Могут привести к развитию острой кровопотери раны. Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии
Кровотечение (haemorrhagia) - истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.
Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего, и от незамедлительных мероприятий по остановке кровотечения зависит его судьба.
Классификация кровотечений
I. В зависимости от причины возникновения:
а) механические повреждения, разрыв сосудов (haemorrhagia per rhexin);
б) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin);
в) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin);
г) нарушение химического состава крови, изменение свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.
II. С учётом вида кровоточащего сосуда:
а) артериальные;
б) артериовенозные;
в) венозные;
г) капиллярные;
д) паренхиматозные.
III. По отношению к внешней среде и по клиническим проявлениям:
а) наружные;
б) внутренние;
в) скрытые.
IV. По времени возникновения:
а) первичные;
б) вторичные.
Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывах, ранениях), ожогах, отморожениях.
Аррозионные кровотечения возникают при нарушении целостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и её распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспалении и др.
Диапедезные кровотечения возникают вследствие повышенной проницаемости мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), наблюдаемой при ряде заболеваний: авитаминозе С, геморрагическом васкулите (болезни Шёнляйна-Геноха), уремии, сепсисе, скарлатине, оспе, отравлении фосфором и др. Подобное состояние сосудов обусловлено молекулярными, физико-химическими изменениями в их стенке.
Возможность развития кровотечений определяется состоянием свёр- тывающей системы крови. При нарушении свёртывания крови возможна массивная кровопотеря при повреждении даже мелких сосудов.
К заболеваниям, сопровождающимся нарушениями свёртывающей системы крови, относятся гемофилия и болезнь Верльгофа. При гемофи- лии (наследственная болезнь) в плазме присутствуют дефектные специ- фические факторы свёртывания: фактор VIII (гемофилия А) или фактор IX (гемофилия В). Болезнь проявляется повышенной кровоточивостью. Малейшие травмы могут привести к массивным кровотечениям, которые трудно остановить. При болезни Верльгофа (тромбоцитопенической пурпуре) уменьшено содержание тромбоцитов в крови.
Тяжёлые изменения в свёртывающей системе крови наблюдаются при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдроме). Образование множественных сгустков и тромбов в сосудах приводит к истощению факторов свёртывания крови, что вызывает нарушение её свёртываемости, гипокоагуляцию и кровотечения: кровоточивость тканей во время операции, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку на месте инъекций, на месте пальпации. Причинами ДВС-синдрома могут быть шок, сепсис, массивные травматические повреждения, множественные переломы, травматический токсикоз (синдром раздавливания), массивные гемотрансфузии, массивные кровотечения и др.
Нарушения в свёртывающей системе крови и, как следствие, кровотечения могут быть вызваны действием некоторых лекарственных веществ. Применение антикоагулянтов непрямого действия (этил биску- мацетата, аценокумарола, фениндиона и др.), которые нарушают синтез в печени VII, IX, X факторов свёртывания крови, а также гепарин натрия, оказывающего прямое влияние на процесс тромбообразования, фибринолитических препаратов (стрептокиназы, стрептодеказы и др.), приводит к нарушению в свёртывающей системе крови. Такие препараты, как фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота, могут усиливать кровоточивость за счёт нарушения функций тромбоцитов.
К кровотечениям на почве нарушений свёртывания крови относят холемические кровотечения. Давно замечено, что у больных желтухой
нарушается свёртываемость крови и могут возникать как самопроизвольные кровотечения (кровоизлияния в мышцы, кожу, внутренние органы, носовые кровотечения), так и повышенная кровоточивость тканей во время операции и в послеоперационном периоде. Причиной изменений в свёртывающей системе крови является снижение синтеза факторов свёртывания V, VII, IX, X, XIII в печени из-за нарушенния усвоения витамина К.
Для повышения свёртываемости крови используют переливания плазмы, криопреципитата, введение витамина К.
Характер кровотечения определяется видом повреждённого сосуда.
При артериальном кровотечении кровь алого цвета бьёт пульсирующей струёй. Чем крупнее сосуд, тем сильнее струя и больше объём теряемой за единицу времени крови.
При венозном кровотечении истечение крови постоянное, лишь при расположении повреждённой вены рядом с крупной артерией возможна передаточная пульсация, вследствие чего струя крови будет прерывистой. При повреждении крупных вен в области грудной клетки на струю крови передаётся толчок сердца или оказывает влияние присасывающее действие грудной клетки (при вдохе кровотечение замедляется, при выдохе - усиливается). Лишь при высоком венозном давлении, например при разрыве варикозно-расширенных вен пищевода, происходит струйное истечение крови. При повреждении крупных вен шеи или подключичной вены возможно развитие тяжёлых осложнений и даже летального исхода, обусловленного воздушной эмболией. Это происходит вследствие отрицательного давления в этих венах, возникающего при вдохе, и возможного поступления воздуха через повреждён- ную стенку сосуда. Венозная кровь тёмного цвета.
Капиллярное кровотечение смешанное, происходит истечение артериальной и венозной крови. При этом кровоточит вся раневая поверхность, после удаления излившейся крови поверхность вновь покрывается кровью.
Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезёнки, почек, лёгких и др. Они являются по сути своей капиллярными, но бывают более массивными, трудно останавливаются и более опасны из-за анатомических особенностей строения сосудов этих органов.
При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду.
Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Кровоизлияния в ткани происходят пропитыванием последних кровью с образованием припухлости. Размеры кровоизлияния могут
быть различными, что зависит от калибра повреждённого сосуда, длительности кровотечения, состояния свёртывающей системы крови. Излившаяся в ткани кровь имбибирует (пропитывает) межтканевые щели, свёртывается и постепенно рассасывается. Массивные кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью, - гематомы. Образовавшаяся гематома может рассосаться, или вокруг неё образуется соединительнотканная капсула, и гематома превращается в кисту. При проникновении микроорганизмов в гематому последняя нагнаивается. Нерассосавшиеся гематомы могут прорастать соединительной тканью и обызвествляться.
Особое место занимают кровотечения в серозные полости - плевральную, брюшную. Такие кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что редко останавливаются самопроизвольно. Обусловлено это тем, что кровь, излившаяся в серозные полости, утрачивает способность к свёртыванию, а стенки этих полостей не создают механического пре- пятствия для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, кроме того, из-за отрицательного давления создаётся присасывающий эффект. Свёртываемость крови нарушается вследствие выпадения из крови фибрина, который осаждается на серозном покрове, при этом процесс тромбообразования нарушается.
К скрытым относятся кровотечения без клинических признаков. Как пример можно привести клинически не проявляющиеся кровотечения из язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Такое кровотечение мож- но выявить лишь лабораторным методом - исследованием кала на скрытую кровь. Невыявленные длительно продолжающиеся скрытые кровотечения могут привести к развитию анемии.
Первичные кровотечения возникают непосредственно после повреж- дения сосуда, вторичные - через какой-то промежуток времени после остановки первичного кровотечения.
Факторы, определяющие объём кровопотери и исход кровотечений
Причина смерти при кровопотере - утрата функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ, продуктов обмена, детоксикационная функция и др.) и нарушение крово- обращения (острая сосудистая недостаточность - геморрагический шок). Исход кровотечения определяется рядом факторов, но решающее значение имеют объём и скорость кровопотери: быстрая кровопотеря около трети ОЦК опасна для жизни, абсолютно смертельна острая кро-
вопотеря, составляющая около половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоятельствах смерть больного может наступить и при потере менее трети ОЦК.
Скорость и объём кровопотери зависят от характера и вида повреждён- ного сосуда. Наиболее быстрая кровопотеря происходит при повреждении артерий, особенно крупных. При ранении артерий более опасны краевые повреждения сосуда, чем его полный поперечный разрыв, так как в последнем случае повреждённый сосуд сокращается, внутренняя оболочка вворачивается внутрь, возможность тромбообразования больше и вероятность самостоятельной остановки кровотечения выше. При краевом повреждении артерия не сокращается - зияет, кровотечение может продолжаться длительное время. Естественно, в последнем случае объём кровопотери может быть выше. Артериальные кровотечения более опасны, чем венозные, капиллярные или паренхиматозные. На объём кровопотери влияют также нарушения в свёртывающей и проти- восвёртывающей системе крови.
В исходе кровопотери важное значение имеет общее состояние организма. Здоровые люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при травматическом шоке, предшествующей (исход- ной) анемии, истощающих заболеваниях, голодании, травматичных длительных операциях, недостаточности сердечной деятельности, нарушениях в свёртывающей системе крови.
Исход кровопотери зависит от быстрой адаптации организма к кровопотере. Так, при прочих равных условиях кровопотерю легче переносят и быстрее адаптируются к ней женщины и доноры, поскольку потеря крови при менструациях или постоянное донорство создают благоприятные условия для компенсации различных систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, к кровопотере.
