Синдромы гломерулонефрита. Патогенез основных симптомов при остром гломерулонефрите

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика". Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать.острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалитель-ное заболевание с преимущественным поражением клубочко-вого аппарата, канальцев и интерстициальной ткани.

Острый гломерулонефрит начинается преимущественно у лиц молодого возраста мужского пола, особенно у детей старше двух лет и у подростков. Острый гломерулонефрит - самостоятельное заболевание (первичный гломерулонефрит), но может быть и частью другого заболевания, чаще всего возникает при диффузных заболеваниях соединительной ткани (вторичный гломерулонефрит).

Причины острого гломерулонефрита

В развитии острого гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания, инфекционный процесс занимает ведущее место. Среди инфекций более часто встречается 12-й штамм бета-гемолитического стрептококка группы А. Кроме того, причиной заболевания может быть бактериальная инфекция: пневмококк, стафилококк и др.; вирусная инфекция: аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусы и др. Нефриты могут возникать при сывороточной болезни (особенно после вакцинации), непереносимости некоторых лекарственных препаратов и при воздействии других неинфекционных факторов в результате повышенной чувствительности и измененной реактивности организма.

Способствующие факторы

Возникновению острого гломерулонефрита способствуют резкое охлаждение тела, особенно при повышенной влажности воздуха, оперативные вмешательства, травмы, физические нагрузки и др.

Развитие острого гломерулонефрита проходит на соответствующих патогенетических уровнях. Токсины стрептококков повреждают структуру мембраны капилляров клубочков и вызывают образование в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела против печеночной ткани. Под воздействием неспецифического фактора, чаще всего после переохлаждения, обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образуются иммунные комплексы с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы оседают на базальной мембране клубочков почек, вызывая ее повреждения. При этом происходят выделения медиаторов воспаления, активация свертывающей системы крови, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, и в итоге развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Основные симптомы острого гломерулонефрита

Между инфицированием и появлением первых симптомов острого гломерулонефрита чаще всего проходит 7-10 дней. Но этот период может быть более продолжительным - до 30 дней. Клиническая картина острого нефрита более всего выражена и типична при классическом варианте течения заболевания.

Синдром острого воспаления клубочков

Синдром острого воспаления клубочков характеризуется болями в поясничной области с обеих сторон, повышением температуры тела; появлением макрогематурии ("моча мясных помоев"), протеинурии и цилиндрурии (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижением клубочковой фильтрации; лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов.

Сердечно-сосудистый синдром

Для сердечно-сосудистого синдрома характерны артериальная гипертония, одышка, возможное развитие острой сердечной недостаточности, склонность к брадикардии, изменение глазного дна (сужение артериол, мелкоточечные кровоизлияния, иногда отек соска зрительного нерва).

Отечный синдром

Отечному синдрому свойственны отек лица утром, в тяжелых случаях анасарка, гидроторакс, асцит.

Церебральный синдром

Церебральный синдром включает головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, снижение зрения и слуха, возбуждение и бессонницу. Острый циклический вариант начинается с выраженных почечных и внепочечных симптомов, а затяжному варианту свойственно постепенное развитие небольших отеков, незначительной гипертонии и других симптомов на протяжении 6-12 мес.

Классическая форма течения острого гломерулонефрита сопровождается отечным и гипертензивным синдромами. Начало заболевания всегда острое. Вначале наблюдается слабость, жажда, олигурия, моча цвета "мясных помоев", боли в пояснице, головная боль, тошнота, иногда рвота. Симптом Пастер-нацкого положителен. Артериальное давление в пределах 150- 160/90-100 мм рт. ст., иногда выше 180/120 мм рт. ст. Быстро появляются отеки на лице, веках, туловище, нижних конечностях, сопровождаются бледностью и сухостью кожи. Могут быть и "скрытые отеки", которые определяются взвешиванием больных. Мочевой синдром характеризуется снижением диуреза, наличием белка и эритроцитов в моче.

