му дню и позже в подкожной клетчатке скаплива­ются образующиеся при гниении газы, под кожей трупа ощу­щается крепитация (трупная подкожная эмфизема). Скап­ливаются газы в полостях тела, во внутренних органах. Это приводит к изменению общего вида трупа и его частей. Кож­ные складки сглаживаются, кожный покров становится на­тянутым и упругим. Лицо вздувается, раздутые веки при­крывают глаза, губы становятся толстыми и выворачиваются наружу, из ротовой полости выступает язык. Постепенно уве­личиваются в объеме голова, шея, конечности, вздуваются живот и грудная клетка. В этот период труп приобретает "гигантский" вид. Высокое давление газов в брюшной поло­сти может приводить к опорожнению мочевого пузыря ("по­смертное мочеиспускание"), выходу кала из прямой кишки ("посмертная дефекация"), выталкиванию содержимого же­лудка в пищевод и из отверстий рта и носа ("посмертная рвота"). При гниении трупов беременных женщин могут про­изойти "посмертные роды" с выворачиванием наружу мат­ки. У трупов мужчин раздувается мошонка, за счет скопления газов в кавернозных телах значительно увеличивается половой член ("посмертная эрекция"). У трупов женщин за счет скопления газов в клетчатке становятся большими мо­лочные железы. Гниение приводит к тому, что из ротовой полости наружу выступает язык, а из отверстий носа, рта, на­ружных слуховых проходов начинают выделяться жидкие продукты распада, смешанные с разрушенной кровью. Гни­лостные газы скапливаются под эпидермисом, приподнима­ют и отслаивают его в виде пузырей, заполненных тканевой жидкостью. Пузыри лопаются, их содержимое вытекает, а эпидермис отслаивается в виде пластов. В последующем раз­рушается кожа на всю толщину, открываются серовато-грязные, с зеленым прокрашиванием мышцы. Вследствие раз­жижения белков ткани трупа постепенно становятся мягче, легко разрушаются. Из них начинает вытекать зловонная жидкость, которая заполняет полости тела и пропитывает ткани нижележащих частей трупа, а затем вытекает наружу ("растекание" трупа). Головной мозг разжижается, внутрен­ние органы становятся ослизлого характера и, разрушаясь, как бы расплываются. Последовательность разрушения внут­ренних органов можно указать только приблизительно: быс­трее разрушаются головной мозг, органы желудочно-кишеч­ного тракта, легкие, сердце; более длительно противостоят гниению почки, матка, мочевой пузырь. Происходит посте­пенное разрушение всех мягких тканей трупа, открываются кости скелета. Органы и ткани приобретают вид грязно-серой гомогенной массы, которая постепенно растекается и исчезает. Процесс гниения заканчивается полным скелетированием: неопределенно долго сохраняются кости, ногти, воло­сы, частично связки. Процесс анаэробного гниения трупа до полного его скелетирования, в зависимости от окружающих условий, продолжается до 1-3-х лет.

б) аэробное (тление трупа, склепное гниение) - возникает в редких случаях, когда в процессе гниения преобладают аэробы, при этом расщепление тканей осуществляется более полно, до конечных продуктов: главным образом, углекислого газа и воды, в относительно небольших количествах образуются се­роводород, аммиак и другие летучие соединения. Процесс протекает снаружи и внутрь трупа, который на самом деле как бы истлевает, без характер­ных для анаэробного гниения метаморфозов.

в) термофильное гниение - возникает, когда в разложении органических субстанций при аэробном гниении участвует термофильная флора.При этом разрушение тканей происходит со значитель­ным нагреванием трупа и протекает достаточно быстро, вплоть до полного скелетирования.

Судебно-медицинское значение гниения:

1) гниение приводит к изменению внешности трупа, что создает проблемы при установлении личности погибшего человека;

2) по мере развития гниения становятся плохо различи­мы либо исчезают полностью признаки повреждений и бо­лезненных изменений в мягких тканях. Вместе с тем про­цессы гниения не препятствуют установлению повреждений и патологических изменений костей;

3) развитие гнилостных изменений в трупе происходит с определенной закономерностью (хотя и в неточных времен­ных параметрах), что позволяет предположительно опреде­лить давность наступления смерти;

4) неприятный запах при гниении позволяет обнаружить труп;

5) накопление газов в полостях и увеличение объема способствуют всплытию трупов, находящихся в воде.

В посмертном разруше­нии тела помимо микробов могут принимать участие и пред­ставители животного мира: насекомые, грызуны, хищники, птицы и др., а при условии нахождения трупов в воде рыбы, раки, крабы и др.

а) мухи - в большом количестве, нередко сразу после смерти, откладывают на трупе яйца в глаза, вокруг отверстий рта, носа, слуховые проходы, на поврежденные участки кожи и в ее складки. Через сутки из яиц вылупливаются личинки, которые в течение 1,5-2,5 недель быстро пожирают трупные ткани. Личинки превращаются в куколки, из которых через 2 недели образуются молодые мухи. На трупе параллельно может протекать сразу несколько различных этапов биологи­ческого цикла развития мух; при благоприятных условиях циклы многократно повторяются. Личинки мух способны полностью скелетировать труп взрослого человека за 1-2 месяца, а труп ребенка за 1-2 недели.

б) муравьи - в условиях больших мура­вейников способны быстро буквально раста­щить труп по мельчайшим кусочкам и сожрать его, остав­ляя только хорошо очищенный скелет, ногти и волосы.

в) жуки-некробионты (сарко­фаги, сильфы, клещи и др.) - наряду с мухами и мура­вьями способны пожирать мягкие ткани трупа.

Закономерности биологического цикла мух и некоторых других насекомых имеют значение для определения давно­сти наступления смерти. В любом случае при нахождении на трупе насекомых, их личинок, яиц, куколок необходимо их изъять (в стеклянную или пластиковую посуду под слой 70%-ного спирта) для последующей консультации со спе­циалистами в области энтомологии.