Реакция организма на кровопотерю зависит от условий внешней среды, в которой находится пострадавший. Переохлаждение, как и перегревание, отрицательно сказывается на приспособляемости организма к кровопотере.
Такие факторы, как возраст и пол пострадавших, также играют роль в исходе кровопотери. Как уже указывалось, женщины легче переносят кровопотерю, чем мужчины. Тяжело переносят кровопотерю дети и престарелые. У детей это обусловлено анатомо-физиологическими особен- ностями организма. Так, для новорождённого опасна потеря даже нескольких миллилитров крови. У престарелых вследствие возрастных изменений в сердце, сосудах (атеросклероз) адаптация сердечно-сосудистой системы к кровопотере значительно ниже, чем у молодых.
Локализация кровотечения
Даже при небольших кровотечениях может возникнуть опасность для жизни пострадавшего, что определяется ролью органа, в который произошло кровоизлияние. Так, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространства черепа, даже небольшие по объё- му, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функций, хотя объём кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную сумку, которые сами по себе, учитывая небольшой объём кровопотери, неопасны, могут привести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его тампонады.
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объёмом потерянной крови. Быстрая потеря 30% ОЦК ведёт к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью больного. При незначительном, но длительном кровотечении гемодинамика изменяется мало, и больной может жить даже при снижении уровня гемоглобина до 20 г/л. Снижение ОЦК приведёт к уменьшению венозного давления и минутного объёма сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками катехоламинов, что ведёт к спазму сосудов, в результате чего уменьшается сосудистая ёмкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне.
Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморрагическому шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20-30% ОЦК. В основе шока лежат расстройства централь- ной и периферической гемодинамики вследствие гиповолемии. При тяжёлой массивной кровопотере в результате расстройства гемодинамики наступают парез капилляров, децентрализация кровотока, и шок может перейти в необратимую стадию. Если артериальная гипотензия продолжается более 12 ч, комплексная терапия неэффективна, возникает полиорганная недостаточность.
При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии декомпенсации она
переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока.
Признаки кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжёлых случаях дыхание типа Чейна-Стокса, понижение ЦВД и АД. Субъективные симп- томы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость. Однако при медленном истечении крови клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови.
Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики.
Содержание эритроцитов, гемоглобина (Нb), гематокрит (Ht) необходимо определять сразу при поступлении больного и повторять исследование в дальнейшем. Эти показатели в первые часы при тяжёлом кровотечении не отражают объективно величину кровопотери, так как аутогемодилюция наступает позже (максимально она выражена через 1,5- 2 сут). Наиболее ценными показателями являются Ht и относительная плотность крови, которые отражают соотношение между форменными элементами крови и плазмой. При относительной плотности 1,057-1,054, НЬ 65-62 г/л, Ht 40-44 кровопотеря составляет до 500 мл, при относительной платности 1,049-1,044, НЬ 53-38 г/л, Ht 30-23 - более 1000 мл.
Снижение ЦВД в динамике свидетельствует о недостаточном притоке крови к сердцу вследствие уменьшения ОЦК. ЦВД измеряют в верхней или нижней полой вене с помощью катетера, введённого в локтевую или большую подкожную вену бедра. Наиболее информативным методом установления величины кровопотери является определение дефицита ОЦК и его компонентов: объёма циркулирующей плазмы, объёма форменных элементов - глобулярного объёма. Методика исследования основана на введении в сосудистое русло определённого количества индикаторов (красителя Эванса синий, радиоизотопов и др.). По концентрации разведённого в крови индикатора определяют объём циркулирующей плазмы; учитывая гематокрит, с помощью таблиц высчитывают ОЦК и глобулярный объём. Должные показатели ОЦК и его компонентов находят по таблицам, в которых указаны масса тела и пол больных. По разнице между должными и фактическими показателями определяют дефицит ОЦК, глобулярного объёма, объёма циркулирующей плазмы, то есть величину кровопотери.
Следует учитывать, что судить о величине кровопотери приходится прежде всего по клиническим признакам, а также по совокупности лабораторных данных.
В зависимости от объёма излившейся крови и уровня снижения ОЦК выделяют четыре степени тяжести кровопотери:
I - лёгкая степень: потеря 500-700 мл крови (снижение ОЦК на 10- 15%);
II - средняя степень: потеря 1000-1500 мл крови (снижение ОЦК
на 15-20%);
III - тяжёлая степень: потеря 1500-2000 мл крови (уменьшение ОЦК
на 20-30%);
IV степень - массивная кровопотеря: потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК более чем на 30%).
Клинические признаки, наблюдаемые при кровопотере, позволяют определить её степень. При I степени кровопотери выраженные клинические признаки отсутствуют. При II степени кровопотери пульс до 100 в минуту, понижение АД до 90 мм рт.ст., кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. При тяжёлой кровопотере (III степень) отмечаются беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, учащение дыхания, «холодный» пот. Пульс достигает 120 в минуту, АД понижено до 70 мм рт.ст. Количество отделяемой мочи уменьшено - олигурия. При массивной кровопотере (IV степень) больной заторможён, находится в состоянии ступора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекращение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, с частотой до 130-140 в минуту и более, АД понижено до 30 мм рт.ст. и ниже.
Своевременно начатое лечение может предупредить развитие геморрагического шока, потому начинать его следует максимально быстро. В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000] хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000]) восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. При тяжёлой острой кровопотере лечение начинают со струйной инфузии в одну, две или три вены и только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.
Для устранения анемии используют инфузии эритроцитарной массы, её целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, так как это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови.
Восполнение кровопотери
При дефиците ОЦК до 15% объём инфузионной среды 800-1000 мл (кристаллоиды 80% + коллоиды 20%) - 100% по отношению к дефициту.
При кровопотере 15-25% ОЦК объем трансфузии составляет 150% дефицита - 1500-2300 мл, соотношения кристаллоидов, коллоидов и плазмы 4:4:2.
При кровопотере 25-35% ОЦК объём восполнения составляет 180- 220% - 2700-4000 мл (кристаллоиды 30% + коллоиды 20%, плазма 30%, эритроцитарная масса 20%).
При дефиците ОЦК более 35% объём трансфузии составляет 220% - 4000-6000 мл (кристаллоиды 20% + коллоиды 30%, плазма 25%, эритроцитарная масса - 25%).
Переливания препаратов крови показаны при кровопотере, превышающей 35-40% ОЦК, когда возникают и анемия, и гипопротеинемия. Ацидоз корригируют введением гидрокарбоната натрия, трометамола (см. Переливание крови). Применение препаратов, повышающих сосудистый тонус (сосудосуживающих средств), противопоказано до полного восстановления объёма крови, так как они усугубляют гипоксию. Напротив, глюкокортикоиды улучшают функции миокарда и снижают спазм периферических сосудов. Показаны кислородотерапия, гипербарическая оксигенация, применяемая после остановки кровотечения.
НАРУЖНОЕ И ВНУТРЕННЕЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Наружное кровотечение
Основной признак наличия раны - наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый - при артериальном, тёмно-виш- нёвый - при венозном кровотечении. Кровотечение не только из аорты, но и из бедренной или подмышечной артерии может привести к смерти через несколько минут после ранения. Повреждение крупных вен также может быстро вызвать летальный исход. При повреждении крупных вен шеи и грудной клетки возможно такое опасное осложнение, как воздушная эмболия. Это осложнение развивается в результате
попадания воздуха через рану в вене (в правые отделы сердца, а затем в лёгочную артерию) и закупорки крупных или мелких её ветвей.
Внутреннее кровотечение
При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда возникает внутреннее кровотечение. Распознать такое кровотечение сложнее, чем наружное. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезёнки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый - 120-140 в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно.
Кровотечение в просвет полых органов
Если кровотечение происходит в просвет полых органов и кровь изливается через естественные отверстия наружу, источник такого кровотечения определить трудно. Так, выделение крови через рот может быть обусловлено кровотечением из лёгких, трахеи, глотки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Поэтому имеют значение цвет и состояние изливающейся крови: пенистая алая кровь - признак лёгочного кровотечения, рвота «кофейной гущей» - желудочного или дуоденального. Чёрный дегтеобразный стул (мелена) является признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выделение из прямой кишки алой крови - кровотечения из сигмовидной или прямой кишки. Гематурия - признак кровотечения из почки или мочевыводящих путей.