Бессиндромная форма острого гломерулонефрита

Бессиндромная форма острого гломерулонефрита отличается преимущественными изменениями мочи и сочетается с нефротическим синдромом или артериальной гипертонией.

Моносиндромная форма острого гломерулонефрита

Моносиндромная форма нефрита встречается значительно чаще. Она протекает с небольшим количеством признаков и жалоб. Значительные отеки отсутствуют, но может быть быстропроходящая припухлость под глазами, на которую больной редко обращает внимание. У таких больных наблюдаются только соответствующие изменения мочи (белок, эритроциты, цилиндры). Эта форма может длиться до 6-12 мес, иметь латентное течение и часто принимать хронический характер.

Нефротическая форма острого гломерулонефрита

Нефротическая форма острого гломерулонефрита сопровождается значительными отеками и наличием клинико-лабораторных признаков нефротического синдрома (массивная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия), небольшой гипертензией.

Гломерулонефрит – диффузное мультифакторное заболевание клубочкового аппарата почек иммунного или аллергического генеза.

Хронический воспалительный процесс в клубочках ведет к утрачиванию функциональной способности почек избавлять кровь от токсинов.

Длительно существующая патология всегда осложняется развитием хронической почечной недостаточности.

О хронизации процесса ведут речь, когда иммунное воспаление в почках существует в течение года.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

N03 Хронический нефритический синдром

Патогенез

1. В стенках сосудов почечных клубочков происходят следующие изменения:

Повышается проницаемость сосудистой стенки почечного клубочка для клеточных элементов.

Происходит формирование микротромбов с последующей закупоркой просвета сосудов гломерулярного аппарата.

Кровообращение в видоизмененных сосудах нарушается, вплоть до полной ишемии.

Происходит оседание эритроцитов на важных почечных структурах нефрона: боумановой капсуле, почечных канальцах.

Процесс фильтрации крови и выработка первичной мочи нарушается.

Нарушение кровообращения в почечном клубочке влечет за собой запустевание просвета и склеивание стенок, с последующим преобразованием нефрона в соединительную ткань. Постепенная утрата структурных единиц приводит к уменьшению объема фильтруемой крови (одна из причин ХПН). Способных нормально выполнять свою работу нефронов становится все меньше, что приводит к отравлению организма продуктами обмена веществ, при этом необходимые вещества возвращаются в кровь в неполном объеме.

Этиология и провоцирующие факторы

Этиология ХГН следующая:

Инфекционные агенты - бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)

Токсические агенты - алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть

Причина в большинстве случаев – бета-гемолитический стрептококк группы А.

Заболевания, способствующие развитию патологии:

Ангина и хронический тонзиллит,
Скарлатина,
Инфекционные болезни сердца,
Сепсис,
Воспаление легких,
Паротит,
Ревматологические болезни,
Аутоиммунная патология.

Классификация хронического гломерулонефрита

Морфологическая классификация ХГН

Диффузный пролифертивный

С «полулуниями»

Мезангиопролиферативный

Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный)

Мембранозный

С минимальными изменениями

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Фибриллярно-иммунотактоидный

Фибропластический

Классификация основана на оценке клинико – лабораторных синдромов, патогенеза (первичный, вторичный), функциональной способности почек (с утратой, без утраты, ХПН) и морфологии.

Течение ХГ бывает:

Рецидивирующим (ремиссия сменяется обострением).
Персистирующим, (постоянная активность иммунного воспаления в клубочках с сохранением функциональных способностей нефронов длительно).
Прогрессирующим (постоянная активность процесса с тенденцией к почечной недостаточности, и постепенным снижением клубочковой фильтрации).
Быстро прогрессирующим (процесс протекает настолько активно, что уже через небольшой промежуток времени формируется ХПН).

Клинические проявления

В большинстве случаев, для патологии характерно медленное развитие. Многие больные не могут вспомнить, когда было начало и после чего они заболели.