В ряде случаев приходится дифференцировать следы деятельности насекомых-некробионтов от прижизненных повреждений, механических, химических, термических факторов (разрушение поверхностных слоев кожи муравьями напоминают ссадины). Дифференцировать следы деятельности муравьев от ссадин позволяют некоторые при­знаки: участки поврежденного муравьями эпидермиса име­ют четко очерченные края, причем нижняя граница повреж­денного участка (для горизонтально лежащего тела) достаточно ровная, нередко в виде прямой линии по месту приле­жания тела к поверхности, на которой лежал труп, противоположная граница имеет рисунок в виде направленных вверх языков пламени. Кроме того, повреждения от деятельности муравьев являются посмертными, что возможно установить при судебно-гистологическом исследовании.

г) волки, лисицы и другие млекопитающие в при­родных условиях объедают мягкие ткани и кости трупа; в среде водо­емов трупу причиняют повреждение хищные рыбы, раки. Для установления таких повреждений имеют значение следы укусов на коже и подкожных тканях, рваный характер ран, их посмертный характер. Возможность происхождения повреждений от животных косвенно определяются по наличию на трупе и рядом с ним шерсти и помета животных, по следам лап на почве или снегу вокруг трупа.

Судебно-медицинское значение разрушения трупа животными:

1) животные способны уничтожать ткани трупа, ограни­чивая возможности получения результатов при его судебно медицинском исследовании;

2) закономерности биологических циклов насекомых на трупе позволяют устанавливать давность наступления смерти;

3) несоответствие вида насекомых на трупе энтомофауне места обнаружения трупа указывает на его предшествую­щее перемещение;

4) необходимо дифференцировать прижизненные повреж­дения от посмертных, наносимых трупу животными.

Гниение дерева является результатом жизнедеятельности дерево-разрушающих грибов, относящихся к споровым растениям. Древесина состоит в основном из органических веществ, которые служат пищей для этих грибов. При благоприятных условиях споры развиваются в гифы — тонкие нити, которых проникают внутрь древесины через поры. Гифы, сплетаясь между собой, образуют внутреннюю грибницу или внутренний мицелий. На наружной поверхности древесины гифы образуют шнуры и ватные покровы, называемые воздушным мицелием, который, уплотняясь, создает плодовое тело, где происходит спорообразование.

В настоящее время различают более тысячи различных видов грибов, живущих на древесине. Однако не все они в равной степени являются опасными. Одни из них не вызывают заметного снижения механической прочности древесины, другие же полностью разрушают древесину. Некоторые виды грибов питаются за счет содержимого клеток, оставляя стенки клеток нетронутыми или почти нетронутыми. При сильном поражении древесины такими грибами внутреннее содержимое клеток почти полностью съедается, остается лишь ослабленный остов клеток. Гниль такого рода называется коррозионной гнилью. Коррозионная гниль вызывается большей частью лесными грибами, поражающими древесину на корню.

Наиболее опасными являются грибы, разрушающие основную часть древесного вещества — целлюлозу. Характерным внешним признаком разрушения древесины такими грибами в стадии весьма активной их жизнедеятельности служит появление трещин не только вдоль, но и поперек волокон. Такая гниль называется деструктивной гнилью. В конечной стадии развития деструктивной гнили древесина распадается на призматические кусочки, легко растираемые в порошок руками.

Схематизируя процесс гниения, можно рассматривать его как разрушение лишь основной части древесного вещества — целлюлозы (деструктивная гниль). При воздействии на целлюлозу (С6Н10О5) воды (Н2О) можно получить глюкозу (C6H12О6).Такая химическая реакция отображает биохимический процесс гидролиза древесины, т. е. перевода целлюлозы в водорастворимое соединение глюкозу. Однако эта реакция возможна лишь при полном влагонасыщении древесины, т. е. при ее влажности более 30% и при одновременном воздействии ферментов, выделяемых гифами грибов — разрушителей древесины. Растворимая в воде глюкоза является пищей для грибов. Далее происходит биохимический процесс дыхания и развития грибных клеток, отображающий окисление глюкозы до полного распада ее на углекислый газ и воду.

Видно, что для развития гриба одной питательной среды недостаточно, для этого необходимо еще наличие свободного кислорода воздуха.
Таким образом, для того чтобы начался процесс гидролиза древесины, необходимо хотя бы местное увлажнение древесины выше 30%. В дальнейшем же процесс гидролиза может происходить без поступления влаги извне, за счет биологического увлажнения при распаде глюкозы на углекислый газ и воду. О степени интенсивности биологического увлажнения можно судить хотя бы по тому, что при гниении древесины с полным завершением процесса каждый килограмм древесины должен был бы выделить 0,55 л воды. По данным В. В. Миллера 1 м3 сосновой древесины при сгнивании до утраты 50% своего первоначального сухого веса выделяет около 140 л воды. В то же время достаточно обеспечить древесине воздушно-сухой режим или изолировать ее от кислорода воздуха путем непрерывного содержания под водой, чтобы исключить развитие гниения. Так, например, комнатная мебель не подвергается загниванию так же, как и элементы деревянных конструкций, постоянно находящиеся под водой.

Для развития гниения необходимым условием является также определенный температурный режим. При температурах ниже нуля гниение приостанавливается, но может возобновиться при нагревании древесины выше нуля. Споры грибов могут переносить длительное время очень низкие температуры (до —40°), не погибая. Нагревание древесины до температуры 70—80° убивает грибы и даже споры. Поэтому искусственная сушка леса в камерах, происходящая при температурах выше 70—80°, обеззараживает древесину.

Виды грибов — разрушителей древесины . С точки зрения строительной практики все виды грибов — разрушителей древесины можно объединить в три группы грибов: лесных, биржевых и домовых.

Биржевые грибы поражают древесину на складах сырья, на биржах лесозаводов и при транспортировке. К ним относятся, например, плесневые грибы, деятельность которых, как правило, ограничивается образованием поверхностных; пушистых или слизистых налетов зеленого, серого, розового и других цветов.

Некоторые из биржевых грибов питаются за счет содержимого клеток преимущественно заболонного слоя, не оказывая заметного влияния на механические свойства древесины. К ним относится, например, Ceratostoma Pilifera, вызывающий так называемую «синеву» заболонного слоя. Однако назвать эти грибы совершенно безвредными нельзя. Пораженная ранее ими древесина становится как бы «предрасположенной» к другим грибковым заболеваниям, более опасным. Среди биржевых грибов имеются и непосредственные разрушители древесины. Из них наибольшее распространение в СССР получили Peniophora Gigantea, продолжающий развиваться и в сооружениях в условиях большой влажности, и Lenzites Sepiaria, обычно разрушающий круглый лес и брусья изнутри.