С учётом предполагаемой локализации кровотечения для выявления его источника выбирают специальные методы исследования: зондирование желудка и пальцевое исследование прямой кишки, эндоскопические методы, например, бронхоскопия - при заболеваниях лёгких, эзофагогастродуодено-, ректоромано- и колоноскопия - при желудочно-кишечных кровотечениях, цистоскопия - при поражении мочевыводящей системы и др. Большое значение имеют УЗИ, рентгенологические и радиоизотопные методы исследования, особенно для определения скрытых кровотечений, протекающих с незначительными
или нехарактерными проявлениями. Сущность радиоизотопного метода состоит в том, что радионуклид (обычно коллоидный раствор золота) вводят внутривенно, при этом вместе с изливающейся кровью он накапливается в тканях, полости или просвете внутренних органов. Повышение радиоактивности на участке повреждения обнаруживают методом радиометрии.
Кровотечение в замкнутые полости
Более сложна диагностика кровотечений в замкнутые полости тела: полость черепа, спинномозговой канал, грудную и брюшную полости, перикард, полость сустава. Эти кровотечения характеризуются опреде- лёнными признаками скопления жидкости в полости и общими симптомами кровопотери.
Гемоперитонеум
Скопление крови в брюшной полости - гемоперитонеум (haemoperitoneum) - связано с ранением и закрытой травмой живота, повреждением паренхиматозных органов (печени, селезёнки), сосудов брыжейки, нарушением внематочной беременности, разрывом яичника, прорезыванием или соскальзыванием лигатуры, наложенной на сосуды брыжейки или сальника, и др.
На фоне кровопотери определяются местные признаки. Живот ограниченно участвует в дыхании, болезненный, мягкий, иногда определяется лёгкая мышечная защита, слабо выражены симптомы раздражения брюшины. В отлогих местах живота выявляют притупление перкуторного звука (при скоплении около 1000 мл крови), перкуссия болезненна, у женщин можно наблюдать выпячивание заднего свода влагалища, что определяют при влагалищном исследовании. Больные с подозрением на гемоперитонеум нуждаются в строгом наблюдении, определении в динамике уровня гемоглобина и гематокрита; быстрое падение этих показателей подтверждает наличие кровотечения. Следует помнить, что при одновременном разрыве полого органа местные признаки кровотечения будут маскироваться симптомами развивающегося перитонита.
Для уточнения диагноза большое значение имеют пункция брюшной полости с применением «шарящего» катетера, лапароскопия, пункция заднего свода влагалища. При установленном диагнозе показана экстренная операция - лапаротомия с ревизией органов брюшной полости и остановкой кровотечения.
Гемоторакс
Скопление крови в плевральной полости - гемоторакс (haemothorax) - обусловлено кровотечением в связи с травмой грудной клетки и лёгких, в том числе операционной, осложнением ряда заболеваний лёгких и плевры (туберкулёз, опухоли и др.). Значительное кровотечение наблю- дают при повреждении межрёберных и внутренней грудной артерий. Различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс. При малом гемотораксе кровь обычно заполняет только синусы плевральной полости, при среднем она достигает угла лопатки, при тотальном - занимает всю плевральную полость. Кровь в плевральной полости, за исключением случаев сильного и массивного кровотечения, не свёр- тывается, так как в крови, истекающей из лёгкого, имеются антикоагулирующие вещества.
Клиническая картина гемоторакса зависит от интенсивности кровотечения, сдавления и смещения лёгких и средостения. В тяжёлых случаях отмечают беспокойство больного, боль в груди, одышку, бледность и цианоз кожи, кашель, иногда с кровью, учащение пульса и понижение АД. При перкуссии определяется тупой звук, голосовое дрожание и дыхание ослаблены. Степень анемии зависит от величины кровопотери. Вследствие асептического воспаления плевры (гемоплеврита) в плевральную полость поступает и серозная жидкость. При инфицировании гемоторакса из повреждённого бронха или лёгкого развивается тяжёлое осложнение - гнойный плеврит. Диагноз гемоторакса подтверждают данными рентгенологического исследования и плевральной пункцией. Лечение малого и среднего гемоторакса осуществляют плевральными пункциями, при развитии большого гемоторакса показана экстренная торакотомия с перевязкой сосуда или ушиванием раны лёгкого.
Гемоперикард
Наиболее частая причина гемоперикарда (haemopericardium) - скопления крови в околосердечной сумке - кровотечение при ранении и закрытых повреждениях сердца и перикарда, реже - при разрыве аневризмы сердца, абсцессах миокарда, сепсисе и др. Скопление в перикарде 400-500 мл крови угрожает жизни больного. Отмечают беспокойство больного, боль в области сердца, испуганное выражение лица, одышку, тахикардию, частый слабого наполнения пульс. АД понижено. Выявляют смещение или исчезновение сердечного толчка, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца. При нарастании количества крови в перикарде наступает опасное осложнение - тампонада сердца.
При подозрении на гемоперикард производят диагностическую пункцию. При медленном развитии гемоперикарда, небольшом скоплении крови возможно проведение консервативного лечения (покой, холод, пункции перикарда); в тяжёлых случаях осуществляют экстренную операцию и устраняют причины кровотечения.
Скопление крови в полости черепа
Скопление крови в полости черепа (haemocranion), наблюдаемое чаще вследствие травмы, приводит к появлению общемозговых и очаговых неврологических симптомов.
Гемартроз
Гемартроз (haemarthrosis) - скопление крови в полости сустава вследствие кровотечения, возникшего при закрытых или открытых травмах суставов (переломах, вывихах и т.д.), гемофилии, цинге и ряде других заболеваний. При значительном кровотечении функции сустава ограничены, контуры его сглажены, определяется флюктуация, а при повреждении коленного сустава - баллотирование надколенника. Для уточнения диагноза и исключения костных повреждений производят рентгенологическое исследование.
Пункция сустава является как диагностической, так и лечебной манипуляцией.
Внутритканевое кровотечение
Внутритканевое кровотечение вызывает образование гематомы, иногда значительных размеров. Например, при переломе бедренной кости количество выделившейся крови может превышать 500 мл. Наиболее опасны гематомы, образующиеся при разрыве и размозжении крупных магистральных сосудов. В случаях, когда гематома сообщается с просветом артерии, развивается так называемая пульсирующая гематома, а позже, при образовании капсулы, формируется ложная аневризма. Наряду с общими симптомами острой анемии для пульсирующей гематомы характерны два основных признака: синхронная с сердечными сокращениями пульсация над припухлостью и дующий систолический шум при выслушивании. Конечность при повреждении магистральной артерии находится в состоянии ишемии, бледная, холодная на ощупь, имеются нарушения чувствительности, пульс на дистальных отделах артерии не определяется. В таких случаях показана экстренная операция с целью восстановления кровоснабжения конечности.
Внутритканевое кровотечение может привести к пропитыванию (имбибиции) тканей кровью. Такой вид внутреннего кровотечения называют кровоизлиянием. Кровоизлияние может произойти в мышцы, жировую клетчатку, мозг, сердце, почку и др.
Кровоизлияния не бывают значительными по объёму, но могут привести к тяжёлым последствиям (например, кровоизлияние в вещество мозга).
ВЛИЯНИЕ КРОВОПОТЕРИ НА ОРГАНИЗМ. ЗАЩИТНОКОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
Развившаяся постгеморрагическая гиповолемия приводит к расстройству кровообращения в организме. В результате включаются защитно-компенсаторные процессы, направленные на восстановление соответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла, тем самым организм приспособительными реакциями обеспечивает поддержание кровообращения. Указанные реакции включают три основных механизма.
1. Уменьшение объёма сосудистого русла за счёт повышения тонуса вен (веноспазма) и периферических артериол (артериолоспазма).
2. Компенсация утраченной части ОЦК за счёт аутогемодилюции вследствие перемещения межклеточной жидкости в кровеносное русло и выхода крови из депо.
3. Компенсаторная реакция органов жизнеобеспечения (сердца, лёг- ких, головного мозга).
В основе вено- и артериолоспазма лежит рефлекторная реакция баро- и хеморецепторов сосудов, стимуляция симпатико-адреналовой систе- мы. Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. Вазоконстрикции подвергаются сосуды кожи, почек, печени, брюшной полости, при этом сосуды мозга, сердца, лёгких остаются без изменения, что обеспечивает поддержание кровообращения именно в этих жизненно важных органах (централизация кровообращения).
Перемещение тканевой жидкости в сосудистое русло происходит быстро. Так, в течение нескольких часов возможен переход жидкости в объёме до 10-15% ОЦК, а за 1,5-2 сут может перемещаться до 5-7 л жидкости. Приток тканевой жидкости не позволяет в полной мере восстановить утраченную кровь, так как она не содержит форменных элементов и отличается низким содержанием белка. Происходит гемодилюция (разведение, разжижение крови).
Развившаяся тахикардия, обусловленная воздействием симпатикоадреналовой системы, позволяет поддерживать минутный объём серд-
ца на нормальном уровне. Гипервентиляция обеспечивает адекватный газообмен, что очень важно в условиях гипоксии, обусловленной пони- женным уровнем гемоглобина крови и нарушением кровообращения.