Наиболее типичные признаки:

Диурез зависит от степени выраженности хронической почечной недостаточности: уменьшение суточного диуреза (олигоурия) на начальной стадии, при прогрессировании - полиурия (много мочи) с исходом в анурию в терминальной стадии ХПН, в клиническом анализе мочи патологическое содержание белка и эритроцитов.
Преобладает мочеиспускание, преимущественно, в ночные часы: ноктурия.
Отеки: от незначительных до выраженных, локализация различна.
Слабость, утомляемость.
Повышение температурной реакции.
Развитие стойкой гипертензии.
Жажда, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожный зуд свидетельствуют о запущенности болезни и прогрессе ХПН.

Различают несколько форм хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

Изолированный мочевой синдром характеризуется следующими признаками:

Бессимптомная гематурия

Бессимптомная протеинурия

Отсутствие жалоб

Отсутствие отеков, АГ

Наиболее распространенный вариант, отличается доброкачественностью течения (агрессивного лечения не назначают). Жалоб у пациента при этой форме нет.

При обследовании в моче обнаруживается белок в незначительном количестве и эритроциты.

Так как заболевание протекает скрытно, а прогрессирование почечной недостаточности медленное, но постоянное, иногда у впервые обратившихся больных обнаруживают все лабораторные и клинические признаки ХПН.

Латентная форма хронического гломерулонефрита, несмотря на доброкачественность течения при своевременной диагностики, может быть причиной почечной недостаточности.

Нефротическая форма гломерулонефрита

Занимает чуть более 20% случаев. Отличается выраженными клиническими проявлениями, ведущим симптомом является появление значительных отеков.

В клиническом анализе мочи потеря белка (преимущественно, альбуминов) более 3 г/сут., из – за чего в плазме белковых субстанций, наоборот, не хватает.

Повышение уровня холестерина крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к экстренной госпитализации пациента, так как состояние его расценивается, как тяжелое, из-за развившегося асцита, плеврита и т.д. на фоне массивных отеков. Помимо этого, больной имеет риск развития вторичной инфекции на фоне сниженного иммунитета, остеопороза, тромбообразования, гипотиреоза, атеросклероза, инфаркта, инсульта.

Вся вышеперечисленная патология является следствием нарушения водно–электролитного баланса (потеря с мочой цинка, меди, витамина Д, кальция, тиреотропных гормонов и т.д.).

Самыми грозными осложнениями нефротической формы гломерулонефрита является отек мозга и гипволемический шок.

Смешанный вариант или гипертоническая форма гломерулонефрита

Характеризуется сочетанием нефротического синдрома и стойкой гипертензии (повышение артериального давления). Типично быстрое прогрессирование с исходом в ХПН, из-за пагубного влияния гипертензии на сосуды почек.

Гематурическая форма гломерулонефрита

Хронический гломерулнефрит у мужчин чаще бывает в гематуричекой форме.

Отеки не проявляются, нет повышения артериального давления.

Выраженной протеинурии нет (не более 1г/сут.), но есть гематурия (эритроциты в моче).

К провоцирующим гематурический хронический гломерулонефрит факторам, относятся:

Алкогольная интоксикация,
отравление какими- либо веществами,
простудные заболевания при болезни Берже.

Нефрологи отмечают такую закономерность: чем ярче клинические проявления, тем больше шансов на полное восстановление функциональной способности почек.

Необходимо помнить, любая форма ХГ, при стечении определенных обстоятельств, может переходить в острую стадию с клиникой, типичной для острого гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения будет лечиться по схеме, используемой в терапии острого иммунного воспаления почек.

Как диагностировать хронический гломерулонефрит

Важную роль в диагностике ХГ отводят клинико-лабораторным исследованиям. Во время беседы врача с пациентом обращают внимание на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, сопутствующую патологию, в частности, системные заболевания, уточняют урологический анамнез.

Общий клинический анализ мочи

Моча при хроническом гломерулонефрите вариабельна, это зависит от морфологии патологического процесса. Типично снижение удельного веса; чем больше количество белка в моче (до 10 г/сут.), тем больше данных за нефротическую форму.

