График диссоциации оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина
Поиск по книге ← + Ctrl + →Кривая диссоциации оксигемоглобина
Нормальному уровню Ра02 (92- 98 мм рт. ст.) соответствует S,0; 94-98 %. Добиться полного насыщения гемоглобина кислородом можно только посредством увеличения содержания кислорода во вдыхаемом газе."
Выбирая пульсоксиметр, обычно проверяют его на себе. Если монитор показывает SpО2= 100 % (а такие модели-оптимисты встречаются достаточно часто), подумайте, стоит ли его покупать. Испытывать пульсоксиметр должен.некурящий человек, так как «осле выкуренной сигареты до 8-10 % гемоглобина крови превращаются в карбоксигемоглобин. При этом пульсоксиметр завышает Sa02, и модель может оказаться незаслуженно скомпрометированной.
Зависимость SaO2 от РaО2 для каждого больного можно описать эмпирическими формулами (уравнение Хилла, алгоритмы Кел-мана, Северингхауза и др.), в которых учитываются температура, рН и прочие факторы. Данные формулы в разных модификациях обычно вводят в современные автоматические приборы контроля КЩС и газового состава крови (Radiometer, AVL, Instrumentation Laboratories и пр.), которые вычисляют сатурацию гемоглобина по напряжению кислорода в крови. Собственно, сама кривая диссоциации оксигемоглобина и является графическим выражением этих уравнений. Более простой показатель положения кривой диссоциации - индекс Рм; он равен напряжению кислорода в крови, при котором сатурация гемоглобина составляет 50 % (рис. 1.7).
Нормальная величина P50 равна 27 мм рт. ст. Ее уменьшение соответствует сдвигу кривой влево, а увеличение - сдвигу вправо.
После полного насыщения гемоглобина кислородом дальнейшее повышение Ра02 сопровождается лишь незначительным приростом СаО2 за счет физически растворенного кислорода. Поэтому увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом или вдуваемом газе (F1O2) сверх уровня, достаточного для полного насыщения гемоглобиновой емкости (Sa02 = 99-100 %), редко бывает оправданным.
Проходя через капилляры, артериальная кровь отдает тканям часть содержащегося в ней кислорода и превращается в венозную (PvO2 = 40 мм рт. ст., SvO2 = 75 %). Таким образом, в газообмене участвует лишь около 25 % запаса кислорода артериальной крови, а сатурация и десатурация гемоглобина происходят, на пологом участке кривой диссоциации.
Патология дыхательной системы приводит к нарушению ок-сигенации крови в легких с развитием артериальной гипоксемии, степень которой количественно оценивается пульсоксиметром. В этих условиях снабжение тканей кислородом осуществляется в "аварийном" режиме, на крутом участке кривой, где незначительного падения РаО2 оказывается достаточно для отделения от оксигемоглобина требуемого количества кислорода. Аварийность режима заключается в уменьшении напряжения и, следовательно, содержания кислорода в тканях, о чем свидетельствует низкое напряжение кислорода в венозной крови.
Гемоглобин как транспортный белок призван решать две задачи: присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Эти задачи противоположны по своей сути, но выполняются одним и тем же веществом, поэтому стремление гемоглобина связываться с кислородом (сродство гемоглобина к кислороду) должно быть достаточным - чтобы обеспечить оксигенацию крови в легких, но не избыточным - чтобы не нарушить процесс отдачи кислорода на периферии. Нормальное положение кривой диссоциации оксигемоглобина как раз и соответствует оптимальной готовности гемоглобина к реализации обеих задач. Но при определенных условиях баланс между стремлением гемоглобина присоединить кислород и готовностью его отдать нарушается. Графически это выражается сдвигом кривой диссоциации вправо или влево (рис. 1.8).
Рис. 1.8. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина
При ацидозе (респираторном или метаболическом), гипертермии и увеличении концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах сродство гемоглобина к кислороду снижается и кривая диссоциации НЬО2 сдвигается вправо. При этом насыщение гемоглобина кислородом в легких ухудшается (уменьшение Sp02 при прежнем РаО2), но отделение кислорода от оксигемоглобина в капиллярах облегчается.
Если газообмен в легких не нарушен, то даже существенный сдвиг кривой диссоциации вправо сопровождается весьма незначительным снижением Sp02, поскольку события в легких происходят на пологом участке кривой. В тканях же напряжение кислорода повышается. В отношении кислородного гомеостаза это в целом безопасная ситуация. Некоторые специалисты даже счи-
тают, что при нормальной работе легких ацидоз способствует снабжению тканей кислородом.
Иная картина наблюдается при грубой патологии дыхания, когда от легких оттекает кровь с низким напряжением кислорода, соответствующим крутому участку кривой диссоциации НЬО2. Если при этом кривая сдвинута вправо, SpO2 может оказаться намного ниже, чем при нормальном положении кривой. Данное обстоятельство - дополнительный удар по снабжению тканей кислородом и важный вклад в дело развития гипоксии. Таким образом, при исходной артериальной гипоксемии (низком уровне РаС»2) метаболический ацидоз, гиперкапния и гипер-термия способны заметно снизить сатурацию гемоглобина (Sp02) и, следовательно, содержание кислорода в артериальной крови.
Алкалоз (респираторный или метаболический), гипотермия и уменьшение концентрации 2,3-ДФГ повышают сродство гемоглобина к кислороду, и кривая диссоциации НЬ02 сдвигается влево. В этих условиях гемоглобин жадно присоединяет к себе кислород в легких (SpO2 возрастает при прежнем РаО2) и неохотно отдает его тканям. Считается, что сдвиг кривой диссоциации влево всегда неблагоприятно сказывается на оксигенации тканей, ибо небольшой прирост содержания (но не напряжения) кислорода в артериальной крови не окупает последующего нежелания оксигемоглобина делиться кислородом с тканями на периферии. Пожалуй, от левого положения кривой диссоциации НЬО2 не страдают только новорожденные. Но это отдельная тема.
Непостоянство отношений между РаО2 и SpO2 может затруднить осмысление данных пульсоксиметрии: далеко не всегда известно, по какой кривой диссоциации работает гемоглобин в данный момент.