Активация вследствие гиповолемии секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона вызывает увеличение реабсорбции в почках и задержку в организме ионов натрия и хлора. Развившаяся оли- гурия уменьшает выведение жидкости из организма, тем самым поддерживая уровень волемии.
Подобная компенсаторная реакция не может продолжаться длительное время, развившееся состояние сосудистого сопротивления приводит к срыву компенсации. Гипоксия печени, почек, подкожной клетчатки вызывает серьёзные метаболические нарушения.
Прогрессирование нарушений в организме обусловлено сладжированием (склеиванием) эритроцитов в капиллярах вследствие их спазма и замедления кровотока, а также нарастающей гипоксией тканей. В обме- не веществ анаэробные процессы превалируют над аэробными, нарастает тканевой ацидоз. Такие нарушения тканевого метаболизма и микроциркуляции приводят к полиорганной недостаточности: в почках уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация и развивается олигурия или анурия, в печени возникают некротические процессы, снижается сократительная способность сердца вследствие поражения миокарда, в лёгких развивается интерстициальный отёк с нарушением газо- обмена через лёгочно-капиллярную мембрану («шоковое лёгкое»).
Таким образом, даже при остановленном кровотечении потеря крови приводит к серьёзным изменениям всех систем жизнедеятельности организма, что делает необходимым использование самых разнообразных средств и методов лечения, основным среди которых является восполнение кровопотери, и чем ранее оно выполнено, тем лучше для больного.
ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ
Кровотечение из мелких артерий и вен, а также из капилляров в большинстве случаев прекращается самопроизвольно. Редко происходит самостоятельная остановка кровотечения из крупных сосудов.
Одна из важных защитных систем организма - свёртывающая система крови. Спонтанный гемостаз в ряде случаев позволяет организму справиться с кровотечением самостоятельно.
Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тром-
боциты и плазменные факторы свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.
Сокращение гладкомышечных клеток сосуда приводит к вазоконстрикции, в зоне повреждения сосудов нарушенный эндотелий создаёт поверхность, место для образования тромба. Изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возможным процесс тромбообразования, а тромбопластин повреждённого сосуда и окружающих тканей (тканевой тромбопластин) принимает участие в процессе свёртывания крови. Изменение электрического потенциала повреждённого сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических веществ (гликопротеидов, фактора фон Виллебранда, ионов кальция, тромбоспандина и др.) обеспечивают адгезию (прилипание) тромбоцитов к об- нажённому коллагену стенки сосуда. Прилипшие тромбоциты создают условия для агрегации тромбоцитов - сложного биохимического процесса с участием эпинефрина, АДФ, тромбина с образованием арахидоновой кислоты, простагландинов, тромбоксана и других веществ. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток - поверхность для последующего тромбообразования с участием свёртывающей системы крови.
В 1-ю фазу свёртывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII фактора Хагемана) и тромбоцитов крови - образуется кровяной тромбопластин. Последний вместе с тканевым тром- бопластином в присутствии ионов Са 2 + переводит протромбин в тромбин (2-я фаза свёртывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибрин-полимер (3-я фаза). Процесс образования сгустка заканчивается ретракцией последнего с формированием тромба. Тем самым обеспечивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надёжно останавливается. Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро - в течение 3-5 мин, а такие процессы, как адгезия тромбоцитов, переход протромбина в тромбин, образование фибрина, занимают несколько секунд.
Продолжающееся кровотечение в случае, если организм не справился с ним самостоятельно, служит показанием для временной остановки кровотечения.
Методы временной остановки кровотечения
Наложение жгута
Наиболее надёжный метод - наложение жгута, однако он применяется главным образом в области конечностей.
Рис. 28. Наложение жгута: а - подготовка к наложению жгута; б - начало наложения; в - фиксация первого тура; г - окончательный вид после наложения жгута.
Кровоостанавливающий жгут представляет собой резиновую ленту длиной 1,5 м, с одной стороны заканчивающуюся металлической цепочкой, с другой - крючком. При установленном артериальном кровотечении накладывают жгут проксимальнее места повреждения.
Предполагаемую область наложения жгута обёртывают мягким материалом (полотенцем, простынёй и пр.), т.е. создают мягкую прокладку. Жгут растягивают, накладывают ближе к цепочке или крючку и делают жгутом 2-3 тура, последующие витки накладывают, растягивая жгут. Затем крючок прикрепляют к цепочке (рис. 28). Обязательно указывают время наложения жгута, так как сдавление им артерии дольше 2 ч на нижней конечности и 1,5 ч на верхней чревато развитием омертвения конечности. Контролем правильности наложения жгута являются прекращение кровотечения, исчезновение пульсации периферически расположенных артерий и лёгкая
Рис. 29. Наложение армейского жгута.
«восковая» бледность кожи конечности. Если транспортировка раненого занимает более 1,5-2 ч, следует периодически на короткое время (10-15 мин) снимать жгут до восстановления артериального тока крови. При этом повреждённый сосуд придавливают тупфером в ране или производят пальцевое прижатие артерии. Затем жгут накладывают вновь, несколько выше или ниже того места, где он находился.
В последующем при необходимости процедуру снятия жгута повторяют: зимой - через 30 мин, летом через 50-60 мин.
Для остановки кровотечения может использоваться специальный армейский жгут или импровизированная закрутка (рис. 29).
К наложению жгута на шею (при кровотечении из сонной артерии) с планкой или через подмышечную впадину на здоровой стороне прибегают редко. Можно использовать шину Крамера, наложенную на здоровую половину шеи, которая служит каркасом (рис. 30). На неё натягивают жгут, ко- торый придавливает марлевый валик и сдавливает сосуды с одной стороны. При отсутствии шины можно в качестве каркаса использовать противоположную руку - её кладут на голову и прибинтовывают. Наложение жгута для сдавления брюшной аорты опасно тем, что может произойти травма внутренних органов.
Рис. 30. Наложение жгута на шею.
Наложение жгута при кровотечении из бедренной и подмышечной артерий представлено на рис. 31.
После наложения жгута проводят иммобилизацию конечности транспортной шиной, в холодное время года конечность укутывают во избежание отморожения. Затем после введения анальгетиков пострадавшего со жгутом быстро транспортируют в клинику в положении лёжа.
Грубое и длительное сдавление тканей жгутом может привести к парезам и параличам конечности вследствие как травматического повреждения нервных стволов, так и ишемического неврита, развивающегося в результате кислородного голодания. Недостаток кислорода в тканях, рас- положенных дистальнее наложенного жгута, создаёт благоприятную почву для развития газовой анаэробной инфекции, т.е. для роста бактерий, раз-
множающихся без кислорода. Учитывая опасность развития тяжёлых осложнений, лучше производить временную остановку кровотечения наложением пневматической манжетки на проксимальную часть конечности. При этом давление в манжетке должно несколько превышать АД.
Пальцевое прижатие артерии
Пальцевое прижатие артерии на протяжении при правильном выполнении ведёт к прекращению кровотечения, но оно кратковременно, так как трудно продолжать прижатие сосуда более 15-20 мин. Прижатие артерии производят на тех участках, где артерии располагаются по- верхностно и вблизи кости: сонная артерия - поперечный отросток C IV , подключичная - I ребро, плечевая - область внутренней поверхности плечевой кости, бедренная артерия - лобковая кость (рис. 32, 33). Хорошо удаётся прижатие плечевой и бедренной артерий, хуже - сонной.
Рис. 32. Места прижатия артерий для временной остановки кровотечения.
Рис. 33. Пальцевое прижатие сонной (а), лицевой (б), височной (в), подключичной (г), плечевой (д), подмышечной (е), бедренной (ж) артерий для временной остановки кровотечения.
Ещё труднее прижать подключичную артерию из-за её расположения (за ключицей). Поэтому при кровотечении из подключичной и подмышечной артерий лучше фиксировать руку максимальным заведением её назад. При этом наступает сдавливание подключичной артерии между ключицей и I ребром. Пальцевое прижатие артерии особенно важно при подготовке к наложению жгута или его смене, а также как приём при ампутации конечности.
Сгибание конечности в суставе
Сгибание конечности в суставе эффективно при условии фиксации согнутой до отказа руки в локтевом суставе при кровотечении из сосу-
Рис. 34. Временная остановка кровотечения из артерий путём максимального сгибания: а - из бедренной артерии; б - из подколенной; в - из плечевой и локтевой.
дов предплечья или кисти, а ноги - в коленном суставе при кровотечении из сосудов голени или стопы. При высоких, недоступных наложению жгута повреждениях бедренной артерии следует фиксировать бедро к животу при максимальном сгибании конечности в коленном и тазобедренном суставах (рис. 34).