Присутствуют эритроциты: макрогематурия или микрогематурия. В осадке мочи обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры (нефротическая и смешанная форма), фибрин.

Для гипертонической формы типично снижение клубочковой фильтрации.

Биохимия крови

1. повышение уровня кретинина, мочевины,
2. гипопротеинемия и диспротеинемия,
3. гиперхолестеринемия.
4. повышение титра антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа),
5. снижение уровня С3 и С4,
6. повышение всех иммуноглобулинов М, G, А
7. нарушение электролитного баланса.

Посев мочи на флору и чувствительность к препаратам.
Проба Зимницкого.
Проба Нечипоренко.
проба Реберга.

Инструментальная диагностика

УЗИ почек с допплером
На начальных этапах ультразвуковая диагностика выраженных изменений не выявляет.
Если имеет место прогрессирование хронического гломерулонефрита, возможны склеротические процессы в почках с уменьшением их размеров.

Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная сцинтиграфия позволяют оценить функцию каждой почки по отдельности и общее состояние паренхимы.

ЭКГ
Если у пациента стойкая гипертензия, электрокардиография подтвердит гипертрофию (увеличение размеров) левого желудочка.

Осмотр глазного дна

Симптомы аналогичны с таковыми при гипертонии:

1. сужение артерий,
2. расширение вен,
3. точечные кровоизлияния,
4. микротромбоз,
5. отечность.

Для определения морфологической составляющей формы ХГ возможно проведение диагностической биопсии. По результатам морфологического заключения выбирается тактика лечения.

Процедура считается инвазивной и имеет ряд противопоказаний:

Единственная почка или отсутствие функции коллатеральной почки.
Коагулопатии.
Правожелудочковая недостаточность.
Инфекционные процессы.
Гидронефроз.
Поликистоз.
Тромбоз почечных артерий.
Рак почки.
Инфаркты, инсульт в острой стадии.
Спутанность сознания.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

Хроническим пиелонефритом,
геморрагической лихорадкой с почечным синдромом,
нефролитиазом,
гипертонической болезнью,
туберкулезным поражением мочеполовых органов и др.

Лечение при хроническом гломерулонефрите

Схема терапии будет зависеть от формы заболевания, клинических проявлений, сопутствующей патологии, присутствием осложненений.

Основные аспекты лечения при хроническом гломерулонефрите на нормализацию артериального давления, устранение отеков и максимального удлинения додиализного промежутка времени.
Рекомендуется нормализовать режим труда и отдыха, избегать переохлаждения, работ с токсическими веществами.

Обращают внимание на своевременную санацию очагов возможной инфекции: кариес, миндалины, горло и т.д.

Диета при хроническом гломерулонефрите

Важное значение придают правильному режиму питания.

Хроническая почечная недостаточность приводит к нарушению электролитного баланса крови, самоотравлению организма в результате скопления токсических веществ.

Грамотно подобранное питание в состоянии скорректировать неблагоприятное воздействие токсинов на организм на начальной стадии ХПН. Да и на всех прочих стадиях хронической почечной недостаточности без диеты никуда.

Что можно кушать при гломерулонефрите - объединяет диета (стол №7) .

Ее основные тезисы:

Отказ от соли.
Уменьшение количества потребляемой жидкости.
Введение в рацион продуктов питания с повышенным содержанием калия и кальция.
Ограничение потребления животных белков.
Введение в рацион растительных жиров и углеводов.

Правильное питание при ХГ позволит дольше обходиться без гемодиализа или трансплантации почки

Лекарства при хроническом гломерулонефрите

Иммуносупрессивные препараты

Препаратами первой линии являются иммуносупрессивные средства. За счет подавляющего действия на активность иммунитета происходит замедление патологических процессов в клубочковом аппарате почки.