← + Ctrl + →
Физиологические основы пульсоксиметрии
О дисгемоглобинах, красителях и лаке для ногтей
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Нормальная кривая диссоциации оксигемоглобина представлена на рис. 1.7. В исходной ее точке, когда Р а О 2 = 0, гемоглобин не содержит кислорода и SаO 2 также равняется нулю. По мере повышения Р а О 2 гемоглобин начинает быстро насыщаться кислородом, превращаясь в оксигемоглобин: небольшого увеличения напряжения кислорода оказывается достаточно для существенного прироста содержания НbО 2 . При 40 мм рт. ст. содержание НbО 2 достигает уже 75 %. Затем наклон кривой становится все более и более пологим. На этом участке кривой гемоглобин уже менее охотно присоединяет к себе кислород, и для насыщения оставшихся 25 % Hb требуется поднять РaО 2 с 40 до 150 мм рт ст. Впрочем, в естественных условиях гемоглобин артериальной крови никогда не насыщается кислородом полностью, потому что при дыхании атмосферным воздухом Р а О,> не превышает 100 мм рт ст (см. ранее)
Нормальному уровню Р а О 2 (92-98 мм рт. ст.) соответствует S a O 2 94-98 %. Добиться полного насыщения гемогло бина кислородом можно только посредством увеличения содержания кислорода во вдыхаемом газе.
Рис. 1.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина
Выбирая пульсоксиметр, обычно проверяют его на себе. Если монитор показывает S P O 2 = 100 % (а такие модели-оптимисты встречаются достаточно часто), подумайте, стоит ли его покупать. Испытывать пульсоксиметр должен некурящий человек, так как после выкуренной сигареты до 8-10 % гемоглобина крови превращаются в карбокси-гемоглобин. При этом пульсоксиметр завышает S a O 2 , и модель может оказаться незаслуженно скомпрометированной.
Зависимость S а O 2 от Р а О 2 для каждого больного можно описать эмпирическими формулами (уравнение Хилла, алгоритмы Келмана, Северингхауза и др.), в которых учитываются температура, рН и прочие факторы. Данные формулы в разных модификациях обычно вводят в современные автоматические приборы контроля КЩС и газового состава крови (Radiometer, AVL, Instrumentation Laboratories и пр.), которые вычисляют сатурацию гемоглобина по напряжению кислорода в крови. Собственно, сама кривая диссоциации оксигемоглобина и является графическим выражением этих уравнений. Более простой показатель положения кривой диссоциации - индекс Р 50 ; он равен напряжению кислорода в крови, при котором сатурация гемоглобина составляет 50 % (рис. 1.7).
Нормальная величина Р 50 равна 27 мм рт. ст. Ее уменьшение соответствует сдвигу кривой влево, а увеличение - сдвигу вправо.
После полного насыщения гемоглобина кислородом дальнейшее повышение РаО 2 сопровождается лишь незначительным приростом С а О 2 за счет физически растворенного кислорода. Поэтому увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом или вдуваемом газе (FiО 2) сверх уровня, достаточного для полного насыщения гемоглобиновой емкости (S а O 2 = 99-100 %), редко бывает оправданным.
Проходя через капилляры, артериальная кровь отдает тканям часть содержащегося в ней кислорода и превращается в венозную (P V O 2 = 40 мм рт. ст., S V О 2 = 75 %). Таким образом, в газообмене участвует лишь около 25 % запаса кислорода артериальной крови, а сатурация и десатурация гемоглобина происходят на пологом участке кривой диссоциации.
Патология дыхательной системы приводит к нарушению оксигенации крови в легких с развитием артериальной гипоксемии, степень которой количественно оценивается пульсоксиметром. В этих условиях снабжение тканей кислородом осуществляется в "аварийном" режиме, на крутом участке кривой, где незначительного падения Р а О 2 оказывается достаточно для отделения от оксигемоглобина требуемого количества кислорода. Аварийность режима заключается в уменьшении напряжения и, следовательно, содержания кислорода в тканях, о чем свидетельствует низкое напряжение кислорода в венозной крови.
Гемоглобин как транспортный белок призван решать две задачи: присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Эти задачи противоположны по своей сути, но выполняются одним и тем же веществом, поэтому стремление гемоглобина связываться с кислородом (сродство гемоглобина к кислороду) должно быть достаточным - чтобы обеспечить оксигенацию крови в легких, но не избыточным - чтобы не нарушить процесс отдачи кислорода на периферии. Нормальное положение кривой диссоциации оксигемоглобина как раз и соответствует оптимальной готовности гемоглобина к реализации обеих задач. Но при определенных условиях баланс между стремлением гемоглобина присоединить кислород и готовностью его отдать нарушается. Графически это выражается сдвигом кривой диссоциации вправо или влево (рис. 1.8).
При ацидозе (респираторном или метаболическом), гипертермии и увеличении концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах сродство гемоглобина к кислороду снижается и кривая диссоциации HbО 2 сдвигается вправо. При этом насыщение гемоглобина кислородом в легких ухудшается (уменьшение SрО 2 при прежнем РаO 2), но отделение кислорода от оксигемоглобина в капиллярах облегчается.
Если газообмен в легких не нарушен, то даже существенный сдвиг кривой диссоциации вправо сопровождается весьма незначительным снижением S P O 2 , поскольку события в легких происходят на пологом участке кривой. В тканях же напряжение кислорода повышается. В отношении кислородного гомеостаза это в целом безопасная ситуация. Некоторые специалисты даже считают, что при нормальной работе легких ацидоз способствует снабжению тканей кислородом.
Рис. 1.8. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина
Иная картина наблюдается при грубой патологии дыхания, когда от легких оттекает кровь с низким напряжением кислорода, соответствующим крутому участку кривой диссоциации HbO 2 . Если при этом кривая сдвинута вправо, SpO 2 может оказаться намного ниже, чем при нормальном положении кривой. Данное обстоятельство - дополнительный удар по снабжению тканей кислородом и важный вклад в дело развития гипоксии. Таким образом, при исходной артериальной гипоксемии (низком уровне Р а О 2) метаболический ацидоз, гиперкапния и гипертермия способны заметно снизить сатурацию гемоглобина (SpO 2) и, следовательно, содержание кислорода в артериальной крови.