Тампонада раны и наложение давящей повязки
Тампонада раны и наложение давящей повязки с иммобилизацией при условии возвышенного положения конечности являются хорошим методом временной остановки кровотечения из вен и небольших артерий, из мягких тканей, покрывающих кости черепа, локтевой и коленный суставы. Для тугой тампонады марлевый тампон вводят в рану, туго заполняя её, а затем фиксируют давящей повязкой. Тугая тампонада противопоказана при ранениях в области подколенной ямки, так как в этих случаях часто развивается гангрена конечности. Давление грузом (мешочком с песком) или в сочетании с охлаждением (пузырь со льдом) используют при внутритканевых кровотечениях, а также часто применяют как метод профилактики послеоперационных гематом.
Прижатие сосуда в ране пальцами
Прижатие сосуда в ране пальцами осуществляют в экстренных ситуациях, иногда во время операции. Для этой цели врач быстро надевает стерильную перчатку или обрабатывает руку спиртом, йодом и прижимает или сжимает сосуд в ране, останавливая кровотечение.
Наложение кровоостанавливающего зажима
При кровотечении из повреждённых глубоко расположенных сосудов проксимальных отделов конечности, брюшной полости, грудной клетки, когда перечисленные выше методы временной остановки кро- вотечения применить невозможно, используют наложение на кровоточащий сосуд кровоостанавливающего зажима в ране. Чтобы избежать травмирования рядом расположенных образований (нервов), нужно вначале попытаться остановить кровотечение, прижав сосуд пальцами, а затем наложить зажим непосредственно на кровоточащий сосуд, предварительно осушив рану от крови.
Временное шунтирование сосуда
Временное шунтирование сосуда - способ восстановления кровообращения при повреждении крупных артериальных сосудов. В оба конца повреждённой артерии вводят плотноэластическую трубку и концы сосуда фиксируют на трубке лигатурами. По такому временному шунту восстанавливается артериальное кровообращение. Шунт может функционировать от нескольких часов до нескольких суток, пока не представится возможность окончательной остановки кровотечения.
Методы окончательной остановки кровотечения
Методы окончательной остановки кровотечения делят на четыре группы: 1) механические, 2) физические, 3) химические и биологические, 4) комбинированные.
Механические методы Перевязка сосуда в ране
Перевязка сосуда в ране - наиболее надёжный способ остановки кровотечения. Для его осуществления выделяют центральный и периферический концы кровоточащего сосуда, захватывают их кровооста- навливающими зажимами и перевязывают (рис. 35).
Перевязка сосуда на протяжении
Перевязку сосуда на протяжении применяют, если невозможно обнаружить концы кровоточащего сосуда в ране (например, при ранении наружных и внутренних сонных артерий), а также при вторичных кро-
Рис. 35. Методы окончательной остановки кровотечения из сосуда: а - наложение лигатуры; б - электрокоагуляция; в - перевязка и пересечение сосуда на расстоянии; г - перевязка сосуда на протяжении; д - обкалывание сосуда.
вотечениях, когда аррозированный сосуд находится в толще воспалительного инфильтрата. В таких случаях, ориентируясь на топографоанатомические данные, находят, обнажают и перевязывают сосуд вне раны. Однако этот метод не гарантирует прекращения кровотечения из периферического конца повреждённой артерии и коллатералей.
При невозможности изоляции концов сосуда производят перевязку сосуда вместе с окружающими мягкими тканями. Если сосуд захвачен зажимом, но перевязать его не удаётся, приходится оставлять зажим в ране на долгое время - до 8-12 дней, пока не произойдет надёжное тром- бирование сосуда.
Закручивание сосуда
Повреждённые сосуды небольшого калибра можно захватить кровоостанавливающим зажимом и вращательными движениями произвести закручивание сосуда.
Тампонада раны
Иногда при наличии небольших ран и повреждений сосудов мелкого калибра можно произвести тампонаду раны. Тампоны применяют сухими или смачивают их антисептическим раствором. Типичные примеры остановки кровотечения - передняя и задняя тампонада носа при носовом кровотечении, тампонада матки при маточном кровотечении.
Клипирование
При кровотечениях из сосудов, которые трудно или невозможно перевязать, используют клипирование - пережатие сосудов серебряными металлическими клипсами. После окончательной остановки внут-
риполостного кровотечения удаляют часть органа (например, резекция желудка с кровоточащей язвой) или весь орган (спленэктомия при разрыве селезёнки). Иногда накладывают специальные швы, например на край повреждённой печени.
Искусственная эмболизация сосудов
В настоящее время для остановки лёгочных, желудочно-кишечньгх кровотечений и кровотечений из бронхиальных артерий, сосудов мозга разработаны и внедрены методы искусственной эмболизации сосудов. Под рентгенологическим контролем в кровоточащий сосуд проводят катетер, а по нему - эмболы, закрывающие просвет сосуда, чем достигается остановка кровотечения. В качестве эмболов используют шарики из синтетических полимерных материалов (силикона, полистирола), желатина. В месте эмболизации в последующем происходит образование тромба.
Сосудистый шов
Основное показание к наложению сосудистого шва - необходимость восстановления проходимости магистральных артерий. Сосудистый шов должен быть высокогерметичным и отвечать следующим требованиям: он не должен нарушать ток крови (отсутствие сужения и завихрения), в просвете сосуда должно находиться как можно меньше шовного материала. Различают шов ручной и механический (рис. 36).
Рис. 36. Сосудистые швы. а - одиночные узловые (по Каррелю): б - одиночные П-образные; в - непрерывный обвивной; г - непрерывный П-образный; д - механический.
Вручную сосудистый шов накладывают с помощью атравматических игл. Идеальным является соединение сосуда конец в конец. Циркулярный сосудистый шов можно наложить с помощью танталовых скрепок, колец Донецкого. Механический шов достаточно совершенен и не суживает просвет сосуда.
Боковой сосудистый шов накладывают при касательном ранении сосуда. После наложения шов укрепляют с помощью фасции или мышцы.
Заплаты из биологического материала
При наличии в стенке большого дефекта, образовавшегося в результате ранения или операции (например, после удаления опухоли), применяют заплаты из биологического материала (фасции, стенки вены, мышцы). Чаще выбирают аутовену (большую подкожную вену бедра или поверхностную вену предплечья).
Трансплантаты
В качестве трансплантатов в хирургии сосуда используют ауто- и аллотрансплантаты артерий или вен, широко применяют протезы из синтетических материалов. Реконструкцию производят наложением анастомозов конец в конец или вшиванием трансплантата.
Физические методы
Термические способы остановки кровотечения основываются на свойстве высоких температур свёртывать белки и на способности низких температур вызывать спазм сосудов. Большое значение эти методы приобретают для борьбы с кровотечением во время операции. При диффузном кровотечении из костной раны к ней прикладывают салфетки, пропитанные горячим изотоническим раствором хлорида натрия. Прикладывание пузыря со льдом при подкожных гематомах, глотание кусочков льда при желудочном кровотечении широко применяют в хирургии.
Диатермокоагуляция
Диатермокоагуляция, основанная на применении переменного тока высокой частоты, - основной термический способ остановки кровотечения. Его широко используют при кровотечениях из повреждённых сосудов подкожной жировой клетчатки и мышцы, из мелких сосудов мозга. Основное условие применения диатермокоагуляции - сухость раны, а при её проведении не следует доводить ткани до обугливания, так как это само по себе может вызвать кровотечение.
Лазер
Лазер (сфокусированное в виде пучка электронное излучение) применяют для остановки кровотечения у больных с желудочным кровотечением (язва), у лиц с повышенной кровоточивостью (гемофилия), при онкологических операциях.
Криохирургия
Криохирургия - хирургические методы лечения с местным применением холода при операциях на богато васкуляризованных органах (мозге, печени, почках), особенно при удалении опухолей. Локальное замораживание ткани может быть произведено без какого-либо повреждения здоровых клеток, окружающих участок крионекроза.
Химические и биологические методы
Кровоостанавливающие вещества делят на средства резорбтивного и местного действия. Резорбтивное действие развивается при поступлении вещества в кровь, местное - при непосредственном его контакте с кровоточащими тканями.
Вещества общего резорбтивного действия
Гемостатические вещества общего резорбтивного действия широко используются при внутренних кровотечениях. Наиболее эффективно прямое переливание препаратов крови, плазмы, тромбоцитарной массы, фибриногена, протромбинового комплекса, антигемофильного глобулина, криопреципитата и др. Эти препараты эффективны при кровотечениях, связанных с врождённой или вторичной недостаточностью отдельных факторов свёртывания крови при ряде заболеваний (пернициозной анемии, лейкозах, гемофилии и др.).
Фибриноген получают из донорской плазмы. Применяют при гипо-, афибриногенемии, профузных кровотечениях другой природы, с заме- стительной целью.