Домовые грибы являются наиболее опасными разрушителями древесины. Интенсивнее всего этими грибами поражаются деревянные конструкции, строительные детали, и органические строительные материалы, входящие в состав ограждающих частей зданий (торф, камышит, соломит, войлок, картон, толь и др.). К. наиболее опасным и распространенным домовым грибам относятся: «настоящий домовой гриб» (Merulius lacrymans), «белый домовой гриб» (Poria Vaporaria), «пленчатый домовой гриб» (Coniophora Cerebella), «шахтный гриб» (Paxillus acheruntius).

Во-время защищайте свой дом из бруса или баню от всех вредных воздействий.

Поздние трупные явления - явления, начинающиеся развиваться в течение нескольких дней, недель, месяцев и даже лет, и продолжающиеся неопределенно длительное время.

Они подразделяются на разрушающие и консервирующие. К первым относится гниение, ко вторым - мумификация, жировоск, торфяное дуб­ление, консервация в естественных (соли соляных озер, нефть, лед и т.д.) и искусственных консервантах.

Разрушающие трупные явления меняют внешний вид трупа, изменяют форму и структуру органов и тканей. По степени развития их делят на резко выраженные и далеко зашедшие.

Разрушающие трупные явления. Гниение

Гниение - это процесс разложения микробами, выделяющими фер­менты сложных белковых веществ на более простые соединения с образо­ванием жирных кислот и газов - аммиака, углекислоты, метана, сернисто­го аммония, сероводорода, меркаптанов, триметиламина, скатола, индола, аминокислоты, обладающих резким, специфическим запахом.

Около 100 лет тому назад Луи Пастер первый установил, что без микро­бов гниение не образуется. Гниению всегда предшествует аутолиз органов (мозга, поджелудочной железы и пр.) гидролитическими ферментами, со­держащимися в них.

Гнилостные микробы всегда имеются у живого человека в полости рта, кишечника, дыхательных путях, на коже, а также на окружающих предме­тах и в атмосферном воздухе. Внутри живых и здоровых тканей они или отсутствуют, или своих свойств не проявляют. Их гнилостные качества начинают проявляться после смерти и при некоторых заболеваниях.

Гниение сопровождается образованием так называемых трупных ядов - путресцина, кадаверина и других, что требует осторожности во время исследования трупа. Патогенные микробы гнилостно распадающимися тканями разлагаются и погибают. Поэтому заражения инфекционными заболеваниями не происходит.

В процессе гниения участвуют кишечная палочка, микробы группы протея и сенной палочки, кишечная, слизистая, брыжеечная, спорогенная палочка, палочка Ценкера, белая трупная бактерия, кокки и др. Некоторые из них содержатся в организме человека, являясь сапрофитами и участвуют в гниении только при определенных условиях.

Жизнедеятельность одних из них протекает при хорошем доступе воз­духа (аэробов), других (анаэробов) - при недостаточном. Число их велико и гнилостная функция имеет только побочный характер. Микробы, у кото­рых функция разложения белков и пептонов является основной, назы­ваются гнилостными. Процесс разложения белков, сопровождающихся хо­рошим доступом воздуха и преобладанием аэробов, называют тлением Такое гниение окисляет ткани более быстро и полно. Зловонно пахнущих веществ образуется мало в противоположность гниению, вызываемому анаэробами.

Факторы, влияющие на процессы гниения

Громадное значение на процессы гниения оказывают температура окру­жающей среды, среда, время года, одежда и обувь, влажность и пористость почвы, доступ воздуха и кислорода, материал и герметичность гроба, солнечные лучи, род погребения, темнота, телосложение, упитанность, конституция, возраст, причина и темп наступления смерти, употребление незадолго до смерти антибактериальных препаратов, инфекционные забо­левания, некоторые яды, применение консервантов.

Наиболее благоприятная для гниения температура окружающей среды - +20-+40 °С и высокая влажность Понижение температуры в диапазоне от 0 °С до +10 °С и снижение влажности окружающей среды замедляет гниение. Температура окружающей среды 0 °С и ниже, а также повышение температуры до +55 ... 60 °С и выше гниение прекращает в связи с губи­тельным действием на гнилостные микробы.

Влажность окружающей среды оказывает существенное влияние на скорость гниения. Первое время в трупе достаточно влаги и гниение проте­кает бурно. Недостаток влаги замедляет гниение, и микробы погибают. Сухой воздух и высокая температура или замедляют гниение, или прекра­щают его.

Гниение быстро протекает в навозных кучах благодаря теплу, выделяе­мому сгоранием навоза и обилию влаги даже в холодное время года.

Кислород воздуха необходим для жизнедеятельности аэробов. Недоста­ток или отсутствие кислорода замедляют или приостанавливают гниение, в связи с чем на воздухе оно протекает быстрее, чем в почве, а в почве быстрее, чем в воде Замедление гниения также связано и с отсутствием воздуха в воде, и ее низкой температурой. Трупы новорожденных, попав­ших в выгребные ямы и канализационные воды гниют медленно, так как густая масса, образованная фекалиями и мочой, не пропускает воздух и задерживает гниение.

Темп гниения зависит также и от свойств почвы, играющих исключи­тельно важную роль в процессе гниения. В крупнозернистой почве гниение идет быстрее, чем в мелкозернистой и глинистой. Чрезмерная влажность или сухость замедляют гниение. Большое количество бактерий ускоряет гниение Огромное влияние на гниение оказывает глубина захоронения, качество и герметичность гроба.

Большое влияние на развитие гнилостных процессов оказывает сезон­ность захоронения, что связано с температурой, влажностью, солнечным излучением и наличием мух. Трупы, захороненные летом, гниют быстрее захороненных зимой.