Алкалоз (респираторный или метаболический), гипотермия и уменьшение концентрации 2,3-ДФГ повышают сродство гемоглобина к кислороду, и кривая диссоциации HbО 2 сдвигается влево. В этих условиях гемоглобин жадно присоединяет к себе кислород в легких (S P O2 возрастает при прежнем Р а О 2) и неохотно отдает его тканям. Считается, что сдвиг кривой диссоциации влево всегда неблагоприятно сказывается на оксигенации тканей, ибо небольшой прирост содержания (но не напряжения) кислорода в артериальной крови не окупает последующего нежелания оксигемоглобина делиться кислородом с тканями на периферии. Пожалуй, от левого положения кривой диссоциации HbО 2 не страдают только новорожденные. Но это отдельная тема.
Непостоянство отношений между Р а О 2 и S P O 2 может затруднить осмысление данных пульсоксиметрии: далеко не всегда известно, по какой кривой диссоциации работает гемоглобин в данный момент.
О дисгемоглобинах, красителях и лаке для ногтей
Еще одно обстоятельство, которое влияет на показания пульсоксиметра,- это наличие в крови дополнительных фракций гемоглобина. К ним принадлежат дисгемоглобины (карбокси- и метгемоглобин), а также фетальный гемоглобин.
В норме содержание карбоксигемоглобина (СОHb) в крови невелико (1-3 %) и не сказывается на величине SpO 2 . Однако при отравлении угарным газом или у больных с недавно полученными ожогами пламенем карбоксигемоглобин может составлять десятки процентов от общего количества гемоглобина. СОНЬ поглощает свет почти так же, как НЬСЬ, поэтому вместо насыщения гемоглобина кислородом пульсоксиметр у таких пациентов показывает сумму процентных концентраций СОНЬ и НЬСЬ. Например, если S..O2 = 65 %, а СОНЬ = 25 %, пульсоксиметр высветит на дисплее величину SpO2, близкую к 90 %.
При карбоксигемоглобинемии пульсоксиметр завышает степень насыщения гемоглобина кислородом.
Метгемоглобинемия возникает в результате действия на гемоглобин метгемоглобинобразующих веществ. К ним относятся не только определенные яды, но и некоторые лекарственные препараты, в частности нитропруссид натрия или сульфален-меглюмин. MetHb поглощает красный и инфракрасный свет так же, как и гемоглобин, насыщенный кислородом на 85 %.
При умеренной метгемоглобинемии пульсоксиметр занижает S P O 2 , а при выраженной метгемоглобинемии показывает величину, близкую к 85 %, которая почти не зависит от колебаний S a O 2 .
Фетальный гемоглобин (HbF) содержится в эритроцитах плода и у детей первого года жизни. В невысокой концентрации (до 5 %) он также может быть обнаружен у женщин в первом триместре беременности. HbF отличается от гемоглобина взрослых (который обозначается "НЬА" [от англ, adult - взрослый]) значительно большим сродством к кислороду. И это неудивительно. Напряжение кислорода в оксигенированной крови, оттекающей по пупочной вене от плаценты к плоду, составляет всего 30 мм рт. ст., и лишь сдвинутое влево положение кривой диссоциации фетального оксигемоглобина обеспечивает при этом SaO 2 = 75 %. Метаболизм плода настроен на низкое напряжение кислорода в тканях, а увеличение метаболизма после рождения компенсируется возрастанием P а O 2 и S a O 2 при переходе на дыхание атмосферным воздухом.
Фетальный гемоглобин отличается от гемоглобина взрослых только аминокислотным составом двух глобиновых цепей, что делает HbF менее чувствительным к изменению концентрации 2,3-ДФГ, чем и объясняется высокое сродство фетального гемоглобина к кислороду.
Как реагирует пульсоксиметр на присутствие в крови фетального гемоглобина? Практически никак. Величина S P O 2 у новорожденных соответствует истинному значению SаO 2 , потому что гемовые группы HbF и НЬА, определяющие светопоглощающие свойства гемоглобина, идентичны, а молекулы глобина - бесцветны и не влияют на измерение. Особенности пульсоксиметрии в неонатологии относятся в основном к интерпретации данных мониторинга. В частности, необходимо учитывать высокое сродство фетального гемоглобина к кислороду и существенное различие нормальных значений параметров кислородного гомеостаза у новорожденного и взрослого.
За несколько недель до срока рождения в эритроцитах плода начинается синтез взрослого гемоглобина, и к моменту рождения ребенка содержание HbА достигает 15-25 %. Из-за резкого преобладания HbF кривая диссоциации оксигемоглобина у новорожденного сдвинута влево (P 50 = 19-22 мм рт. ст.). Через неделю после появления ребенка на свет HbF постепенно начинает замещаться на НЬА.
Внутривенное введение красителей. Некоторые красители, применяемые с диагностической целью, способны изменять светопоглощающие свойства крови именно в том частотном диапазоне, который используется в пульсоксиметрии (сильное поглощение света с длиной волны 660 нм). К таким веществам относятся метиленовый синий (метиленблау) и, в меньшей степени, индоцианин. Их внутривенное введение сопровождается быстрым и выраженным снижением величины SpO 2 , которое длится 5-10 мин. На этом основан простой тест на правильность установки внутривенного катетера: если сразу после введения красителя наблюдается резкое снижение сатурации, катетер находится в вене.
Лак для ногтей обычно не искажает показания пульсоксиметра. В некоторых случаях он способен уменьшить сигналы обоих светодиодов, но это не сказывается на расчете SpO 2 . Правда, имеются сообщения о том, что синий лак может избирательно ослаблять излучение одного из светодиодов (660 нм), что приводит к артефактному занижению SpO 2 . Это следует иметь в виду, работая с пациентками, которые поступают в операционную в полной боевой раскраске.
Амплитуда ФПГ
Фотоплетизмограмма - не только исходный материал для расчета SpO 2: она также обладает собственным диагностическим значением. Амплитуда ФПГ отражает объемную пульсацию артериол и, значит, характеризует периферический кровоток. Хорошие модели пульсоксиметров способны улавливать даже резко ослабленную пульсацию, когда величина периферического кровотока достигает лишь 4-5 % от нормальной. Разумеется, фо-топлетизмограмма непригодна для количественной оценки кровоснабжения периферии, но она позволяет составить довольно точное впечатление о локальном кровотоке. Пренебрегать такой возможностью ненужно, тем более что метод неинвазивен и длительность его применения не ограничена.