В настоящее время широко используют ингибиторы фибринолиза, обладающие способностью понижать фибринолитическую активность крови. Кровотечения, связанные с повышением последней, наблюдаются при операциях на лёгких, сердце, предстательной железе, при циррозе печени, септических состояниях, переливании больших доз крови. Применяют как биологические антифибринолитические препараты (например, апротинин), так и синтетические (аминокапроновую кислоту, аминометилбензойную кислоту).
Этамзилат - препараты, ускоряющие образование тромбопластина, они нормализуют проницаемость сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию. В качестве средств, нормализующих проницаемость сосудистой стенки, применяют рутозид, аскорбиновую кислоту.
Менадиона натрия бисульфит - синтетический водорастворимый аналог витамина К. Как лечебное средство используют при кровоточивости, связанной с понижением содержания в крови протромбина. Показан при остром гепатите и обтурационной желтухе, паренхиматозных и капиллярных кровотечениях после ранений и хирургических вмешательств, желудочно-кишечных кровотечениях, язвенной болезни, геморроидальных и длительных носовых кровотечениях.
Для процесса превращения протромбина в тромбин нужно очень малое количество ионов кальция, которые обычно уже имеются в крови. Поэтому применение препаратов кальция в качестве крово- останавливающего средства целесообразно только в случае переливания массивных доз цитратной крови, ибо при взаимодействии кальция с цитратом последний утрачивает свои антикоагулирующие свойства.
Вещества местного действия
Широко используют гемостатические вещества местного действия. При паренхиматозном кровотечении из раны печени применяют своеобразный биологический тампон - мышечную ткань или сальник в виде свободного лоскута или лоскута на ножке. Особое значение в хирургии имеет применение фибринной плёнки, биологического антисептического тампона, гемостатической коллагеновой губки. Гемостатическая и желатиновая губки, биологический антисептический тампон используют для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений из костей, мышц, паренхиматозных органов, для тампонады синусов твёр- дой мозговой оболочки.
Тромбин - препарат, получаемый из плазмы крови доноров, способствует переходу фибриногена в фибрин. Препарат эффективен при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях различного происхож- дения. Перед употреблением его растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия. Раствором препарата пропитывают стерильные марлевые салфетки или гемостатическую губку, которые накладывают на кровоточащую поверхность. Противопоказано применение тромбина при кровотечениях из крупных сосудов, так как возможно развитие распрос- транённых тромбозов со смертельным исходом.
Комбинированные методы
Для усиления действия гемостаза иногда комбинируют различные способы остановки кровотечения. Наиболее распространены окутывание мышечной тканью или смазывание клеем сосудистого шва, одно- временное применение при паренхиматозном кровотечении различного вида швов, биологических тампонов и др.
Для лечения больных с ДВС-синдромом важны устранение вызвавшей его причины, восстановление ОЦК, проведение мероприятий по ликвидации почечной недостаточности, а также нормализация гемостаза - введение гепарина натрия и (струйно) нативной или свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы; при необходимости применяют ИВЛ.
Для остановки кровотечения, вызванного действием лекарственных препаратов, используют нативную или свежезамороженную плазму, при передозировке антикоагулянтов непрямого действия - менадиона на- трия бисульфит (витамин К), при передозировке гепарина натрия - протамина сульфат, для инактивации фибринолитических препаратов - аминокапроновую кислоту, апротинин.
Для остановки кровотечения у больных гемофилией применяют криопреципитат, антигемофильную плазму, нативную плазму, нативную донорскую плазму, свежецитратную кровь, прямые переливания крови.
ВТОРИЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Вторичные кровотечения могут быть ранними (в первые 3 сут) и поздними - через большой промежуток времени после ранения (от 3 до нескольких дней, недель). Деление на ранние и поздние определяется причинами возникновения вторичных кровотечений (как правило, они различаются и по времени проявления). Причиной ранних вторичных кровотечений является нарушение правил окончательной остановки кровотечения: не- достаточный контроль гемостаза при операции или хирургической обработке раны, слабо завязанные лигатуры на сосудах. К кровотечению могут привести повышение АД после операций (если больной или раненый оперирован при пониженном давлении), шок, геморрагическая анемия, управляемая артериальная гипотензия, когда возможны выталкивание тромбов из крупных или мелких сосудов, соскальзывание лигатур.
Причиной как ранних, так и поздних вторичных кровотечений могут быть нарушения в свёртывающей или противосвёртывающей системе крови (гемофилия, сепсис, холемия и др.), неосторожная смена по-
вязок, тампонов, дренажей, при которой возможны отрыв тромба и появление кровотечения.
Основные причины вторичных кровотечений - гнойно-воспалительные осложнения в ране, развитие некроза, что может привести к расплавлению тромбов. Причиной поздних кровотечений могут быть также пролежни сосудов при давлении на них костных или металлических осколков, дренажей. Образовавшийся некроз стенки сосуда может привести к его разрыву и возникновению кровотечения.
Вторичные кровотечения, как и первичные, могут быть артериальными, венозными, капиллярными, паренхиматозными, а также наружными и внутренними.
Тяжесть состояния больного определяется объёмом кровопотери, зависит от калибра и характера повреждения сосуда. Вторичные кровотечения по воздействию на организм более тяжёлые, чем первичные, так как возникают на фоне состояния после произошедшей ранее кро- вопотери (вследствие первичного кровотечения или оперативного вмешательства). Поэтому при вторичном кровотечении тяжесть состояния больных не соответствует объёму кровопотери.
Клиническая картина вторичных кровотечений складывается из общих и местных симптомов, как и при первичном кровотечении. При наружных кровотечениях в первую очередь наблюдают промокание повязки: ярко-красной кровью - при артериальном кровотечении, тём- ной - при венозном. Кровотечение в рану, закрытую швами, приводит к образованию гематомы, что сопровождается появлением болей, ощущением распирания в ране, припухлости.
Для внутренних вторичных кровотечений характерны прежде всего общие признаки кровопотери: нарастающая слабость, бледность кожных покровов, увеличение частоты и уменьшение наполнения пульса, снижение АД. По данным лабораторных исследований, происходит снижение концентрации гемоглобина и показателя гематокрита. Местные же симптомы определяются локализацией кровоизлияния: гемоперитонеум, гемоторакс, гемоперикард. При кровотечении в желудочно-кишечный тракт возможны кровавая рвота или рвота «кофейной гущей», стул с примесью крови, мелена.
Остановка вторичного кровотечения
Принципы остановки вторичного кровотечения такие же, как и первичного. При выявленном вторичном кровотечении срочно предпринимают меры по временной его остановке с использованием тех же при-
ёмов и средств, что и при первичном кровотечении, - наложение жгута, пальцевое прижатие сосуда, давящая повязка, тампонирование. При массивном кровотечении из раны производят временную его остановку одним из способов, а затем снимают швы и осуществляют тщательную ревизию раны. На кровоточащий сосуд накладывают зажим, затем лигируют. При капиллярном кровотечении в ране её туго тампонируют марлевым тампоном или гемостатической губкой.
Перевязка кровоточащего сосуда в гнойной ране ненадёжна из-за вероятности повторения кровотечения вследствие прогрессирования гнойно-некротического процесса. В подобных ситуациях применяют перевязку сосуда на протяжении в пределах здоровых тканей. Для этого из дополнительного резерва обнажают сосуд проксимальнее, вне места его повреждения, и накладывают лигатуру. При окончательной остановке вторичного кровотечения следует учитывать общее состояние больного и производить его после выведения больного из геморрагического шока. С этой целью осуществляют переливание крови, кровезаменителей противошокового действия.
При установленном вторичном кровотечении в брюшную, плевральную полости, желудочно-кишечный тракт, когда временная остановка невозможна из-за анатомических особенностей расположения крово- точащего сосуда, несмотря на тяжесть состояния больного, наличие шока, показана экстренная операция - релапаротомия, реторакотомия. Хирургическое вмешательство с целью остановки кровотечения и противошоковые мероприятия проводят одновременно.
При операции определяют источник кровотечения и проводят окончательную его остановку - лигирование, прошивание, перевязку сосуда вместе с окружающими тканями, наложение швов на кровоточащую паренхиму органа - печени, яичника и др. Кровь, излившуюся в серозные полости, если она не загрязнена содержимым желудочно-кишечного тракта и со времени кровотечения прошло не более 24 ч, собирают, фильтруют и вливают больному (реинфузия крови). После окончательной остановки кровотечения продолжают восполнение кровопотери, противошоковую терапию.
Механические способы комбинируют с химическими и биологическими средствами остановки кровотечения. Если причиной кровотечения было нарушение активности свёртывающей или противосвёртывающей системы крови, используют специальные факторы повышения свёрты- вающей системы крови или снижения активности противосвёртывающей системы: криопреципитат плазмы, антигемофильный фактор, фибриноген, тромбоцитарную массу, аминокапроновую кислоту и др.