Скорость гниения зависит от скорости проникновения микробов в кровь, причины и темпа наступления смерти При быстрой смерти от острой кровопотери они медленно наводняют организм, проникая через стенку кишки в межтканевые лимфатические щели, где и размножаются. В этом случае гниение замедляется Если смерти предшествовала длительная аго­ния, то микробы в агональном периоде или вскоре после наступления смерти быстро поступают в кровь из кишечника и разносятся по лимфати­ческим и кровеносным сосудам в органы и ткани, где быстро размножают­ся, вызывая ускоренное и равномерное гниение. Жидкое состояние крови в случаях асфиксии, утопления, солнечного и теплового ударов, электро­травмы и так далее способствует быстрому гниению трупа.

Обширные нарушения целостности кожных покровов, инфекционные заболевания (перитонит, эмпиема, сепсис, гнойные раны, газовая гангрена, отеки, длительная агония) ускоряют гниение. Особенно быстро гниение протекает от родового сепсиса и после криминального аборта.

Более медленное загнивание трупа вызывают обильная кровопотеря, отравления мышьяком и сулемой, карболовой кислотой, окисью углерода, цианистыми соединениями, морфием и другими алкалоидами, быстрая смерть без судорог, употребление антибиотиков, сульфаниламидов. Трупы истощенных, стариков и мужчин загнивают медленно. Обильная кровопотеря задерживает гниение из-за обезвоживания организма, сводящего к минимуму посмертную циркуляцию крови и более быстрое высушивание тканей. Обескровливание отдельных частей расчлененного трупа предотв­ращает попадание в их сосуды микробов. Поэтому части расчлененных трупов будут находиться в различных стадиях гниения.

Отравления мышьяком, сулемой, карболовой кислотой приводят к кон­сервации трупов.

Большое влияние на скорость разложения оказывает масса трупа, с увеличением которой гниение замедляется.

Гниение вызывает ряд изменений, знание которых необходимо для из­бежания ошибок, допускаемых некоторыми сотрудниками органов внут­ренних дел. Такими распространенными ошибками являются отождествле­ние гниения с кровотечением, отравлением, ожогами.

Процесс гниения состоит из образования газов, размягчения тканей с последующей имбибицией и их полного разжижения.

Гниение проявляется гнилостным запахом, гнилостным грязно-зеле­ным окрашиванием тканей, гнилостной сосудистой сетью, гнилостной трупной эмфиземой, гнилостными пузырями, гнилостным распадом тканей.

В зависимости от массы тела, характера заболеваний или травм, тех или иных микробов, находящихся в теле перед смертью, в условиях внешней среды гниение может протекать по одному из трех типов.

Газовый тип гниения характеризуется резким накоплением гнилостных газов, гигантским видом трупа с выпиранием языка, выпадением прямой кишки, матки, «родами в гробу», вздутием мошонки, образованием гни­лостной сосудистой сети. Такой тип гниения наблюдается у лиц крепкого телосложения, значительной массы, погибших от острых инфекций.

Влажный тип гниения обусловлен преобладанием процессов мацера­ции и сравнительно слабо выраженном газообразовании. Гнилостные пу­зыри появляются на 4-6 сут. и вскоре прорываются под напором транссудирующей жидкости. Эпидермис от прикосновения сползает и свисает в виде лоскутов. Труп влажный, осклизлый. В полостях трупа значительное количество грязно-красной мутной зловонной жидкости.

Данный тип гниения встречается у лиц с декомпенсированными заболе­ваниями сердечно-сосудистой системы, отеком тела, водянкой, со злокаче­ственными заболеваниями и пр.

Сухой тип гниения наблюдается у лиц с малым количеством влаги в теле. У таких трупов щеки и глазные яблоки запавшие, нос заострен, живот втянут, кожа грязно-зеленая, конечности усохшие, концы пальцев коричневатые. Кожные покровы тела сухие, на ощупь плотные.

Этот тип гниения бывает у умерших в состоянии резко выраженного истощения (туберкулез, рак, алиментарная дистрофия, раневое истоще ние), а также у погибших от обильной кровопотери (травма, легочное кровотечение, кровотечение при язве желудка).

По мере развития гниения ткани пропитываются гемолизированной кровью утрачивают упругость, становятся дряблыми, затем присоединяют­ся образование гнилостных газов продуцирующих сероводород, позелене­ние тканей и органов, трупная эмфизема, гнилостная имбибиция, расплав­ление органов, превращение их в маркую массу, осклизлость кожи и распад мягких тканей трупа.

Одним из признаков гниения является гнилостное пропитывание - имбибиция тканей и органов плазмой крови, окрашенной распавшимися эритроцитами, придающей им грязно-красный цвет.

Гниение всегда начинается с желудочно-кишечного тракта, частично со слизистых оболочек дыхательных путей (очагов инфекции), сообщаю­щихся с воздухом и кожей в случаях обширных нарушений целости кож­ных покровов.

После смерти эпителий слизистой быстро погибает. Микробы поступа­ют в кровяное русло и лимфатические сосуды, а оттуда проникают в глубь тканей. Попав в кровь, микробы вспенивают ее, образуя пузырьки гнилост­ного газа, являющегося процессом жизнедеятельности микробов гниения вследствие разрушения ими белка.

Распространению микробов способствует посмертная циркуляция кро­ви, осуществляемая гнилостными газами, образовавшимися в желудочно-кишечном тракте. Накапливаясь, газы повышают давление до 2 атм в брюшной полости, давят на сосуды, в которых кровь подверглась дей­ствию микробов и вытесняют ее на периферию. Поступившие с кровью в органы и ткани микробы, размножаясь, выделяют газ, расслаивающий и разрывающий их. Посмертному перемещению крови и лимфы способ­ствует сток всех жидких сред трупа в нижележащие области тела.

Гнилостные микробы в толстой кишке образуют гнилостные газы, в состав которых входит сероводород. Вступая во взаимодействие с кровью, сероводород разлагает ее. Гемоглобин, соединясь с сероводородом, образует сульфгемоглобин, а с железом, отщепленным от гемоглобина - сернистое железо, имеющее зеленый цвет. Наличие их в крови окрашивает ткани в зеленый цвет, называемый трупной зеленью. Анатомически толстая кишка наиболее близко расположена к передней брюшной стенке в подвздошных областях. Вздуваясь гнилостными газами, она плотно прижимается к перед­ней брюшной стенке, где раньше всего появляется трупная зелень. Отсюда она распространяется на весь живот, а затем переходит на тело. Кожа на кистях и стопах приобретает красновато-зеленоватую окраску.