Отображение ФПГ на дисплее предусмотрено не во всех моделях пульсоксиметров. Не забывайте об этом, выбирая монитор.
В клинических условиях амплитуда ФПГ способна изменяться в десятки раз, поэтому на дисплее зубцы кривой в одних случаях не помещаются на экране, а в других - уменьшаются до такой степени, что становятся неразличимыми. Чтобы ФПГ всегда имела удобный для анализа вид и стандартную высоту, она подвергается автоматическому масштабированию (autoscaling ); эта процедура производится при каждом стойком изменении амплитуды. В результате даже при плачевном состоянии периферического кровотока кривая на дисплее может иметь нормальный внешний вид и по ее форме трудно заподозрить неладное. В программном обеспечении некоторых мониторов содержится набор стандартных масштабов, и выбор новой шкалы осуществляется автоматически лишь в тех случаях, когда пики кривой выходят за пределы дисплея или сливаются с изолинией. Такой способ представления данных удобен тем, что позволяет в заданных диапазонах отслеживать изменения амплитуды ФПГ.
Для предотвращения потери информации о реальной амплитуде ФПГ на дисплее некоторых моделей предусмотрен специальный индикатор. Как правило, это столбик, высота которого отражает истинную величину пиков кривой. Максимальная высота столбика присуща нормальному периферическому кровотоку; при нарушении кровоснабжения столбик снижается. В дальнейшем, рассматривая амплитуду ФПГ, мы будем иметь в виду показания именно этого индикатора.
Отдельного упоминания заслуживает другой, более удобный, но редкий способ отображения ФПГ. После первоначального автоматического масштабирования врач вручную выбирает более удачный, с его точки зрения, постоянный масштаб и наблюдает за изменениями формы и высоты фотоплетизмограммы в динамике. Так работают, например, мониторы фирм DATEX и BRUEL & KJAER. Пульсоксиметры фирмы DATEX, кроме того, выдают численный параметр (он называется "амплитудный фактор"), отражающий реальный объем артериальных пульсаций. Мониторы с такой организацией дисплея позволяют отслеживать ситуации, когда амплитуда ФПГ превышает норму. Диагностическое значение этой функции приводится в разделе о клинических аспектах метода.
Фотоплетизмограмма по форме весьма похожа на кривую артериального давления, но, в отличие от последней, характеризует колебания объема микрососудов.
Амплитуда ФПГ зависит от тонуса микрососудов и ударного объема сердца.
Вот почему изменения фотоплетизмограммы далеко не всегда соответствуют изменениям артериального давления. При артериальной гипотензии, вызванной вазодилататорами, кривая на экране пульсоксиметра может иметь высокую амплитуду. И наоборот, снижение волн ФПГ при вазоконстрикции иногда наблюдается и на фоне артериальной гипертензии.
Микрососуды тканей пальца богато иннервированы волокнами симпатической системы и содержат большое количество рецепторов для "плавающих" катехоламинов. Поэтому активация симпатической системы, инфузия альфа 1 -адреномиметиков, бета 2 -адреноблокаторов, ангиотензина и других сосудосуживающих препаратов сопровождается снижением амплитуды ФПГ. Необходимо помнить, что данные, получаемые при пульсоксиметрии, из-за специфики регуляции пальцевого кровотока не всегда пригодны для суждения о кровоснабжении внутренних органов. Пример такого несоответствия - холодовая вазоконстрикция.
Второй фактор, от которого зависит форма фотоплетизмографической кривой,- ударный объем сердца, определяющий наполнение пульсовой волны. Его непосредственное влияние на амплитуду отдельных волн ФПГ прекрасно видно на экране пульсоксиметра при парадоксальном или альтернирующем пульсе. Кроме того, влияние сердечного выброса на форму ФПГ может быть и опосредованным, поскольку его снижение часто сопровождается периферической вазоконстрикцией.
Снижение амплитуды ФПГ служит признаком периферической вазоконстрикции и/или уменьшения ударного объема, а повышение амплитуды свидетельствует об обратном. Тонус сосудов - основной фактор, определяющий высоту волн фотоплетизмограммы.
К сожалению, пульсоксиметрия в своем современном варианте не позволяет дифференцировать вазоконстрикцию от уменьшения ударного объема. Принципиальная возможность такой дифференцировки, основанной на математическом анализе формы пульсовой волны, существует, но в серийных мониторах еще не реализована.
Форма ФПГ
Форма волны ФПГ индивидуальна, но полной клинической ее интерпретации пока нет. На нисходящем колене каждой волны заметна вырезка - дикротическая инцизура,- которая соответствует закрытию аортального клапана. За инцизурой следует дополнительный пик - дикротический зубец (рис. 1.9). Четкость изображения инцизуры и зубца на дисплеях разных моделей пульсоксиметров неодинакова, и нередко они представлены едва заметной волной.
При выраженной артериальной гипертензии или аортальной недостаточности дикротический зубец может быть очень высоким (рис. 1.10) и пульсоксиметр интерпретирует его как самостоятельную пульсовую волну. В результате частота пульса артефактно завышается.
В каждом случае, когда данные пульсоксиметрии свидетельствуют о выраженной тахикардии, непременно обратите внимание на форму ФПГ и посчитайте пульс вручную. При работе с пульсоксиметром, не выводящим ФПГ на дисплей, коррекции тахикардии обязательно должна предшествовать проверка частоты пульса. Наличие высокого дикротического зубца - типичная причина расхождения показаний пульсоксиметра и ЭКГ-монитора, поэтому такие артефакты нехарактерны для моделей, в которых использован принцип C-lock.
Рис. 1.9. Волна ФПГ как отражение пульсации артериол
Иногда в промежутках между пиками ФПГ наблюдаются дополнительные колебания - венозные волны (об их происхождении и роли см. "Артефакты и их источники", с. 22).