Профилактикой вторичных кровотечений служат следующие основные моменты.
1. Тщательная окончательная остановка первичного кровотечения при повреждении сосудов и во время любого оперативного вмешательства. Перед ушиванием раны зону оперативного вмешательства необхо- димо тщательно осмотреть (проверка гемостаза). Если уверенности в полной остановке кровотечения нет, проводят дополнительные приёмы - лигирование, электрокоагуляцию сосуда, применение гемостатической губки. Лишь при полном гемостазе операцию заканчивают ушиванием раны.
2. Тщательное проведение первичной хирургической обработки ран, удаление инородных тел - свободно лежащих костных отломков, металлических инородных тел (осколков снарядов, пуль, дроби и др.).
3. Предупреждение гнойных осложнений со стороны раны: скрупу- лёзное выполнение правил асептики и антисептики во время операции, антибактериальная терапия.
4. Дренирование ран, полостей с учётом топографии сосудов, чтобы предупредить образование пролежней их стенки, аррозии.
5. Исследование перед каждой плановой операцией состояния свёр- тывающей и противосвёртывающей системы крови больного: времени свёртывания, времени кровотечения, уровня протромбина, количества тромбоцитов. При изменении этих показателей, а также больным с не- благополучным в отношении повышенной кровоточивости анамнезом или страдающим заболеваниями крови, желтухой, необходима развёр- нутая коагулограмма. В случае нарушений в состоянии свёртывающей системы крови проводят целенаправленную предоперационную подготовку для нормализации или улучшения её состояния. Контроль за состоянием гемокоагуляции у этих больных, которые являются угрожаемыми в плане вторичного кровотечения, осуществляют систематически в послеоперационном периоде.
Кровотечение - это процесс истечения крови из поврежденных кровенос- ных сосудов, что является непосредственным осложнением боевых ранений и основной причиной гибели раненых на поле боя и на этапах эвакуации. В Вели- кую Отечественную войну в числе раненых, погибших на поле боя, умершие от кровотечения составляли 50%, а в войсковом районе на их долю приходилось 30% всех летальных исходов. В Афганистане от кровотечения и шока в лечеб- ных учреждениях войскового района (омедб, гарнизонный госпиталь) умирало 46% раненых.
Кровотечения классифицируются в зависимости от времени их возни- кновения, характера и калибра поврежденных кровеносных сосудов и места истечения крови.
Различают первичные и вторичные кровотечения. Первичные кровотече- ния возникают тотчас после ранения или в ближайшие часы после него (ослаб- ление давящей повязки, выход кровяного свертка из раны сосуда при перекладывании раненого, смещение костных отломков, повышение артериаль- ного давления). Среди вторичных кровотечений различают ранние и поздние. Ранние вторичные кровотечения возникают до организации тромба. Они появля- ются на 3-5-е сутки после ранения и связаны с выходом из раны обтурирующего ее рыхлого тромба (неудовлетворительная иммобилизация, толчки при транспор- тировке, манипуляции в ране при перевязках).
Поздние вторичные кровотечения возникают уже после организации (про- растание грануляционной тканью) тромба. Они связаны с инфекционным процес- сом в ране, расплавлением тромба, нагноением гематомы, секвестрацией ушибленной стенки сосуда. Вторичные кровотечения наиболее часто возникают на протяжении 2-й недели после ранения. Им предшествуют появление боли в ране и повышение температуры тела без нарушения оттока из раны, кратковре- менное внезапное промокание повязки кровью (так называемое сигнальное кровотечение), выявление сосудистых шумов при аускультации окружности раны. Вторичные кровотечения могут самостоятельно останавливаться; но угрожают рецидивом.
Классификация кровотечений
По причинному фактору: травма, ранение, патологический процесс. По срокам возникновения: первичное, вторичное, однократное, повторное, раннее, позднее.
По виду поврежденного сосуда: артериальное, венозное, артериовенозное капиллярное (паренхиматозное).
По месту излияния крови: наружное, внутреннее, внутритканевое, сочетанное. По состоянию гемостаза: продолжающееся, остановившееся. В зависимости от места истечения крови различают кровотечение наружное, внутреннее и внутритканевое. Внутреннее (скрытое) кровотечение может проис- ходить в анатомические полости тела и внутренние органы (легкое, желудок, кишка, мочевой пузырь). Внутритканевые кровотечения даже при закрытых переломах иногда вызывают весьма большую кровопотерю.
11.2. Определение и классификация кровопотери
Клинические признаки кровотечения зависят от объема потерянной крови.
Кровоп от еря - это состояние организма, возникающее вслед за кровоте- чением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологи- ческих реакций.
При всем разнообразии кровотечений их следствие - кровопотеря - имеет общие черты. Необходимо знать признаки кровопотери, позволяющие дифферен- цировать симптомы, обусловленные собственно потерей крови, с другими прояв- лениями (последствия травмы, болезненного процесса и пр.). Особенности каждого отдельного вида кровопотери рассматриваются в частных разделах хирургии.
Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступа- ющих изменений в организме. Различают величину кровопотери и тяжесть пос- тгеморрагических расстройств, оцениваемых в первую очередь по глубине развивающейся гиповолемии, обусловленной величиной утраченного объема циркулирующей крови (ОЦК).
Величину потери крови рассматривают с позиций уменьшения количества жидкости, наполняющей кровеносное русло; потери эритроцитов, являющихся переносчиком кислорода; потери плазмы, имеющей определяющее значение в тканевом обмене.
Первичным в патогенезе и танатогенезе кровопотери остается уменьшение объема крови, наполняющей сосудистое русло, что приводит к нарушению гемодинамики. Важен и другой фактор - изменение кислородного режима организма. Гемодинамический и анемический факторы приводят к включению защитных механизмов организма, благодаря чему может наступить компенсация кровопотери. Компенсация становится следствием перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло (гемодилюция); усиления лимфотока; регуляции сосудистого тонуса, известного под названием “централизация кровообраще- ния”; увеличения частоты сердечных сокращений; повышения экстракции кисло- рода в тканях. Компенсация кровопотери осуществляется тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Вместе с тем при нарушении компенсации и еще более при декомпенсации кровопотеря переходит в геморра- гический шок, получивший определение по главному причинному фактору.
Так называемый порог смерти определяется не величиной кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Этот критический резерв равен 30% объема эритроцитов и только 70% объема плазмы. Организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утрату 1/3 объема плазмы. Такое рассмотрение кровопотери позволяет более полно учитывать ком- пенсаторные процессы в организме.
Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.
Классификация кровопотери
Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).
Классификация кровопотери
1. Травматическая, раневая, операционная)
2. патологическая (заболевания, патологические процессы)
3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)
По быстроте развития
1. острая (› 7% ОЦК за час)
2. подострая (5–7% ОЦК за час)
3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)
По объему
1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)
2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)
3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)
4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)
5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока:
1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)
2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)
3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)
4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).
За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).
Таблица 2.
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.
Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.
Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).
Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:
1. желудочно-кишечные кровотечения;
2. внутригрудные кровотечения;
3. внутрибрюшные кровотечения;
4. маточные кровотечения;
5. кровотечение в забрюшинное пространство;
6. разрывы аневризм аорты;
7. травмы и др.
Патогенез
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);
2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
3. функцией сердечных клапанов;
4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.
При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.
Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.
В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:
1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;
2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;
3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…
Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.
Клиническая картина.
При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.
2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Диагностика
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.
Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.
Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.
Средняя кровопотеря (л)
1. Гемоторакс – 1,5–2,0
2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3
3. Травма живота – до 2,0
4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0
5. Перелом бедра – 1,0–1,5
6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0
7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5
8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5
9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5
Операционная кровопотеря
1. Лапаротомия – 0,5–1,0
2. Торакотомия – 0,7–1,0
3. Ампутация голени – 0,7–1,0
4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0
5. Резекция желудка – 0,4–0,8
6. Гастрэктомия – 0,8–1,4
7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5
8. Кесарево сечение – 0,5–0,6
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.
Они подразделяются на:
1. расчетные (применение математических формул);
2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);
3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд
Где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).
В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;
№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);
№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.
Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).
Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:
1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;
2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;
3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.
Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
1. Остановка кровотечения, борьба с болью.
2. Обеспечение адекватного газообмена.
3. Восполнение дефицита ОЦК.
4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
Лечение сердечной недостаточности;
Профилактика почечной недостаточности;
Коррекция метаболического ацидоза;
Стабилизация обменных процессов в клетке;
Лечение и профилактика ДВС-синдрома.
5. Ранняяпрофилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью.
При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.