Вследствие нарастающего давления газов в брюшной полости кожа становится натянутой, упругой. В случаях асфиксии и утопления трупная зелень появляется не с живота, а с головы и груди, что, по-видимому, связано с застоем крови в верхней половине тела, в которой происходит быстрое размножение микробов. При гнойном плеврите трупная зелень появляется в межреберных промежутках и в местах гнойных очагов под ними. Давление газов в брюшной полости на 3-4 день начинает передвижение микробов по венозным сосудам. Эти микробы вызывают гниение крови в сосудах и образуют гнилостную грязно-зеленую венозную сеть.

Одновременно с появлением трупной зелени на второй день гнилост­ные газы из крови начинают проникать в ткани, разрывая и вздувая их. Происходит накопление гнилостных газов в первую очередь в областях тела, богатых рыхлой клетчаткой (живот, грудь, шея, веки, мошонка).

Постепенно труп начинает увеличиваться в размерах, без резких границ туловище переходит в шею, она - в голову. Веки раздуваются гнилостны­ми газами, так что трудно раскрыть глаза. Глазные яблоки выпирают из орбит, приобретают грязно-красную окраску. Под соединительными обо­лочками глаз появляется масса мелких кровоизлияний, вызванных давле­нием газа и разрывом сосудов, содержащих кровь.

Газы, скапливающиеся в клетчатке шеи и дна рта, оттесняют корень языка вверх и уменьшают полость рта. Увеличенный вследствие гниения язык не помещается в полости рта и начинает выпирать из него. Губы выворачиваются. Под давлением гнилостных газов увеличивается половой член и мошонка, молочные железы. Из сосков начинает выделяться иногда молозиво или молоко, отверстий носа - грязно-красная гнилостная жид­кость, из зияющего заднепроходного отверстия - кал. Накопление гнило­стных газов в подкожной клетчатке вызывает вздутие трупа.

Труп принимает гигантский вид. Черты лица изменяются до неузнавае­мости. Труп становится трудноопознаваемым.

Вследствие вздутия газами удельный вес трупа, находящегося в воде, значительно понижается, благодаря чему он всплывает, поднимая значи­тельные тяжести.

При ощупывании кожных покровов определяется хруст, свидетельству­ющий о развитии гнилостных газов в подкожной клетчатке и мышцах. В судебной медицине вздутие трупными газами и хруст тела обозначаются как трупная эмфизема.

Образующиеся в брюшной полости и кишечнике газы оттесняют диаф­рагму к 3-4 ребру, что сдавливает сердце и легкие, которые опорожняются от крови. От сдавления легких сукровица собирается в бронхах и трахее, проталкивается в глотку и с примесью гнилостных газов выделяется через отверстия рта и носа.

Под давлением газов запустевают сердце и большие сосуды. Давление газов, развившихся в брюшной полости, вызывает перемещение желудоч­ного содержимого в пищевод, глотку, полость рта, откуда одна часть его может выделяться через отверстия носа и рта наружу, другая - попасть в дыхательные пути, что может вызвать подозрение на аспирацию пище­вых масс. Пассивно затекшие пищевые массы никогда не проникают даль­ше крупных и средних бронхов. Это позволяет отличить посмертное зате­кание пищевых масс от прижизненной аспирации.

Давление в брюшной полости вызывает выделение кала из прямой кишки и мочи из мочевого пузыря. У женщин возможно ложное выпадение матки, выступающей из влагалища, и прямой кишки. Если женщина была беременна, то плод под действием газов выталкивается наружу и насту­пают посмертные, так называемые «роды в гробу».

Резкое вздутие трупа может приводить к лопанию швов одежды и кожи трупа, симулируя иногда ушибленные, рваные и резаные раны, что может привести к ошибочным подозрениям, изменению позы трупа. В этих случа­ях руки и бедра трупа разведены в стороны. Такая поза у женщины может вызвать подозрение в изнасиловании.

В этой стадии гниения волосы, ногти и эпидермис незначительными механическими воздействиями легко отделяются, зубы становятся подвиж­ными в ячейках и легко могут быть удалены.

Проникновению микробов в ткани препятствует роговой слой кожи, играющий защитную функцию. Нарушение целостности его и эпидермиса у живых лиц вызывает нагноение поврежденных участков и проникнове­ние микробов в кровяное русло, которые после смерти быстро разлагают труп.

Проникшие в кровь микробы окрашивают трупные пятна в зеленый цвет, возникающий в результате распада гемоглобина с образованием сульфгемоглобина и сернистого железа.

В некоторых случаях трупная зелень появляется не на коже живота, а вокруг инфицированных ран и гнойников. Особенно быстро она распро­страняется при сепсисе. В случаях агональной смерти гнилостные микро­бы, проникая в ток крови, распространяются по всему организму, вызывая одновременное и равномерное позеленение во всех областях трупа с разви­тием гнилостной сосудистой сети на плечах, груди, бедрах.

Гниение неодинаково распространяется на трупах живо- и мертворож­денных младенцев. Труп мертворожденного обычно стерилен и не имеет гнилостных микробов, в то время как живорожденного имеет гнилостные микробы, попадающие из атмосферного воздуха через пищевод и желудок в кишечник. Поэтому у мертворожденного микробы не на брюшных покро­вах, а на более влажных областях трупа - губах, веках, крыльях носа. У живорожденного младенца гниение протекает по типу, наблюдаемому у взрослых.

Одновременно с развитием гниения в тканях и органах в результате загнивания крови в венозных сосудах появляются типичные ветвящиеся полосы, соответствующие расположению сосудов и получивших название «гнилостная венозная сеть», просвечивающей через кожу в виде ветвистых фигур. Она образуется вследствие пропитывания гемолизированной кро­вью стенок вен и разложения гемоглобина крови гнилостными микробами, проходящей через стенки вен и окрашивающих их соответственно в гряз­но-красный или грязно-зеленый цвет. Гнилостная венозная сеть может располагаться в любых областях тела за исключением ладонных и подо­швенных поверхностей. Как правило, она лучше выражена в вышележа­щих областях тела трупа.