Пульсоксиметрия позволяет непрерывно контролировать важнейшую функцию легких - насыщение гемоглобина крови кислородом. При всей несомненной полезности этой информации нельзя забывать, что SpO 2 - лишь один из многих параметров, используемых для описания кислородного гомеостаза. Надеемся, что приведенных выше фрагментарных сведений из физиологии достаточно для того, чтобы понять, насколько непростой может стать трактовка этого показателя, когда он вырван из клинико-физиологического контекста. Тем не мене пульсоксиметрия - самый распространенный, а во многих случаях и вообще единственный доступный метод определения оксигенации.
Рис. 1.10. Высокий дикротический зубец, имитирующий волну ФПГ
Мониторинг амплитуды фотоплетизмограммы - простой и неинвазивный метод ориентировочной оценки периферического артериального кровотока. Если причина изменения ФПГ лежит на поверхности, заключение, сделанное врачом, поможет своевременно принять правильные меры и контролировать их эффективность. Однако при наличии сложных расстройств кровообращения, когда амплитуда ФПГ формируется под влиянием сразу нескольких факторов, она теряет самостоятельное диагностическое значение и становится лишь дополнительным аргументом в дифференциальной диагностике.
В следующей главе мы расскажем, как выжимать из этих параметров максимум пользы.
Практическое применение пульсоксиметрш
Несколько практических советов
Перед началом работы постарайтесь расположить прибор так, чтобы его существованию ничто не угрожало. Шнур питания и кабель датчика не должны болтаться под ногами у персонала: скорее рано, чем поздно, монитор окажется на полу, а на такие случаи гарантия бесплатного ремонта не распространяется. Разумнее всего найти и приспособить для него удобное постоянное место.
Отучите медицинский персонал использовать верхнюю панель монитора в качестве места для хранения ампул, флаконов, ларингоскопа или контейнеров для трахеальных катетеров. Некоторые модели снабжены специальной подставкой, позволяющей наклонять прибор, чтобы улучшить обзор дисплея. Прибегните к ее помощи еще и потому, что на наклонную плоскость никто ничего положить не сможет.
Мониторы с жидкокристаллическим дисплеем нужно размещать так, чтобы обеспечить максимальный сектор обзора на высоте глаз стоящего человека Желательно покупать мониторы с регулируемой яркостью дисплея.
Если пульсоксиметр реагирует на наводку от электроаппаратуры (а это легко проверить самому), постарайтесь поместить кабель датчика как можно дальше от кабелей электрооборудования. Электрическая дефибрилляция безопасна для пульсоксиметра.
У больного с двигательным беспокойством или судорожным синдромом применяйте ушной или гибкий Y-образный датчик. В любом случае датчик должен быть на виду у персонала, поэтому лучше покупать пульсоксиметры, не реагирующие на окружающий свет. Обидно извлечь из-под одеяла обломки того, что когда-то называлось датчиком и стоило несколько сотен долларов.
Трудно удержаться, чтобы не привести совет, данный фирмой DATEX:
Относитесь к датчику так же бережно, как к собственным часам или очкам.
Если датчик сломался, а запасного такого же нет, не подключайте к монитору датчик другой фирмы, даже если у него такой же штекер. Это типичная ошибка, чреватая самыми разнообразными - и всегда плохими - последствиями, ожогами, поломкой оборудования, резким снижением точности измерения и пр. В мире существует большое, но все же ограниченное число типов разъемов, в связи с чем разные фирмы иногда просто вынуждены использовать одинаковые штекеры. Не полагаясь на здравомыслие врачей, фирмы приводят соответствующие предупреждения в руководствах к мониторам, наклеивают их на кабель датчика и даже публикуют в профессиональных журналах, но авантюризм порой оказывается сильнее. Некоторые крупные фирмы, например NELLCOR-PURITAN BENNET, продают свои датчики вместе с патентованной технологией их калибровки другим производителям пульсоксиметров, однако об этом всегда сообщается в документации.
У пациентов с выраженными расстройствами периферического кровообращения попробуйте переместить датчик на соседний палец или другую руку. Попытайтесь согреть руку грелкой или помассируйте ее. В некоторых случаях улучшить локальный кровоток удается с помощью нитроглицериновой мази, нанесенной тонким слоем на мочку уха или палец.
Более надежный сигнал в условиях нарушенного периферического кровотока можно получить с ушного датчика.
Нежелательно размещать датчик на той руке, которая используется для измерения артериального давления, так как это приводит к необоснованной активации аларма при каждом раздувании манжеты 1 . У больных с атеросклеротическим или иным поражением артерий верхних конечностей датчик следует устанавливать на той руке, где амплитуда ФПГ выше. После катетеризации лучевой артерии не исключено снижение амплитуды ФПГ на этой руке.
1 У многофункциональных мониторов во время неинвазивного автоматического измерения артериальною давления аларм пульсоксиметра отключается.
При охлаждении тела человека амплитуда ФПГ на периферии часто резко снижается. Такое состояние наблюдается у пациентов к концу длительных операций. Терморегуляция у них подавлена, теплопотеря повышена, а температура в операционной далека от комфортной, и пациент накрыт одной стерильной простыней. Это надо иметь в виду, выполняя пульсоксиметрию в раннем послеоперационном периоде
Пульсоксиметрию, как любой другой метод мониторинга, следует применять лишь тогда, когда в ней есть необходимость. Пульсоксиметр редко включают без надобности, но часто забывают отключить, когда таковая отпала. Нужно помнить, что срок службы прибора (в большей степени это относится к датчикам) зависит от суммарного наработанного времени.
пульсоксиметрия мониторинг концентрации углекислого газа в конце выдоха (капнография ) чрезкожный мониторинг ... Мир”, 1985. Шурыгин И.А. “Мониторинг дыхания ” П-ск, 2000 ...
Кривые диссоциации оксигемоглобина справедливы для нормальной крови со средними показателями. Однако существует ряд факторов, которые могут сдвигать эту кривую в одну или другую сторону. На рисунке видно, что при некотором закислении крови со снижением рН от нормального уровня 7,4 до 7,2 кривая диссоциации смещается в среднем на 15% вправо, а повышение уровня рН от нормального уровня 7,4 до 7,6 смещает кривую на такое же расстояние влево.
Кроме изменений рН известны и другие факторы, которые могут сдвигать кривую диссоциации. Назовем три, действие которых сдвигает кривую вправо: (1) повышение концентрации двуокиси углерода; (2) повышение температуры крови; (3) повышение концентрации 2,3-дифосфоглицерата - метаболически важного фосфата, который в зависимости от метаболических условий присутствует в крови в разных концентрациях.