В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.
| Миним. | Средняя | Значит. | Тяжел. | Массивы | |
| АД сис. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| ЧСС | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Индекс Альговера | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2,5 | ›2,5 |
| Объем кровопот.мл. | До 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 мл |
| V кровоп. (мл/кг) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % потери ОЦК | ‹10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | ›50 |
| V инфузии (в% от потери) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Гемотр. (% от V инфузии) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Коллоиды (% V инфуз.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Кристаллоиды (% V инфузии) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.
2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).
3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).
4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).
5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.
При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:
1. обеспечение проходимости дыхательных путей;
2. профилактика аспирации содержимого желудка;
3. освобождение дыхательных путей от мокроты;
4. вентиляция легких;
5. восстановление оксигенации тканей.
Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:
1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;
4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.
Восполнение дефицита ОЦК
Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.
Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.
ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.
Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:
1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;
3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;
4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.
Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.
Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.
Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения
| Уровень крове-замещения | Величина кровопотери | Общий объем трансфузии (% объема кровопотери) | Доза перфторана |
| I | До 10 | 200–300 | Не показан |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 мл/кг массы тела |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 мл/кг массы тела |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 мл/кг массы тела |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 мл/кг массы тела |
Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:
1. повышение артериального давления;
2. уменьшение частоты сердечных сокращений;
3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.
Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности
Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.
Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;
2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;
3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.
Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).
Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).
Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.
Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).
Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.
Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.
При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.
Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
Что такое кровопотеря лучше всего знают в хирургии и акушерстве, поскольку они наиболее часто встречаются с подобной проблемой, которая осложняется тем, что единой тактики в лечении этих состояний как не было, так и нет. Каждый больной требует индивидуального подбора оптимальных комбинаций лечебных средств, потому что гемотрансфузионная терапия основана на переливании компонентов крови донора, совместимых с кровью пациента. Иной раз добиться восстановления гомеостаза бывает весьма сложно, так как организм на острую кровопотерю реагирует нарушением реологических свойств крови, гипоксией и коагулопатией. Эти расстройства могут привести к возникновению неуправляемых реакций, грозящих закончиться летальным исходом.
Кровопотеря острая и хроническая
Количество крови взрослого человека составляет приблизительно 7% от его веса, у новорожденных и грудных детей этот показатель вдвое выше (14-15%). Довольно значительно (в среднем на 30-35%) повышается он и при беременности. Приблизительно 80-82% принимает участие в кровообращении и называется объемом циркулирующей крови (ОЦК), а 18-20% находится в резерве в депонирующих органах. Объем циркулирующей крови заметно выше у людей с развитой мускулатурой и не обремененных лишним весом. У полных, как ни странно, этот показатель снижается, поэтому зависимость ОЦК от веса можно считать условной. Снижается ОЦК и с возрастом (после 60 лет) на 1-2 % в год, при месячных у женщин и, конечно, при родах, но эти изменения считаются физиологическими и, в общем-то, не влияют на общее состояние человека. Другой вопрос, если объем циркулирующей крови снижается в результате патологических процессов:
- Острая кровопотеря, вызванная травматическим воздействием и повреждением сосуда большого диаметра (или нескольких с меньшим просветом);
- Острое желудочно-кишечное кровотечение, связанное с имеющимися у человека заболеваниями язвенной этиологии и являющееся их осложнением;
- Потеря крови при операциях (даже плановых), возникающая в результате ошибки хирурга;
- Кровотечение при родах, влекущее массивную кровопотерю – одно из самых тяжелых осложнений в акушерстве, приводящее к материнской смертности;
- Гинекологические кровотечения (разрыв матки, внематочная беременность и др.).
Потерю крови организмом можно разделить на два вида: острую и хроническую , причем хроническая переносится больными лучше и не несет такой опасности для жизни человека.
Хроническая (скрытая ) кровопотеря обычно вызвана постоянным, но незначительным кровотечением (опухоли, геморроидальные узлы), при котором успевают включиться компенсаторные, защищающие организм механизмы, чего не происходит при острой кровопотере. При скрытой регулярной потере крови, как правило, ОЦК не страдает, а вот количество кровяных клеток и уровень гемоглобина заметно падает. Это связано с тем, что пополнить объем крови не так уж и сложно, достаточно выпить определенное количество жидкости, а вот произвести новые форменные элементы и синтезировать гемоглобин организм не успевает.
Физиология и не очень
Потеря крови, связанная с месячными, является для женщины процессом физиологическим, негативного воздействия на организм не оказывает и на здоровье ее не влияет, если не превышает допустимых значений. Средняя кровопотеря при месячных колеблется в пределах 50-80 мл, но может доходить до 100-110 мл, что тоже еще считается нормой. Если женщина теряет кровь свыше этого, то следует задуматься, ибо ежемесячная потеря крови приблизительно 150 мл считается обильной и так или иначе повлечет и вообще может быть признаком многих гинекологических заболеваний.
Роды – процесс естественный и физиологическая потеря крови будет иметь место обязательно, где допустимой нормой считаются значения около 400 мл. Однако в акушерстве все бывает и, следует сказать, что акушерские кровотечения являются достаточно сложными и очень быстро могут стать неуправляемыми.
В этой стадии ярко и четко проявляются все классические признаки геморрагического шока:
- Похолодание конечностей;
- Бледность кожных покровов;
- Акроцианоз;
- Одышка;
- Глухие тоны сердца (недостаточное диастолическое наполнение камер сердца и ухудшение сократительной функции миокарда);
- Развитие острой почечной недостаточности;
- Ацидоз.
Отличить декомпенсированный геморрагический шок от необратимого сложно, поскольку они очень схожи. Необратимость – вопрос времени и, если декомпенсация, несмотря на лечение, продолжается более полусуток, то прогноз весьма неблагоприятный. Прогрессирующая органная недостаточность, когда страдает функция главных органов (печень, сердце, почки, легкие) приводит к необратимости шока.
Что такое инфузионная терапия?
Инфузионная терапия не значит замена потерянной крови кровью донорской. Уже давно ушел в небытие лозунг «капля – за каплю», предусматривающий полное замещение, а иногда даже с лихвой. – серьезная операция, предполагающая трансплантацию чужеродной ткани, которую организм больного может и не принять. С гемотрансфузионными реакциями и осложнениями бороться еще сложнее, чем с острой кровопотерей, поэтому цельную кровь и не переливают. В современной трансфузиологии вопрос инфузионной терапии решается по-другому: переливаются компоненты крови, преимущественно свежезамороженная плазма, и ее препараты (альбумин) . Остальное лечение дополняется добавлением коллоидных плазмозаменителей и кристаллоидов.
Задача инфузионной терапии при острой кровопотере:
- Восстановление нормального объема циркулирующей крови;
- Восполнение количества эритроцитов, так как они переносят кислород;
- Поддержание уровня свертывающих факторов, так как система гемостаза уже отреагировала на острую кровопотерю.
Нам нет смысла останавливаться на том, какой должна быть тактика врача, поскольку для этого нужно иметь определенные знания и квалификацию. Однако в заключение еще хочется заметить, что инфузионная терапия предусматривает различные способы ее осуществления. Пункционная катетеризация требует особого ухода за пациентом, поэтому нужно очень внимательно относиться к малейшим жалобам больного, поскольку здесь тоже могут иметь место свои осложнения.
Острая кровопотеря. Что делать?
Как правило, первую помощь в случае кровотечений, вызванных травмами, оказывают люди, находящиеся в этот момент рядом. Бывает, что это просто прохожие. А иногда человеку приходится это делать самому, если беда застигла вдали от дома: на рыбалке или на охоте, например. Самое первое, что нужно сделать – попытаться с помощью имеющихся подручных средств или пальцевым прижатием сосуда. Однако используя жгут, следует помнить, что он не должен быть наложен более чем на 2 часа, поэтому под него подкладывается записка с указанием времени наложения.
Помимо остановки кровотечения, доврачебная помощь состоит и в том, чтобы провести транспортную иммобилизацию, если имеют место переломы, и сделать так, чтобы больной как можно раньше попал в руки профессионалов, то есть, необходимо вызвать бригаду медиков и дождаться ее приезда.
Неотложную помощь оказывают медицинские работники, и она состоит в том, чтобы:
- Остановить кровотечение;
- Оценить степень геморрагического шока, если он имеет место;
- Возместить объем циркулирующей крови путем вливания кровезаменителей и коллоидных растворов;
- Провести реанимационные мероприятия в случае остановки сердца и дыхания;
- Транспортировать больного в стационар.
Чем быстрее пациент попадает в больницу, тем больше шансов у него на жизнь, хотя даже в стационарных условиях лечить острую кровопотерю сложно, так как она никогда не оставляет время на размышления, а требует быстрых и четких действий. И, к сожалению, никогда не предупреждает о своем приходе.
Видео: острая массивная кровопотеря – лекция А.И.Воробьева