Гнилостные пузыри образуются от выдавливания газами, образую­щимися в полостях и тканях трупа гнилостно измененной крови, про­живания ее и гнилостно измененной тканевой жидкости под эпидермис, отслоенный газами. Гнилостные пузыри заполнены грязно-красной гни­лостной жидкостью, которые, лопаясь, образуют участки, лишенные эпи­дермиса. Эти участки подсыхают и приобретают темно-красный цвет. Та­кие посмертные повреждения неопытными экспертами и сотрудниками ОВД могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Развитие газов внутри органов быстро наступает при проникновении анаэробов в кровь во время агонии. Органы становятся легкими, опущен­ные в воду плавают, на ощупь хрустящие, на разрезе расслоенные пузырь­ками гнилостного газа, с поверхности разреза стекает грязно-красная пе­нистая жидкость.

Окраска органов обусловлена их кровенаполнением. С течением вре­мени органы с большим количеством жидкости (головной мозг, селезенка) постепенно размягчаются, разжижаются, при манипуляции с ними рвутся, из них изливается бесструктурная масса (гнилостная имбибиция). В далеко зашедших стадиях гниения органы значительно уменьшаются в размерах и жидкость перемещается в нижележащие области трупа.

По мере гнилостного расплавления тканей гнилостная жидкость выте­кает из трупа, газы выходят через кожу и труп спадается.

Разжижение тканей трупа происходит раньше в нижерасположенных областях. Кожа и мышцы, осклизняясь, расплавляются и сползают с ко­стей, превращаясь в зловонную тягучую жидкую массу. За ними стекают разжиженные внутренние органы, жидкости. Ткани и органы, располо­женные выше, могут высыхать, чем объясняется частичная мумификация трупа.

Труп постепенно лишается всех мягких тканей, а оставшийся скелет распадается на отдельные кости.

Одновременно с внешним проявление гниения происходят гнилостные изменения подкожно-жировой клетчатки мышц и внутренних органов.

Гнилостный распад тканей в жировой клетчатке освобождает жир, кото­рый может попасть в просвет сосудов и переместиться дальше давлением газов. Этот жир иногда выявляется в крови, верхней полой и яремной венах, правом сердце.

Гнилостное пропитывание (имбибиция) во внутренних органах раньше всего наступает в гортани, задней стенке пищевода, желудка, кишечника, в мягких мозговых оболочках, эндокарде, которые вначале становятся гряз­но-красными, а затем начинают зеленеть и расслаиваться гнилостным газом.

Гниение внутренних органов протекает в зависимости от внешних ус­ловий и особенностей внутренних органов - наличия жидкости и соеди­нительнотканной стромы.

Головной мозг . Головной мозг состоит из глии и жидкости. Гниению он подвергается быстрее других органов. Первые гнилостные проявления выражаются грязно-красной окраской, затем он становится грязно-зеле­ным, расслоенным гнилостным газом, дряблым, превращается в кашице­образную массу, разжижается и вытекает из полости черепа через разрез твердой мозговой оболочки. Иногда в этой массе можно обнаружить сверт­ки крови, опухоли, аневризмы, пораженные атеросклерозом сосуды.

Органы шеи . Дольше всего противостоят гниению хрящи гортани подъязычная кость и щитовидный хрящ. В далеко зашедших случаях гние­ния у лиц молодого возраста он распадается на составные части, которые могут быть приняты за следы насилия.

Легкие . Гнилостные изменения в легких проявляются грязно-красной, при полнокровии - почти черной окраской, на ощупь они хрустящие, дряблые, на разрезе пронизаны пузырьками гнилостного газа. С поверхно­сти стекает пенистая кровь.

По мере стекания жидкости легкие спадаются, уменьшаются в размерах, становятся грязно-серыми, разжижаются, превращаясь в маркую массу.

Кровь . Первым признаком гниения является вспенивание крови гни­лостными газами, выделяемыми гнилостными микробами, попавшими в кровь из желудочно-кишечного тракта. Наличие в крови и в полости сердца газов может быть ошибочно принято за газовую или воздушную эмболию прижизненного происхождения.

Сердце . Первые признаки гниения на сердце проявляются пузырьками гнилостного газа, пронизывающими и расслаивающими клетчатку эпикар­да и миокарда. По ходу сосудов располагается гнилостная сосудистая сеть. Миокард приобретает грязно-коричневый цвет, становится бесструктур­ным, глинистым. Внутренняя оболочка сердца становится грязно-красной вследствие пропитывания кровью. Через некоторое время сердце запустевает, становится легким, а затем расплавляется.

Брюшина . Гниение на пристеночной и органной брюшине проявляется грязно-красной окраской и пятнами черного цвета, так называемым труп­ным меланозом.

Печень . Печень вначале приобретает грязно-коричневую окраску, а в зоне желчного пузыря - грязно-зеленую, затем она зеленеет, становится бесструктурной, на ощупь дряблой. Ткань на разрезе расслоена пузырька­ми гнилостного газа, напоминает соты. По мере потери влаги печень уменьшается в размерах и подвергается гнилостному распаду. Стенка жел­чного пузыря расслаивается газами.

Селезенка . Цвет гнилостно измененной селезенки определяет кровена­полнение органа. В случаях малокровия цвет ее грязно-красный, а полнок­ровия почти черный. На ощупь селезенка становится дряблой. В далеко зашедших случаях гниения из разрезанной капсулы изливается маркая, почти черная жидкость.

Желудок и кишечник . Желудок и петли кишок, раздутые газами, ста­новятся грязно-красными. Под серозной и слизистой оболочками видны пузырьки гнилостного газа. Стенки расслоены газом. Резко выраженные гнилостные изменения иногда вызывают разрывы стенок газами, о чем необходимо помнить, исследуя трупы с резко выраженными гнилостными изменениями во избежание ошибочных выводов. Гниение оканчивается превращением желудочно-кишечного тракта в однородную массу, стекаю­щую в задние отделы брюшной полости и полость малого таза.