Повышение снабжения тканей кислородом в случаях, когда двуокись углерода и ионы водорода сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина в ответ на повышение содержания двуокиси углерода и ионов водорода в крови имеет существенное влияние, выражающееся в ускорении высвобождения кислорода из крови в тканях и увеличении оксигенации крови в легких. Это называют эффектом Бора и объясняют его следующим образом.
При прохождении крови через ткань двуокись углерода диффундирует из клеток ткани в кровь. В результате в крови увеличивается Ро2, а затем концентрации угольной кислоты (Н2СО3) и ионов водорода. Эти изменения сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина вправо и вниз, уменьшая сродство кислорода к гемоглобину, и в результате увеличивается выход кислорода в ткани.
При диффузии двуокиси углерода из крови в альвеолы происходят процессы обратного направления - в результате в крови снижаются Рсо2 и концентрация ионов водорода, сдвигая кривую диссоциации оксигемоглобина влево и вверх. При этом" значительно увеличивается количество кислорода, связывающегося с гемоглобином при любом существующем уровне альвеолярного Ро2, что увеличивает транспорт кислорода к тканям.
Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина под влиянием дифосфоглицерата. Нормальное содержание ДФГ в крови вызывает постоянный небольшой сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. В случае гипоксического состояния, продолжающегося более нескольких часов, концентрация ДФГ в крови значительно возрастает, и кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо еще больше.
В присутствии такой концентрации ДФГ кислород в тканях высвобождается при Ро2, превышающем нормальный уровень на 10 мм рт. ст., поэтому в некоторых случаях такой механизм с участием ДФГ может оказаться важным для адаптации к гипоксии, особенно если причиной гипоксии является уменьшение в ткани кровотока.
Сдвиг кривой диссоциации во время физической нагрузки . Во время физической нагрузки некоторые факторы вызывают значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, поэтому активные, выполняющие физическую работу мышечные волокна получают дополнительное количество кислорода. В свою очередь, работающие мышцы высвобождают большое количество двуокиси углерода; это в совокупности с действием некоторых других кислот, высвобождающихся мышцами, повышает концентрацию ионов водорода в крови капилляров мышц.
Кроме того, во время работы температура мышцы часто повышается на 2-3°С, что может еще больше увеличивать доставку кислорода мышечным волокнам. Все эти факторы вызывают значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина в крови капилляров мышц вправо. Сдвиг вправо означает высвобождение кислорода гемоглобином в мышце при достаточно высоком уровне Ро2 (40 мм рт. ст.) даже в случаях, когда из него уже высвободилось 70% кислорода. Сдвиг кривой в другую сторону показывает, что в легких присоединилось дополнительное количество кислорода из альвеолярного воздуха.
44) Что такое "кривая диссоциации оксигемоглобина"?
Кривая диссоциации между процентом насыщения гемоглобина кислородом (отложенным на стандартной диаграмме по вертикальной оси - оси "Y", - так как Sa02 является зависимой переменной) и РОг окружающей среды (отложенным по горизонтальной оси - оси "X", - так как РОг является независимой переменной).
Когда РОг увеличивается, постепенно повышается и процент гемоглобина, который насыщен кислородом. Форма кривой существенно влияет на поглощение гемоглобином кислорода в легких и его освобождение в периферических тканях. Кроме того, некоторые физиологические состояния, так же как и заболевания, могут сместить кривую диссоциации оксигемоглобина влево (т.е. увеличить сродство Hb к кислороду) или вправо (т.е. уменьшить сродство Hb к кислороду).
45) Какой уровень PO2 связан с насыщением гемоглобина кислородом на 10, 30, 50, 70 и 90 % (при нормальной температуре 37°С и pH 7,40)? Что такое P50?
Анализ нормальной кривой диссоциации оксигемоглобина показывает, что SO2 в 10, 30, 50, 70 и 90 % приблизительно соответствуют значения РОг 10; 19; 26,6; 37 и 58 мм рт.ст. Значение РО2, которое приводит к SO2 = 50 %, называют Р50 и обычно используют как меру сродства гемоглобина к кислороду (нормальная величина 26,6 мм рт.ст.). Большие значение Р50 наблюдаются, когда кривая оксигемоглобина смещается вправо, уменьшая сродство гемоглобина к кислороду (благоприятный эффект). Напротив, меньшие значения P 50 наблюдаются, когда кривая оксигемоглобина смещается влево, увеличивая сродство Hb к кислороду (неблагоприятный эффект).
46) Что больше всего влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина? Когда эта кривая смещается вправо или влево? Каково воздействие этого смегцения на высвобождение кислорода в тканях?
Основные факторы, которые меняют положение кривой диссоциации оксигемоглобина, включают тип гемоглобина (например, фетальный, "взрослый" и др.), температуру тела, РСО2, pH крови, уровень 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах и концентрацию карбоксигемоглобина. Смещение кривой вправо указывает на пониженное сродство гемоглобина к кислороду, которое облегчает его высвобождение в тканях; этот эффект наблюдается в присутствии ненормального гемоглобина (например, типа Е, Сиэтл, Канзас), гипертермии, гиперкапнии, ацидоза и повышенного уровня 2,3- ДФГ. Наоборот, смещение кривой влево указывает на увеличенное сродство кислорода, снижающее высвобождение кислорода в тканях. Такой эффект наблюдается в присутствии большого количества фетального гемоглобина (и других типов, в том числе гемоглобина Yakenia, Chesapeake, Ranier), гипотермии, гипокапнии, алкалоза, пониженного уровня 2,3-ДФГ и высокой концентрации карбоксигемоглобина.
47) Объясните подробнее особенности вида кривой диссоциации оксигемоглобина и ее физиологическое значение.
Кривая диссоциации в растворе чистого гемоглобина имеет вид гиперболы и S- образный характер, если эритроциты не повреждены благодаря взаимодействию гемоглобина с 2,3-ДФГ и другими факторами, которые принимают участие в управлении свойствами гемоглобина. Начальный участок кривой крутой, демонстрирующий большое изменение насыщения гемоглобина кислородом при умеренных изменениях РО2 (например, SO, увеличивается с 10 до 70%, когда РОг возрастает с 10 до 37 мм рт.ст.).