Стероиды

Дозировка преднизолона рассчитывается индивидуально, 1 мк/кг на сутки, в течение 2 месяцев, с постепенным снижением во избежание синдрома отмены. Периодически назначают пульс-терапию (введение кортикостероидных препаратов в высокой дозе краткосрочно). При нерегулярности приема, неправильной дозировке, несвоевременно начатой терапии и при тяжелой степени иммунных нарушений эффективность снижается.

Противопоказанием для лечения нестероидными гормонами служат следующие состояния:

Туберкулез и сифилис в активной форме,
вирусные офтальмологические заболевания,
инфекционные процессы,
лактация,
пиодермии.

С осторожностью стероиды применяют при сахарном диабете, тромбоэмболии, герпесе,
системном кандидозе, гипертонии, болезни Иценко-Кушинга, тяжелая форма ХПН.

Цитостатики

Применяют при прогрессирующих формах хронического пиелонефрита у мужчин и женщин, и во всех случаях, когда имеются противопоказания к назначению стероидных лекарств, либо появлении осложнений, либо при отсутствии эффекта от терапии.

Иногда в схему лечения включают одновременно и гормональные препараты и цитостатики.

Противопоказания: беременность и активная фаза инфекционных процессов.

С осторожностью: выраженные нарушения функции печени и почек, патология крови.

Список цитостатиков при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин:

Циклофосфамид,
Хлорамбуцил,
Циклоспорин,
Азатиоприн.

Осложнения: геморрагический цистит, пневмония, агранулоцитоз (патологические изменения в крови, угнетение кроветворения).

При развившихся побочных эффектах терапию цитостатиками при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин отменяют.

Нестероидные противовоспалительные средства

Считалось, что Индометацин, Ибуклин, Ибупрофен способны подавлять аутоиммунный ответ. НПВС назначают не все нефрологи, так как препараты из группы НПВС обладают токсическим влиянием на почки и часто провоцируют развитие лекарственной нефропатии даже без гломерулонефрита.

Антиокоагуляны и антиагреганты

Способствуют улучшению реологических свойств крови. Препятствуют процессам тромбообразования в почечных клубочках и слипанию сосудов. Наиболее часто используют Гепарин курсом от 3 до 10 недель в индивидуальных дозировках, которые зависят от множества факторов, в том числе, и от показателей коагулограммы.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия зависит от клинических проявлений хронического гломерулонефрита и включает в себя:

Гипотензивные препараты.
Мочегонные средства.
Антибиотики.

Гипотензивные препараты

Некоторые формы ГМ характеризуются стойким повышением артериального давления, поэтому обосновано назначение гипотензивных средств из группы ингибиторов АПФ:

Каптоприл,
эналаприл,
рамиприл.

Мочегонные препараты

Для активации тока жидкости в нефроне применяют мочегонные средства:

Антибактериальные препараты

Иногда ХГ протекает на фоне каких - либо инфекций, в этом случае назначают антибактериальные препараты для предупреждения вторичного инфицирования. Чаще назначают защищенные пенициллины, так как лекарства обладают меньшей токсичностью и эффективны против бета - гемолитического стрептококка группы А.

При непереносимости пенициллинов можно применять антибиотики цефалоспорины. Обосновано применение антибиотиков при доказанной связи развития гломерулонефрита с инфекционным процессом, например, у мужчины или женщины гломерулонефрит после стрептококковой ангины появился спустя 14 дней.

Исход хронического диффузного гломерулонефрита – всегда - вторичное сморщивание почек и наступление хронической почечной недостаточности.

Если ХПН привела к значительным нарушениям в работе организма, при достижении уровня креатинина от 440 мкмоль/л показано проведение программного гемодиализа. В этом случае обосновано направление пациента для освидетельствования на инвалидность. Сам по себе диагноз ХГ, без нарушения функции почек, права на инвалидность не дает.

При гиперхолестеринемии назначают статины, чтобы снизить уровень холестерина.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Чаще заболеванию подвержены дети в возрасте от 3 до 9 лет.

Мальчики сталкиваются с иммунным воспалением в почках в 2 раза чаще, чем девочки. В ряде случаев, патология развивается спустя 10-14 дней после перенесенной детской инфекции. Также как и у взрослых мужчин и женщин, хронический гломерулонефрит является исходом острого иммунологического процесса в почках.