Почки . Почки подвергаются гниению позже других органов. Околопо­чечная клетчатка и ткань почек расслаиваются газом, ткань их становится светло-коричневой вследствие растворения гемоглобина и просачивания из почек гемолизированной жидкости.

Матка и яичники . Небеременная матка и яичники долго не подверга­ются гниению. Внутренняя поверхность их пропитана кровью. В полости матки находится кровянистое содержимое.

Под слизистой оболочкой влагалища, шейки матки, прямой кишки ус­матривается множественные гнилостные пузыри. Ткани окрашены в гряз­но-красный цвет.

Трупное просачивание (транссудация) - явление физического характе­ра, совершающееся при несомненной гнилости. Передвижение жидкости происходит вследствие гнилостного разрыхления тканей. Жидкость прохо­дит не только через стенки капилляров, но и через стенки других, более крупных сосудов. В результате этого жидкость, содержащаяся в толще тканей, выходит в полости околосердечной сумки, плевральную и брюш­ную, в норме содержащих лишь следы жидкости. Во время гниения в полости поступает до нескольких сотен миллилитров кровянисто окра­шенной жидкости. Степень ее окраски обусловлена стадией гниения.

В плевральные полости и в просвет дыхательных путей жидкость может просачиваться из легких. В этом случае во время переворачивания трупа из отверстий носа и рта выделяется кровянистая жидкость, по количеству и окраске которой можно судить о состоянии легких.

В околосердечную сумку кровь поступает из сердца, вследствие чего оно может оказаться пустым. О степени кровенаполнения в данном случае судят по степени окраски эндокарда.

В брюшную полость жидкость просачивается из желудочно-кишечного тракта. Особенно быстро она просачивается из измененной минеральными кислотами стенки желудка. Поверхность прилежащих органов делается как бы обваренной, а кровь превращается в сухие цилиндры. Значительное количество такой жидкости содержится и в трупах утопленников.

Просачивающаяся из желчного пузыря желчь пропитывает стенки при­легающих петель, кишок.

Жидкости трупа, пропитывая ткани, достигают рогового слоя кожи, отслаивают эпидермис и во второй половине первой недели образуют пузыри, которые во время манипуляций с трупом легко разрываются и свисают в виде пленок.

Иногда на фасциях и серозных оболочках внутренних органов встреча­ются множественные, серые, твердые, неправильной геометрической фор­мы, кристаллоподобные образования, возникающие вследствие гидроли­тического расщепления белков. Наличие таких кристаллов может быть воспринято как выпадение кристаллов принятого при жизни яда.

В плевральных и брюшной полостях может скопиться до 2 л грязно-красной гнилостной жидкости с капельками жира.

В дальнейшем, вследствие разжижения тканей образовавшиеся в них газы выходят через отверстия в коже и труп принимает более или менее обычный вид.

Постепенно кожа, органы и ткани в процессе гниения размягчаются и превращаются в зловонную кашицу, в состав которой входят олеиновая кислота, скатол, индол и соединения фенола.

С течением времени все мягкие ткани расплавляются, обнажаются ко­сти и от трупа остается только скелет.

Кроме жидких веществ в процессе гниения образуются твердые жир­ные кислоты и соединения фосфорной кислоты с натрием, кальцием, маг­нием и аммиаком, кристаллы которых располагаются на серозных оболоч­ках, на слизистой гортани и трахеи, пищевода и толстых кишок. Эти кристаллы неопытными экспертами могут быть приняты за остатки ядов.

Гниение вызывает не только посмертную диффузию алкоголя из желуд­ка, но и посмертное его образование и разрушение в гниющих тканях. Поэтому во время исследования гнилостно измененных трупов эксперти­зой может быть решен вопрос об употреблении или неупотреблении неза­долго до смерти спиртных напитков. В таких случаях необходимо оставить для судебно-токсикологического исследования кровь, мышцы конечно­стей, желудок с содержимым и мочу.

Значение гниения для практики

Гниение затрудняет, а подчас делает невозможным определение при­жизненного или посмертного происхождения имеющихся на трупе по­вреждений. Степень развития гнилостного разложения трупа используется для ориентировочного суждения о давности смерти. Гниение уничтожает признаки повреждений и болезненных изменений в органах и тканях, зат­рудняет определение давности и причины смерти, способствует всплытию трупов, находящихся в воде, изменяет концентрацию алкоголя в тканях и жидкостях трупа.

Консервирующие трупные явления

Консервирующие трупные явления практически всегда начинаются с гниения. Начавшееся гниение в силу неблагоприятных условий может прекратиться и труп начинает консервироваться.

Мумификация

Мумификация - это обезвоживание, протекающее при высокой или низкой температуре, значительном притоке сухого воздуха, прекращаю­щим жизнедеятельность гнилостных микробов, сопровождающееся высы­ханием трупа.

Мумифицированный труп теряет до 90% влаги. Для мумификации не­обходимы избыток сухого воздуха, хорошая вентиляция, высокая или низ­кая температура воздуха, прекращение жизнедеятельности гнилостных микробов.

С точки зрения судебной медицины различают естественную и искусст­венную мумификацию, тотальную и островчатую.

Наибольший практический интерес представляет естественная, тоталь­ная и островчатая мумификация.

В первые часы после смерти труп начинает разлагаться, однако высокая или низкая температура и движение сухого воздуха подавляют гниение и оно прекращается. Труп начинает обезвоживаться и высыхать.

Быстрее мумифицируются трупы с небольшой массой, пребывающие в условиях хорошей вентиляции, сухого и теплого воздуха, в жаркое время года.

Мумифицированные трупы, как правило, обнаруживаются на чердаках, в рыхлой песчаной хорошо вентилируемой почве, в сыпучих песках, мело­вых породах, подвалах церквей, монастырей.

Теряя влагу, труп уменьшается в весе и размерах, сморщивается, начи­нает твердеть и темнеть, появляется пергаментность и ломкость кожи, исчезает подкожный слой, уменьшается скелетная мускулатура, внутрен­ние органы. В таком состоянии труп может оставаться неопределенно долгое время.

Моль, антрен, клещи поедают мумифицированный труп, превращая мягкие ткани в порошок.