Конечный участок кривой, наоборот, плоский и отражает небольшие изменения насыщения гемоглобина при значительном изменении РОг (например, SO2 растет с 70,0 до 97,5%, когда РОг увеличивается с 37 до 100 мм рт.ст,). Крутая часть кривой облегчает отделение кислорода от гемоглобина в периферических тканях в присутствии несколько сниженного РО2. C другой стороны, плоская часть кривой оксигемоглобина облегчает адекватное связывание кислорода гемоглобином в легких даже при значительном снижении РО2 или при легочных заболеваниях. Свойства гемоглобина обеспечивают почти максимальное связывание кислорода в легких и высвобождение этого газа в тканях.
48) Разъясните роль гемоглобина в поддержании сравнительно постоянного РО2 в периферических тканях при значительных изменениях альвеолярного РО2 (вызванных изменениями РО2 и легочными заболеваниями).
Относительно плоская верхняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина объясняет малое изменение процента насыщенности артериальной крови кислородом, когда альвеолярный РОг снижается до 60 мм рт.ст. (SO2 = 89%) или увеличивается до 500 мм рт.ст. (SO2 - 99%); эти значения составляют соответственно уменьшение только на 8% и увеличение лишь на 2 % относительно нормального 97% насыщения. Поскольку из тканей удаляется приблизительно 5 мл кислорода на 1 дл крови, соответствующие значения SO2 в смешанной венозной крови равны 77% (РОг = 43 мм рт.ст.) и 67% (РОг =
35 мм рт.ст.). Следовательно, РО2 в тканях не изменяется более чем на несколько миллиметров ртутного столба, несмотря на значительное изменение альвеолярного РОг.
49) Сравните количество кислорода, высвобождаемого Hb в нормальных условиях, с его количеством при смещениях кривой диссоциации оксигемоглобина в любом направлении.
Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина в любом направлении может существенно изменять количество кислорода, высвобождаемого в тканях. Например, при pH крови, равном 7,20, высвобождается примерно на 30% больше кислорода, чем при pH крови, равном 7,60 (эти значения pH соответствуют смещению кривых вправо и влево по сравнению с нормальной кривой диссоциации оксигемоглобина при pH, равном 7,40).
50) Как смещается кривая диссоциации оксигемоглобина во время физической нагрузки? Чем определяется смещение?
Во время физической нагрузки наблюдается смещение вправо кривой диссоциации оксигемоглобина в капиллярной крови, которая доставляет кислород в мышцы. Основными факторами, ответственными за это смещение, являются: 1) увеличение температуры мышц примерно на 3°С; 2) более высокий уровень РСО2 в ткани, вызванный увеличенной продукцией двуокиси углерода; 3) ацидемия, вызванная большим РСО2 и меньшей концентрацией бикарбоната в плазме ([НСОз"]р) (реакция на лактацидоз); 4) выделение фосфатных соединений из мышц. Следовательно, от 75 до 85% кислорода, транспортируемого гемоглобином, может быть выделено в ткани в отличие от только 25%, выделяемых в нормальном состоянии покоя.
51) Какова величина РО2 и процент насыщения гемоглобина кислородом в артериальной и смешанной венозной крови у здоровых людей?
Насыщение кислородом артериальной крови составляет приблизительно 97%, потому что у здоровых людей РаС>2 равно примерно 95 мм рт.ст. Значения SO2 и РО2 в смешанной венозной крови (полученной из легочной артерии и представляющей собой нормальную венозную кровь, воз вращающуюся из периферических тканей) составляют соответственно 75% и 40 мм рт.ст.
52) В чем заключается эффект Бора? Каково значение этого эффекта?
Эффект Бора заключается в смещении кривой диссоциации оксигемоглобина, вызванном изменениями РСО2 в крови. Этот процесс имеет важное физиологическое значение, потому что он облегчает связывание гемоглобином кислорода в легких, так же как и его высвобождение в тканях. Переход двуокиси углерода из крови в альвеолы легких уменьшает уровень угольной кислоты в крови и ее . Следовательно, смещение кривой вверх, что также сдвигает ее влево, происходит вследствие потери двуокиси углерода и тем самым увеличивает поглощение кислорода гемоглобином, когда кровь проходит через легкие. Противоположное явление происходит в периферических тканях, когда увеличение двуокиси углерода в крови смещает кривую вправо. Это смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо обеспечивает большее высвобождение кислорода в тканях.
53) Как гемоглобин помогает поддерживать относительно постоянный РО2 в периферических тканях в состояниях, сопровождающихся увеличенной потребностью тканей в кислороде (например, при большой физической нагрузке)?
Крутая нижняя часть кривой диссоциации оксигемоглобина характеризуется большим изменением процентного насыщения Hb кислородом при относительно незначительном уменьшении РО2. Эта часть кривой диссоциации облегчает высвобождение кислорода в тканях, особенно во время физической нагрузки. В нормальном состоянии SvO 2 составляет 75%, a PvO 2 - 40 мм рт.ст., но во время тяжелой мышечной нагрузки SvO 2 достигает 30 %, a PvO 2 - 20 мм рт.ст. Таким образом, во время нагрузки SvO 2 уменьшается на 45 % (с 75 до 30%). Относительно малое снижение PO 2 в тканях - с 40 до 20 мм рт.ст. сопровождается высвобождением дополнительных 9 мл кислорода на 1 дл крови (т е. 15 г Hb 1,34 мл O 2 0,45 = 9 мл). Таким образом, гемоглобин помогает поддерживать относительно постоянное PO 2 в тканях, когда PaO 2 заметно снижается и когда потребность тканей в кислороде существенно увеличивается; это свойство часто считают результатом "буферного" действия Hb в отношении парциального давления кислорода в тканях.
Связывание кислорода гемоглобином. Кислород, поступающий в кровь, сначала растворяется в плазме крови. При Ри0 100 мм рт. ст. в 100 мл плазмы растворяется всего 0,3 мл 02. Хотя растворенного кислорода и немного, но эта его форма играет важную промежуточную роль в газообмене. Такой кислород по градиенту концентрации проникает через мембрану эритроцита и сначала растворяется в его цитоплазме. Только после этого 02 вступает в соединение с Ре2+ гема и образует соединения, которые называют окси-гемоглобином (НЬ02). При этом валентность железа не изменяется. Оксигемоглобин - маломощная соединение, которое легко распадается в тканях. Прямую реакцию именуют оксигенацией, а обратный процесс, что происходит в тканях, - дезоксигенацією гемоглобина (рис. 83).