Клинические проявления, формы, признаки идентичны.

Лечение менее агрессивно из-за возраста.

Хронический гломерулонефрит у детей лечит врач нефролог.

Профилактика обострений при хроническом гломерулонефрите сводится к своевременной санации очагов воспаления, регулярном контроле клинико-лабораторных показателей, соблюдении диеты, избегании переохлаждения, своевременного прохождения терапии.

Прогноз при хронических гломерулонефритах в зависимости от морфологического варианта

ГН минимальных изменений - сохранность функции почек через 5 лет - 95%;

Мембранозный ГН - сохранность функции почек через 5 лет - 50-70%

ФСГС - сохранность функции почек через 5 лет - 45 -50%

Мезангиопролиферативный - сохранность функции почек через 5 лет - 80%

Мембранозно-пролиферативный - сохранность функции почек через 5 лет - 45 - 60%

Длительность жизни зависит от клинического варианта болезни и особенностей функционального состояния почек.

Благоприятный прогноз при латентном варианте (при условии своевременного лечения), сомнительный при гематурическом и гипертоничском вариантах.

Прогноз неблагоприятный при нефротической и смешанной форме гломерулонефрита.

Клиника ОГН включает в себя несколько синдромов:

- внепочечные : отечный, сердечно-сосудистый (обусловленный АГ и вызванной ей острой левожелудочковой недостаточностью), церебральный синдромы (обусловлен отеком головного мозга и спазмом сосудов;

- почечный: синдром острого воспаления клубочков почек.

Клиническая картина ОГН зависит от клинической формы заболевания.

Различают следующие формы:

Классическая триадная форма сопровождается отечным, гипертензионным и мочевым синдромом.

Бисиндромная форма протекает в виде мочевого синдрома в сочетании либо с отечным, либо с гипертензионным синдромом.

Моносиндромная форма проявляется изолированным мочевым синдромом, а внепочечные признаки (отеки, артериальная гипертензия) отсутствуют или слабо выражены.

Нефротическая форма характеризуется признаками нефротического синдрома.

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 2-3 (иногда 1-2) недели после перенесенной инфекции, чаще всего стрептококковой, или вакцинирования. На первый план выступают жалобы на головную боль, головокружение, слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нарушение зрения (церебральный синдром); одышку, сердцебиение, боли в области сердца, повышение АД (сердечно-сосудистый синдром обусловленный АГ и левожелудочковой недостаточностью); на появление отеков; ноющие боли в поясничной области с двух сторон, не интенсивные, тянущие, длительные, усиливающиеся в положении стоя, уменьшаются лежа, без иррадиации; учащенное мочеиспускание, снижение количества и изменение цвета мочи (красная моча); повышение температуры тела. Боли в поясничной области могут быть очень интенсивными (вследствие набухания почек, повышения внутрипочечного давления и растяжения почечной капсулы).

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица. Положение больного в тяжелых случаях может быть вынужденное сидячее вследствие явлений острой левожелудочковой недостаточности. Тогда же может наблюдаться цианоз, глубокое частое дыхание.

4. Что входит в понятие «мочевой синдром»?

Мочевой синдром - проявление синдрома острого воспаления клубочков почек, характеризуется падением диуреза, протеинурией и гематурией.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия - 400-500 мл мочи в сутки, редко - анурия (100-200 мл мочи в сутки), сохраняющиеся в течение 1-3 суток, сменяясь полиурией. Если олигурия и анурия сохраняются дольше, то возникает опасность развития острой почечной недостаточности. Удельный вес мочи в период олигурии высокий (более 1,035), а в период полиурии снижается и может быть гипостенурия (уд. вес 1,010).

Протеинурия. Массивная протеинурия (более 3 г/л) наблюдается при нефротической форме острого нефрита, встречается редко. Характерны минимальная (до 1 г/л) или умеренная (1-3 г/л) протеинурия. Самый высокий уровень протеинурии отмечается в начале заболевания, а затем она уменьшается и при благоприятном исходе исчезает через 2-8 недель.