Значение мумификации для практики

Значение мумификации для установления давности смерти невелико, так как скорость мумификации зависит от множества факторов, трудно поддающихся учету. Наряду с этим она позволяет опознать труп по внешнему облику, определить пол, рост, возраст, распознать повреждения и болезненные изменения, установить групповую специфичность белков тканей и органов, что позволяет судить о группе крови.

Жировоск

Жировоск впервые описан Thonret и Fourcroy в 1787 г.

Жировоск (омыление, сапонификация) - это постепенное превраще­ние мягких тканей в крупнозернистую маркую массу, напоминающую мас­ло и издающую запах прогорклого сала. Он образуется при резком недо­статке воздуха и избытке влаги в воде рек, озер, колодцев, в водоемах со стоящей или медленно текущей водой, глинистой и болотистой почве, богатой подпочвенными водами, в условиях, неблагоприятных для жизне­деятельности микробов и замедляющих гниение. Вначале кожные покровы подвергаются гниению, завершающимся отторжением эпидермиса от соб­ственно кожи. Влага размачивает и разрыхляет кожу, которая становится проницаемой для воды. Все растворимые в воде вещества и продукты гнилостного распада, образовавшиеся в трупе, частично вымываются во­дой и увлекают за собой часть микробов, что замедляет, а иногда и приоста­навливает размножение микробов. Под влиянием влаги подкожно-жировая клетчатка начинает распадаться на глицерин и жирные кислоты (олеино­вую, пальмитиновую и стеариновую). Глицерин вымывается водой, а не­растворимые жирные кислоты пропитывают ткани трупа и вступают в реак­цию с солями, щелочных (натрием и калием) и щелочно-земельных металлов (кальция и магния), находящихся в воде и почве, аммиаком, выделяющимся при распаде белка. Вступая в химические реакции, они образуют кальцие­вые, магнезиальные и аммонийные соли перечисленных кислот (мыла) твер­дые и почти не растворимые в воде. Соединения жирных кислот со щелоч­ными металлами (натрием и калием) образуют жировоск студневидной консистенции, грязно-серого цвета, а со щелочно-земельными (кальцием и магнием), плотный серовато белый жировоск с сальным блеском и запахом прогорклого жира. Поэтому процесс образования жировоска называют еще омылением. В таком состоянии труп может сохраняться неопределенно дол­гое время. На превращение трупа в жировоск оказывает влияние влажность среды, отсутствие воздуха, текучесть воды, быстрое прекращение жизнедея­тельности микробов, стадия гниения до попадания во влажную безвоздуш­ную среду, концентрация солей в среде нахождения трупа, возраст масса трупа, толщина подкожно-жирового слоя, наличие заболеваний (сепсис) алкоголизм, при котором наблюдаются значительное отложение жира и пре­образование твердых жирных кислот, расчленение трупа.

Превращение тканей в жировоск начинается с подкожно-жировой клет­чатки, затем последовательно ягодиц, конечностей, переднего средостения вилочковои железы, области ворот печени, жировой клетчатки перикарда, лоханок почек, жирового костного мозга. Мышечной ткани не замечается, вместо нее видны пустоты различных очертаний, суставные сумки, над­костница и внутренние органы отсутствуют. Вместо них имеются комки жировосковой массы.

Цвет жировоска определяет среда нахождения трупа. Жировоск, обра­зовавшийся в воде, - серовато-белый, а во влажной почве - коричневато-желтый.

Сразу по извлечении из воды или очень влажной почвы труп имеет вид полустудневиднои массы, сероватого или серо-зеленого цвета. Высыхая на воздухе, жировоск становится твердым и хрупким.

После некоторого пребывания на воздухе труп начинает крошиться от механических воздействий, становится хрупким, по виду напоминает гипс, и может разрушиться течением воды и выветриванием. Развитию жирово­ска способствует повышенное содержание жира в тканях.

Внешний вид трупов с завершенным циклом образования жировоска обусловлен средой нахождения трупа. Наружные формы тела трупа обна­руженного в почве, и волосы обычно хорошо сохранены. Черты лица ис­кажены.

У трупов, извлеченных из воды, очень часто отсутствуют волосы на голове и отдельные части тела (голова, конечности). Оставшиеся части тела частично лишены мягких тканей.

Значение жировоска для практики

Значение жировоска в основном такое же, как и мумификации. Трупы, находящиеся в состоянии жировоска, могут быть опознаны и через десятки лет.

На трупах, превратившихся в жировоск, возможно выявление различных повреждений, странгуляционной борозды, алкоголя, того или иного яда.

Торфяное дубление

Торфяное дубление - редкий вид естественной консервации трупа. Оно происходит в болотах, торфяниках, содержащих гумусовые кислоты и танин. Среда болота и торфяная масса изолируют труп от воздуха, а гу­мусовые кислоты убивают гнилостные микробы вначале или вскоре после начавшегося гниения. Кислоты постепенно растворяют белки мягких тка­ней и известь костей, которые становятся мягкими и гибкими. Такие кости без усилий режутся ножом.

Кожа трупов, извлеченных из болот и торфяников, под действием гуму­совых кислот и танина приобретает темно-коричневую окраску, становится плотной, дубленой.

Внутренние органы постепенно уменьшаются в объеме и растворяются. В таких условиях трупы могут находиться столетиями. В пресных болотах торфяное дубление не происходит, и попавший в них труп превращается в жировоск.

Естественная консервация трупа может наступить и при других услови­ях, прекращающих в самом начале процесс гниения.

Некоторые другие виды консервации

Долгое время трупы могут сохраняться в воде с высокой концентрацией соли, в растворе поваренной соли, в почве, содержащей нефть, в нефтяных скоплениях и в глубине нефтяных скважин. У таких трупов кожа пропитана маслянистой жидкостью коричневого цвета. В областях, не покрытых одеждой, - отстает от подлежащего слоя (мацерируется). Процессы гние­ния в нефти происходят весьма медленно. Во льду и вечной мерзлоте трупы сохраняются тысячелетиями. Замерзание трупа происходит при тем­пературе ниже О °С, и гниение приостанавливается. Хорошая сохранность тканей и органов позволяет выявить повреждения и изменения тканей и органов. Исследованием данных трупов можно определить причину смерти, характер повреждений и другие важные для следствия вопросы.