Каждая молекула гемоглобина способна присоединить четыре молекулы кислорода, что в пересчете на 1г гемоглобина означает 1,34 мл 02. Зная уровень гемоглобина крови, легко подсчитать кислородную емкость крови (КЕК):
КЕК = НЬ- 1,34.
Например: 15 o 1,34 = 20 (мл) кислорода содержится в 100 мл крови. Учитывая то, что те самые 100 мл крови содержат лишь 0,3 мл растворенного 02, можно сделать вывод, что основное количество кислорода, который транспортируется кровью, химически связан с гемоглобином.
Рис. 83.
Ассоциация и диссоциация оксигемоглобина
Интенсивность образования (ассоциации) оксигемоглобина обусловлена парциальным напряжением 02 в крови: чем выше уровень Р0 , тем больше образуется оксигемоглобина. Однако зависимость эта не прямо пропорциональная. Она имеет вид 8-образной кривой, определять которую удобнее за скоростью диссоциации оксигемоглобина (рис. 84). 8-образный характер ее определяется тем, что с увеличением количества молекул 02, которые присоединяются к каждой молекулы оксигемоглобина, этот процесс протекает активнее (автокаталіз). Так, если при отсутствии кислорода в крови (Р0 = 0) оксигемоглобина нет, а при Р0 = 10 мм рт. ст. 10 % гемоглобина переходит в оксигемоглобин, то при Р0 = 20 мм рт. ст. содержится уже около 30 % оксигемоглобина, а при Р0 = 40 мм рт. ст. - около 80 % оксигемоглобина, приР0 = 100 мм рт. ст. в крови будет содержаться около 100 % оксигемоглобина.
Необходимо уделить особое внимание двум участкам кривой: верхней, идущей почти параллельно оси ординат, и средний - резко падает вниз. Конфигурация первого участка свидетельствует о способности гемоглобина активно захватывать 02 в легких, а второй-легко отдавать его в тканях. Так, в процессе поглощения 02 кровью в легких уже при Р0а= 60 мм рт. ст. почти весь гемоглобин может присоединить кислород (более 90 % оксигемоглобина).
Рис. 84. в условиях нормы; 2 - за увеличения рН или температуры; С - за снижения рН или температуры; 4 - Р50О2
В смешанной венозной крови, полученной из правого предсердия, при Р0 в 40 мм рт. ст. содержание оксигемоглобина еще превышает 70 %. При КЕК в 20 мл1100 мл он составляет еще около 15 мл1100 мл крови создает резерв 02. Начиная со значения Р0 40 мм рт. ст., кривая круто опускается вниз. Вследствие даже незначительного уменьшения Р0 ниже 40 мм рт. ст., что происходит в тканях в случае более интенсивного их функционирования, скорость диссоциации оксигемоглобина резко увеличивается. Это обеспечивает значительное ускорение поступления кислорода к тканям из предыдущего объема крови. Например, при Рю, что равняется 20 мм рт. ст., оксигемоглобина остается лишь 30 %. Итак, ткани из каждых 100 мл крови получают уже не 5 мл кислорода, как в условиях нормы, а около 14 мл, то есть почти втрое больше.
Можно отметить, что благодаря такой особенности гемоглобина человек может жить высоко в горах, выполнять интенсивную мышечную работу и не всегда умирать от недостатка 02 при снижении уровня гемоглобина крови (анемии), затруднении газообмена через мембрану (например при пневмонии).
Изменение наклона кривой диссоциации оксигемоглобина.
Наклон кривой, т. е. скорость диссоциации оксигемоглобина в крови человека, не постоянен и в некоторых условиях может меняться. Скорость диссоциации оксигемоглобина обусловлено химическим сродством гемоглобина к 02 и некоторых внешних факторов, которые изменяют характер кривой. К таким факторам относятся температура, рН, Рго.
Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от концентрации в крови ионов Н+. При снижении рН кривая сдвигается вправо, что свидетельствует об уменьшении сродства гемоглобина с 02 и активации поступления его в ткани. Повышение рН увеличивает сродство и сдвигает кривую влево - возрастает поступление кислорода в кровь. Влияние рН на сродство гемоглобина с 02 называется эффектом Бора. Эффект Бора при многих состояниях в норме и патологии играет существенную роль в газотранспортной функции крови. Образование большого количества СО2 в тканях способствует увеличению отдачи 02 за счет снижения сродства гемоглобина с 02, а выделение СО2 в легких, уменьшая рН крови, наоборот, улучшает оксигенацию. СО2 также влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина.
При снижении температуры отдача 02 окси-гемоглобином замедляется, а повышение температуры ускоряет этот процесс.
Показателем, характеризующим интенсивность применения кислорода тканями, является различие уровня оксигемоглобина крови, притекающей и оттекающей (артериовенозное различие по кислороду, АВР-02).
Таким образом, практическое отсутствие в организме запасов кислорода компенсируется возможностью резкого увеличения применения его из кровотока за счет повышения АВР-02. Интенсивное функционирование тканей, когда больше образуется СО2, Н+ и повышается температура, создает условия для увеличения доставки кислорода клеткам.
Отравления угарным газом.
Оксид углерода (СО) имеет большую (примерно в 350 раз) сродство с гемоглобином, чем кислород. Поэтому даже при очень малых его концентрациях в воздухе, а следовательно, и крови, образуются соединения карбоксигемоглобина (НЬСО). В связи с тем, что это соединения устойчивы, способность гемоглобина связывать кислород резко снижается. Обусловлено это тем, что СО связывается с молекулами железа в хэме, а при этом происходит сдвиг кривой диссоциации влево. В результате даже свободные молекулы гемоглобина хуже взаимодействуют с кислородом.
Диссоциация карбоксигемоглобина происходит очень медленно, поэтому в случае легкой степени отравления пострадавшего необходимо вынести на свежий воздух или давать кислород для дыхания.