Протеинурия при ОГН всегда почечная и сопровождается появлением в моче гиалиновых цилиндров - белковых слепков с просвета канальцев.

Гематурия также возникает в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов составляет от 5 до 50-100 в поле зрения. При этом цвет мочи не изменяется. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча обретает цвет «мясных помоев» - классический симптом ОГН. Гематурия при ОГН почечная, обусловлена повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров и увеличением диаметра их пор. Проходя через канальцы в условиях перепадов величины удельного веса мочи, эритроциты «выщелачиваются», т.е. из них вымывается гемоглобин. Поэтому при нефритах в моче преобладают «выщелоченные» эритроциты. Гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем постепенно уменьшается.

Лейкоцитурия для ОГН не характерна. Может выявляться незначительное увеличение в моче количества этих клеток до 6-12 в поле зрения, но всегда количество лейкоцитов будет меньше кол-ва эритроцитов.

Цилиндрурия. Чаще всего в моче обнаруживаются гиалиновые цилиндры. При выраженной гематурии могут быть эритроцитарные цилиндры. При тяжелом поражении почек в моче можно обнаружить зернистые цилиндры, состоящие из дистрофически измененного эпителия проксимальных канальцев. При очень тяжелом поражении почек в моче можно обнаружить восковидные цилиндры, состоящие из детрита некротизированного эпителия дистальных канальцев. Обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров в большей мере характерно для ХГН.

Охарактеризуйте отечный синдром при гломерулонефритах.

Причинами развития отечного синдрома являются:

гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие ишемии почек и активизации ренин-ангиотензин-альдестероновой системы;

повышение проницаемости сосудов вследствие высокой активности гиалуронидазы;

потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии и снижение онкотического давления крови.

Для отечного синдрома характерны “бледные” отеки, нисходящие, утренние, теплые, подвижные. В тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард и асцит. Отечность и побледнение лица создают характерное «лицо нефритика». В отдельных случаях отмечаются «скрытые» отеки, не определяемые при пальпации, выявить их можно путем ежедневного взвешивания больного и определения суточного водного баланса или путем волдырной пробы (проба Мак-Клюра-Олдрича).

Синдром почечной артериальной гипертензии: патогенез, клиника, диагностика.

Причинами развития синдрома почечной артериальной гипертензии являются:

Активация юкстогломерулярного аппарата вследствие ишемии почек с последующим выбросом ренина и активацией ренин-ангиотензинового механизма;

Гиперальдостеронизм с задержкой натрия и воды в организме и увеличением объема циркулирующей крови.

Артериальная гипертензия при ОГН не редко бывает кратковременной, выявляющейся в течение нескольких дней, и даже однодневной, сопровождается умеренным повышением уровня АД (систолическое АД-140-160 мм.рт.ст., диастолическое АД 95-110мм.рт.ст.). В отдельных случаях уровень АД может достигать 200/115-120 мм.рт.ст. При благоприятном течении заболевания уровень АД нормализуется в течение 2-3 недель. Повышение АД сопровождается головной болью, головокружением, болями в области сердца. Артериальная гипертензия сочетается с брадикардией.

При ХГН АД повышается в самом начале болезни и является основным проявлением этой формы заболевания.

При заболеваниях почек артериальная гипертензия у 11-12% больных носит злокачественный характер. Этот вид гипертензии характеризуется быстрым прогрессированием и развитием тяжелых осложнений: инсультов, инфарктов миокарда и сердечной недостаточности, кровоизлияний в сетчатку глаза или ее отслойки. В первую очередь при почечной артериальной гипертензии поражается сетчатка глаза. Характерно более выраженное повышение диастолического АД, а также малосимптомное течение – случайно выявляются высокие цифры АД. Почечная гипертензия плохо поддается лечению гипотензивными препаратами.